黄芪保心合剂对心肌梗死后心衰大鼠心肌保护作用机制研究

目的:观察黄芪保心合剂对急性心肌梗死后心衰大鼠的心肌保护作用机制。方法:以冠脉结扎法造成大鼠慢性心衰动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组和黄芪保心合剂高、中、低剂量组,另取没有进行左冠脉结扎手术的大鼠为假手术组。卡托普利组予卡托普利6.75mg/kg,黄芪保心合剂高、中、低剂量组分别予22.68、11.34、5.67g生药/kg灌胃,模型组、假手术组灌胃同等剂量蒸馏水,每日1次,给药4周。给药结束后检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、心率(HR)、心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、ST值和血清N端前脑钠素(NT-pro BNP)、基质裂解素2(ST2)含量及心脏重量指数(HWI)、左室质量指数(LVMI)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心脏超声指数、血流动力学指数、HWI、LVMI和NT-pro BNP、ST2含量均有明显改变(P0.01);与模型组比较,卡托普利组和黄芪保心合剂高、中剂量组大鼠上述指标均显著改善(P0.05,P0.01),黄芪保心合剂低剂量组有部分疗效。结论:以益气活血立法的黄芪保心汤具有良好的抗心衰作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抗纤维化、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关。