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1.
淋巴管作为循环系统的重要组成部分之一,具有调节机体体液稳态,协助免疫监视和肠道脂质吸收等重要作用。淋巴管新生是机体生理和病理过程中维持脉管系统结构和功能正常的重要手段,淋巴管新生调控对于防治肿瘤、心血管等诸多疾病有着潜在的临床转化意义;淋巴回流功能则与关节炎症等疾病发病机制关系密切。在循环系统中,相较于中医药调控血管相关疾病的发病机制已取得很大进展,近年来对于淋巴管的研究则明显相对滞后。本文从中医药作用于淋巴管新生及回流功能角度对这一领域的研究进展作一综述,以期为临床上中医药治疗相关疾病提供新的思路与方法。  相似文献   
2.
葛洪为晋代著名的医学家、道家、炼丹家,著作《肘后备急方》在学术思想上承前启后,开拓创新,诊治胸痹心痛学术思想受《内经》和仲景学说影响,对后世影响颇深。本文结合晋以前的中医古籍,从病名与临床表现;卒心痛、卒胸痹痛论治;治法特色等方面探讨了葛洪著作《肘后备急方》论治胸痹心痛学术思想,并简述对后世的影响,以期对现代中医药治疗胸痹心痛有所裨益。  相似文献   
3.
目的:观察黄芪保心汤治疗冠心病心绞痛的临床疗效,并探讨其相关作用机制。方法:纳入痰瘀互结证冠心病心绞痛患者126例,随机分为治疗组和对照组,每组各63例。对照组患者给予西医常规治疗,治疗组患者在西医常规治疗基础上加服黄芪保心汤,两组治疗周期均为8周。评价两组患者的中医证候疗效;检测患者的血浆黏度、红细胞压积、全血低切黏度、全血高切黏度、纤维蛋白原(Fg)等血液流变学指标,检测天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及血浆内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)水平。结果:治疗后,治疗组的中医证候疗效总有效率为90.48%,对照组为84.13%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。治疗后,治疗组患者的血浆黏度、红细胞压积、全血低切黏度、全血高切黏度、Fg水平均明显降低(P0.05,P0.01),对照组患者的全血低切黏度、Fg水平亦明显降低(P0.05,P0.01),且治疗组患者的血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度水平低于对照组(P0.01)。治疗后,两组患者的CK-MB、CK、LDH水平均显著降低(P0.05,P0.01),治疗组患者的AST水平亦降低(P0.01),且治疗组患者的CK-MB、CK、LDH、AST水平低于对照组(P0.05,P0.01);治疗后,两组患者的TXB2、ET水平均显著降低(P0.01),PGF1α水平升高(P0.01),且治疗组患者的TXB2、ET水平低于对照组(P0.05),PGF1α水平高于对照组(P0.01)。结论:黄芪保心汤结合西医常规疗法治疗痰瘀互结证冠心病心绞痛患者,能够较好改善患者的中医证候,降低患者的心肌酶水平,减轻心肌细胞损伤,其作用机制可能与改善患者的血液流变学,提高血浆PGF1α及降低TXB2、ET水平有关。  相似文献   
4.
目的:评价降香提取物B3的促新血管生成作用及其机理。方法:采用转基因斑马鱼模型,通过观察转基因斑马鱼肠下血管(SIVs)新生模型及节间血管(ISVs)损伤模型来评价降香提取物B3的促新血管生成作用及其机理。结果:降香提取物B3能剂量依赖性地促进转基因斑马鱼SIVs区域的毛细血管出芽新生,30μg/ml效果最佳;能修复VEGF受体激酶抑制剂Ⅱ(VRI)诱导的ISVs区域血管损伤,且能上调VEGF受体激酶抑制剂Ⅱ诱导后的kdr、kdrl及flt-1等VEGF受体mRNA水平的下降。结论:降香提取物B3能通过调控VEGF受体mRNA水平以发挥其在转基因斑马鱼上的促血管新生效果,具有被开发为治疗性血管新生药物的潜力。  相似文献   
5.
目的:评价降香提取物B3的促新血管生成作用及其机理。方法:采用转基因斑马鱼模型,通过观察转基因斑马鱼肠下血管(SIVs)新生模型及节间血管(ISVs)损伤模型来评价降香提取物B3的促新血管生成作用及其机理。结果:降香提取物B3能剂量依赖性地促进转基因斑马鱼SIVs区域的毛细血管出芽新生,30μg/ml效果最佳;能修复VEGF受体激酶抑制剂Ⅱ(VRI)诱导的ISVs区域血管损伤,且能上调VEGF受体激酶抑制剂Ⅱ诱导后的kdr、kdrl及flt-1等VEGF受体mRNA水平的下降。结论:降香提取物B3能通过调控VEGF受体mRNA水平以发挥其在转基因斑马鱼上的促血管新生效果,具有被开发为治疗性血管新生药物的潜力。  相似文献   
6.
目的 观察扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的改善作用并探究其作用机制。方法 选取Wistar大鼠68只,设8只为空白对照组(Con组),余60只以腹腔注射阿霉素建立DCM模型后随机分为模型组(Dox组),扩心方低(KXF-L组)、扩心方中(KXF-M组)、扩心方高(KXF-H组)剂量组、卡扩普利组(Cap组),每组12只,连续灌胃4周。治疗结束后,行心脏超声检查测左室结构及心功能变化;Masson染色观察心肌组织形态学改变;免疫组化观察心肌组织I型胶原(简称ColI)、III型胶原(简称ColIII)表达;蛋白芯片检测TGF-β1相关通路中各蛋白表达情况;蛋白印迹法(Western blot)测心肌TGF-β1、Smad2蛋白表达。结果 ①心超:与Con组相比,Dox组LVEDD、LVESD明显增加(P<0.01),LVEF、LVFS明显降低(P<0.01),IVS缩小(P<0.05),心肌重塑明显,而经过扩心方干预后,LVEDD、LVESD、LVEF、LVFS明显改善(P<0.01)。②Masson染色:与Con组相比,Dox组心肌细胞肥大,间质增生,细胞排列紊乱,经扩心方干预后上述病理改变明显改善(P<0.01)。③免疫组化:与Con组相比,Dox组ColI、ColIII表达明显增多(P<0.01)。经扩心方治疗后有明显减少(P<0.05)。④蛋白芯片:与Con组相比,Dox组TGF-β信号传导通路中有3种蛋白表达上调,分别为PP2A-alpha(上调1.42倍)、Smad2(上调1.5倍)、TGFBR2(上调1.44倍),而经扩心方干预后Smad2表达下调0.81倍、TGFBR2表达下调0.77倍,差异有统计学意义(P<0.01)。⑤Western blot:与Con组相比,Dox组Smad2、TGF-β1蛋白表达明显增加(P<0.01),而经扩心方干预后,各剂量组TGF-β1表达均明显降低(P<0.01),KXF-H组Smad2蛋白明显降低(P<0.01)。结论 扩心方可改善阿霉素诱导的DCM大鼠心肌纤维化,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad2信号通路有关。  相似文献   
7.
目的: 研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法: 50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只),连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的mRNA和蛋白含量。结果: 与正常对照组相比, 模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αmRNA和蛋白表达、抑制PLB mRNA和蛋白表达。结论: 扩心能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。  相似文献   
8.
目的:探究潼白蒺藜对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响及机制,为药对协同降血脂的临床应用提供参考。方法:48只SPF级SD大鼠随机等分为正常对照组,高脂模型组,辛伐他汀组、潼白蒺藜药对组,并设白蒺藜组,潼蒺藜组对比。正常对照组采用基础饲料喂养,其余各组采用高脂饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防性给药,用潼蒺藜水提物、白蒺藜水提物、潼白蒺藜药对水提物和阳性对照药辛伐他汀分别灌胃,6周后检测大鼠体重及各脏器指数、并检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(high density lipoproteincholesterol,LDL-C)的含量,RT-PCR及western blot检测各组肝脏组织三羟基三甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(3-Hydroxy- 3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase,HMGCR)、胆固醇7a 羟化酶(Cytochrome P450 7A1,CYP7A1)、低密度脂蛋白受体(Low-Density Lipoprotein Receptor,LDL-R)mRNA及蛋白表达。结果:三组中药组均不同程度降低高脂模型大鼠血液TC、TG、LDL-C含量,提高HDL-C含量,其中潼白蒺藜药对更加显著(P<0.01);三组中药组均能提高脂模型大鼠肝脏HMGCR、CYP7A1、LDL-R基因及蛋白表达,潼白蒺藜药对组疗效更为显著。结论:潼白蒺藜药对能显著调节机体的血脂水平,有效预防高脂血症,发挥协同增效作用,且其机制可能与调节HMGCR、CYP7A1、LDL-R表达有关。  相似文献   
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