Ⅱ型糖尿病患者胰岛素C肽释放试验结果分析

目的了解不同空腹血糖（FPG）浓度Ⅱ型糖尿病（T2DM）患者胰岛素、C肽释放试验结果与临床的关系。方法 476例T2DM患者根据空腹血糖浓度（FPG）分成三组：FPG≥7.0mmol/L且〈11.1mmol/L为A组（357例）;FPG≥11.1mmol/L且〈14.0mmol/L为B组（81例）;FPG≥14.0mmol/L为C组（38例）;FPG〈6.0mmol/L,餐后2小时血糖浓度（2hPG）〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（104例）。对各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）测定胰岛素和C肽结果进行分析,了解糖尿病患者糖代谢和胰岛β细胞的分泌功能。结果Ⅱ型糖尿病患者空腹胰岛素和c肽高于正常人（P〈0.05）,餐后1h对照组出现峰值,餐后2h糖尿病组达到高峰。结论不同空腹血糖浓度Ⅱ型糖尿病患者胰岛β细胞功能随FPG升高而降低,而测定胰岛素及C肽可用于临床,帮助糖尿病分型,判断病情严重程度及指导治疗。     

糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能与血糖水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭对血糖水平的影响,辚合理选择降糖药物和有效地控制血糖提供理论依据。方法 2型糖尿病患者81例,进食75g方便面后测0、30、60、120min血糖、胰岛素及真胰岛素。按空腹血糖（FPG）水平将全部病例分为A组（FPG＜8.89mmol/L）及B组（FPG≥8.89mmol/L）,评估2组中β细胞功能和胰岛素抵抗对血糖水平的贡献。结果 B组以胰岛素及真胰岛素计算的敏感性为A组的65.5%及64％,调整胰岛素抵抗影响后,B组β细胞功能仅为A组的1／5－1／6。以胰岛素计算的胰岛素抵抗和β细胞功能对A组血糖水平贡献约各占1／2,而在B组则β细胞功能对血糖水平贡献为胰岛素抵抗的8倍。用真胰岛素计算的β细胞分泌功能的A组可解释血糖变化的41％,在B组可解释血糖变化的54％,而且岛素敏感性在A组可解释血糖变化的12％,在B组可解释血糖变化的5.7%,即胰岛素缺乏对血糖水平的贡献在A组为胰岛素抵抗对血糖水平贡献的3.3倍,而在B组前者为后者的9.5倍。结论 空腹血糖水平较高（≥8.89mmol/L）组胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭都更严重,其高血糖主要由β细胞功能衰竭引起,这提示在其初始治疗中联合应用胰岛素增敏剂和促胰岛素分泌剂是有益的。     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 选择41例初诊2型糖尿病且空腹血糖(FPG)＞11.1 mmol/L患者,均使用短效胰岛素分别在三餐前30 min皮下注射和中效胰岛素睡前皮下注射治疗.起始胰岛素剂量为0.5 U·kg-1·d-1,起始中效胰岛素占胰岛素起始总量的20%.设定靶血糖值为:FPG 4.4～6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)4.4～8.0 mmol/L.根据血糖值调整胰岛素用量,使血糖达到靶血糖值后维持治疗3周,停用胰岛素24 h后测定FPG、PPG、HbA1c、空腹胰岛素(FINS)水平,按稳态模型计算β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并将观察指标与治疗前比较.结果 治疗前患者FPG、PPG、HbA1c、FINS水平及HOMA-β、HOMA-IR分别为(12.36±0.75)mmol/L、(20.1±2.3)mmol/L、(10.7±0.5)%、(5.7±0.7)μU/ml、(52±11)、(3.2±0.5),治疗后分别为(5.67±0.25)mmol/L、(7.8±1.4)mmol/L、(7.1±0.4)、(10.4±1.2)μU/ml、(103±33)、(2.6±0.3),治疗前后上述指标比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 胰岛素强化治疗能改善初发2型糖尿病FPG较高者的胰岛β细胞分泌功能,减轻胰岛素抵抗.     

不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能临床探讨

目的:分析不同血糖水平下,2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能的变化情况。方法:将115例2型糖尿病患者按空腹血糖水平分为3组,即FPG<7.8mmol/L(A组)、11.1mmol/L>FPG≥7.8mmol/L(B组)及FPG≥11.1mmol/L(C组),对3组胰岛素抵抗指数(HomA-IR)、胰岛B细胞分泌功指数(HomA-B)、胰岛素水平及血糖水平进行对比分析。结果:B组、C组与A组相比,胰岛B细胞分泌功能随空腹血糖的升高而下降。血糖水平与胰岛素抵抗指(HomA-IR)呈正相关。与HomA-B呈负相关。3组空腹胰岛素水平无显著性差异。结论:2型糖尿病患者普遍存在不同程度的胰岛素抵抗(IR),导致血糖升高,持续高血糖既加重IR的程度,又抑制B细胞分泌功能。糖尿病发病的主要机制是胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,而高血糖对B细胞的损伤作用是导致B细胞功能缺陷的重要因素,良好的血糖控制可以逆转B细胞的功能损伤,甚至可以使B细胞功能得到不同程度的改善。     

2型糖尿病家系中初诊糖尿病患者的胰岛β细胞功能

目的 研究2型糖尿病(T2D)家系中初诊T2D患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)状况;探讨新诊断T2D人群胰岛β细胞功能与糖代谢的关系.方法 来自T2D家系的初诊T2D患者158例、无糖尿病家族史的正常糖耐量配偶(NC)62例进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验.据空腹血糖(FPG)的水平,将T2D分为DM1(FPG＜6.1 mmol/L)、DM2(6.1 mmol/L≤FPG＜7.8 mmol/L)和DM3(FPG≥7.8 mmol/L)3组.用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和胰岛素作用指数(IAI)评估胰岛素敏感性;用3种胰岛素分泌指数及3种相应的葡萄糖处置指数(DI)分别评估基础、早期和糖负荷后的胰岛β细胞功能.结果 ①家系的初诊T2D,随着空腹血糖的升高, Homa-IR逐渐增加,IAI、胰岛素分泌指数和DI进行性下降,两组之间差异均具有统计学意义(P<0 01或0.05);与胰岛素敏感性降低相比,胰岛β细胞功能下降更为明显.②在NC组FPG的变化主要由Homa-IR解释(近60%);而初诊T2D各亚组则主要由Homa-β解释,在DM3组Homa-β可解释的比例高达89.6%.结论 T2D家系的初诊T2D患者存在胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,但胰岛β细胞功能降低更加突出,对空腹血糖的影响更大,提示胰岛β细胞功能缺陷可能在T2D的发生发展过程中起的作用更大.     

不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的观察

目的：了解不同空腹血糖（FPG）浓度2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）及胰岛β细胞功能的情况。方法：109例T2DM患者根据FPG浓度分成三组;FPG〈10.0mmol/L为A组（57例）;FPG≥10.0mmol/L且〈13.0mmol/L为B组（23例）;FPG≥13.0mmol/L为C组（29例）;FPG〈6.0mmol/L,2hPG〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（17例）。根据各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）结果,用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）作为胰岛素抵抗指标。胰岛β细胞功能指数（HBCI）作为胰岛素分泌的指标,在以上4组间对这些指标进行对比分析。结果：T2DM三组间HOMA-IR分别为（2.60±0.56）、（2.72±0.49）、（2.87±0.48）,差异无显著性（P〉0.05）;HBCI分别为（3.19±0.63）,（2.34±0.54）,（1.80±0.48）,差异有显著性（P〈0.01）;NGT组与T2DM三组间各项参数差异均有显著性（P〈0.01）。结论：不同空腹血糖浓度2型糖尿病患者胰岛抵抗程度变化不明显,而胰岛β细胞功能随FPG升高而降低。     

不同空腹血糖水平人群胰岛β细胞功能的研究

目的研究不同空腹血糖(FPG)水平人群的胰岛素分泌状况,以了解空腹血糖水平与胰岛β细胞功能的关系。方法118例受试者根据FPG水平将研究对象分成6个组:FPG1:3.7~6.09mmol/L;FPG2:6.1~6.99mmol/L;FPG3:7.0~7.99mmol/L;FPG4:8.0~9.99mmol/L;FPG5:10.0~14.99mmol/L;FPG6:15.0mmol/L以上。测定患者FPG、空腹胰岛素(FINs)、OGTT后0.5h、1h、2h血糖和胰岛素。结果当FPG<8mmol/L时,随着FPG升高,空腹胰岛素(FINS)水平逐渐上升,当FPG>8mmol/L时开始降低(P<0.05),随着空腹血糖的增高,lnHOMA-β及In△ln3o/△G3o呈逐渐上降趋势。结论高血糖对B细胞具有毒性作用,直接影响糖负荷后早期胰岛素分泌及β细胞基础胰岛素的释放。     

以2型糖尿病患者发病时的空腹血糖水平预示未来胰岛细胞功能

目的探讨影响残存胰岛β细胞功能(BF)的因素.方法调查296名2型糖尿病患者发病时年龄、空腹血糖(FPG)、体重及最高体重、目前体重等临床资料.根据发病时FPG水平将患者分为4组(＜7.0,7.0～10.0,10.0～12.2,≥12.2 mmol/L).入院后测定患者FPG、胰岛素(FINS)、血脂及标准馒头餐(100g)后1 h、2 h血糖和胰岛素.β细胞功能用HOMA-β公式[20×FINS/(FPG-3.5)]计算,胰岛素抵抗指数用HOMA-IR公式(FINS×FPG/22.5)计算.用一般多元线性回归模型分析影响BF的因素.结果随患者发病时FPG水平的升高,FINS、BF显著下降(P＜0.05).多元线性回归分析显示在调整年龄、性别、病程、血脂后,BF与发病时FPG独立负相关(P＜0.05),与胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.01).结论2型糖尿病患者发病时的FPG水平可预示未来β细胞功能状态,特别是发病时FPG＞12.2 mmol/L的患者,β细胞功能衰竭更快.     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清氧化应激水平及胰岛素抵抗的影响

目的探讨两种不同胰岛素强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者血清氧化应激水平及胰岛素抵抗的影响。方法选择2011年7月至2013年7月武汉市普仁医院收治的2型糖尿病患者64例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各32例。观察组采用持续皮下胰岛素注射(CSII),对照组采用多次皮下注射胰岛素(MSII)。比较两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血清白蛋白(GA)水平,并记录两组患者治疗前后胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(RGSH)、丙二醛水平。结果治疗2周后,观察组空腹血糖、2 h PG、GA显著低于对照组[(5.4±0.7)mmol/L比(6.5±0.9)mmol/L,(8.2±1.4)mmol/L比(10.7±2.1)mmol/L,(20.9±4.8)mmol/L比(23.1±3.6)mmol/L,P<0.05或P<0.01],FIN显著高于对照组[(6.4±1.9)m U/L比(5.3±1.1)m U/L,P<0.01];治疗2周后观察组HOMA-β显著高于对照组,HOMA-IR显著低于对照组[(1.87±0.47)比(1.54±0.31),(0.19±0.07)比(0.24±0.10),P<0.05],观察组治疗后血清丙二醛水平显著低于对照组[(2.5±0.8)mmol/L比(3.1±1.3)mmol/L,P<0.05或P<0.01]。结论初诊2型糖尿病患者早期给予CSII强化治疗,能快速控制患者血糖,减轻氧化应激水平,改善胰岛素抵抗和恢复胰岛β细胞功能。     

二甲双胍对2型糖尿病患者肠道内双歧杆菌含量的影响

目的 探讨二甲双胍对2型糖尿病患者肠道内双歧杆菌含量的影响。方法 选取2019年1月1日至2021年1月1日期间西安市人民医院内分泌与代谢疾病中心收治的106例2型糖尿病为研究对象,采用随机数字法将其分为对照组和观察组各53例。观察组患者口服盐酸二甲双胍肠溶片治疗,对照组患者采用安慰剂治疗。两组患者治疗2周后,采用葡萄糖耐量试验测定血清空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及糖化血红蛋白A1c (HbA1c)水平;采用放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS)水平,以稳态模型评价胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用光冈法测定粪便中双歧杆菌含量。结果 治疗后,观察组患者的FPG、2 hPG及HbA1c水平分别为(8.56±1.81) mmol/L、(12.09±1.96) mmol/L、(9.12±1.75)%,明显低于治疗前及对照组的(9.36±2.09) mmol/L、(13.18±2.40) mmol/L及(10.13±2.88)%,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的HOMA-β为42.78±9.09,明显高于...     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗疗效观察

目的探讨胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)与每日多次皮下胰岛素注射(MSII)改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的效果,并比较CSII与MSII对T2DM的短期疗效。方法选择2007年5月～2008年5月住院的新诊断T2DM患者52例,随机分为CSII组(30例)和MSII组(22例)。CSII组采用胰岛素泵输入门冬胰岛素;MSII组采用门冬胰岛素及甘精胰岛素分别于三餐前及睡前皮下注射。空腹血糖(FPG)6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)8.0 mmol/L为血糖控制目标,达标后巩固治疗2周停药,停药后第2天复查。治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹胰岛素(INS),记录平均胰岛素用量及低血糖事件,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果 CSII组与MSII组治疗前后FPG、PPG、HbAlc、HOMA-IR均较治疗前降低,HOMA-β明显升高,而且CSII组HOMA-IR和HOMA-β变化幅度均较MSII组明显。CSII组较MSII组血糖达标时间短,胰岛素用量少,低血糖事件发生率低。结论 CSII与MSII治疗均可改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗;CSII较MSII效果好,胰岛素泵输注胰岛索的方式更为符合生理性状况,因此初诊T2DM患者尽早使用胰岛素泵可以快速控制高血糖,避免胰岛β细胞功能的进一步损害,对于远期的血糖控制益处匪浅。建议把胰岛素泵强化治疗作为早期控制血糖的治疗方法之一。     

新发2型糖尿病患者血清FFA（游离脂肪酸）浓度与胰岛素抵抗的临床观察

目的探讨新发2型糖尿病患者空腹与餐后2h血清游离脂肪酸（FFA）浓度和胰岛素抵抗的关系。方法以新发2型糖尿病患者40例,正常对照30例为研究对象,测定患者的体重指数（BMI）,三酰甘油（TG）,空腹胰岛素（FINS）,糖化血红蛋白（HbAlc）,空腹及餐后2h血糖（FPG、2hPG）,空腹与餐后2h血清游离脂肪酸（FFA、2hFFA）。胰岛素抵抗（IR）以稳态模式评估法（homeostasis model assessment,HOMA）来评价。HOMA-IR=[空腹胰岛素FIN（mU/L）×空腹血糖FPG（mmol/L）]/22.5。〉2.75为胰岛素抵抗,〈2.75为胰岛素敏感。结果新发2型糖尿病患者的TG、HbAlc、FFA显著增高,与HOMA-IR呈明显正相关,与对照组相比,P〈0.001或P〈0.05。结论新发2型糖尿病患者不仅存在FFA水平的明显增高,而且可能与胰岛素抵抗有密切的联系。     

2型糖尿病家系非肥胖一级亲属胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能

目的探讨2型糖尿病(DM)家系非肥胖非糖尿病成员的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能变化.方法在2型DM家系中,选择非肥胖非糖尿病一级亲属65例为观察组,42名无糖尿病家族史的配偶为对照组.行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算胰岛素抵抗稳态模型评估(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能稳态模型评估(HOMA-β),用于评价胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.结果观察组LDL-C水平显著高于对照组.观察组HOMA-β明显低于对照组,P<0.05.结论 2型糖尿病家系非肥胖一级亲属存在胰岛素分泌功能下降,这可能是2型糖尿病发病的始动因素.     

诺和锐30特充强化治疗初诊2型糖尿病的临床研究

目的观察诺和锐30治疗伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病(T2DM)的疗效、安全性及对胰岛β细胞功能的影响。方法采用自身前后对照,对空腹血糖(FPG)>11.1mmol/L和(或)餐后2h血糖(2hPG)>14mmol/L的30例初诊2型糖尿病患者,采用诺和锐30特充治疗3个月,分析比较治疗前后空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白和用稳态模型计算的β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)的变化。结果30例患者血糖达标时间为(8.1±1.3)d,治疗后FPG、2hPG、糖化血红蛋白(HbA lc)较治疗前均有显著下降(P<0.05),胰岛素分泌指数较治疗前明显升高,胰岛素抵抗指数明显下降(P<0.01),无严重不良反应。结论对伴有明显高血糖的无条件使用胰岛素泵强化治疗的广大初诊T2DM患者,尽早使用诺和锐30,严格控制血糖,将有助于保护β细胞功能,延缓β细胞功能衰竭。     

利拉鲁肽联合胰岛素对2型糖尿病患者血糖及胰岛功能的影响

目的分析利拉鲁肽联合胰岛素对2型糖尿病患者血糖及胰岛功能的影响。方法采用随机数表法将2017年10月至2018年10月平煤神马医疗集团总医院收治的86例2型糖尿病患者分为两组,每组43例。对照组接受门冬胰岛素30注射液治疗,观察组在此基础上增加利拉鲁肽治疗,两组均治疗12周。比较治疗前及治疗12周后两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。结果治疗12周后,观察组FPG、HbA1c、2 h PG水平低于对照组,FINS、HOMA-β高于对照组,HOMA-IR低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论利拉鲁肽联合门冬胰岛素30注射液可有效控制2型糖尿病患者血糖水平,改善胰岛β细胞功能。     

急性脑血管病合并2型糖尿病106例临床分析

目的 探讨急性脑血管病合并2型糖尿病的预后与空腹血糖水平的关系.方法 将106例急性脑血管病合并2型糖尿病的患者按入院时空腹血糖水平分为两组,血糖分别为7.8～17.0 mmol/L组和＞17.0 mmol/L组,均给予强化胰岛素治疗,观察空腹血糖与病情及预后的关系.结果 急性脑血管病合并2型糖尿病患者以脑梗死多见.入院时空腹血糖＜17.0 mmol/L者,病情较轻,预后好,血糖＞17.0 mmol/L者,病情重,预后差.结论 急性脑血管病合并2型糖尿病患者临床症状的轻重及预后与入院时空腹血糖水平高低有关.若空腹血糖＞17.0 mmol/L者,提示脑细胞损害范围较广,病情严重,预后差.严格控制血糖是预防和治疗其并发症的关键.     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病的效果观察

目的观察短期胰岛素强化治疗2型糖尿病的疗效。方法选择初诊2型糖尿病患者32例，予胰岛素强化治疗2周，观察治疗前、后患者空腹血糖（FPG）、餐后2h血储（2h—PG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）的变化。结果使用胰岛素强化治疗后患者FPG、2h-PG控制满意，HOMA-IR明显下降，HOMA-β明显上升（P〈0．05）。结论短期胰岛素强化治疗2型糖尿病可以快速控制血糖达理想水平，降低高糖毒性，显著改善胰岛β细胞分泌功能，降低胰岛素抵抗。     

老年2型糖尿病合并睡眠障碍患者胰岛功能情况及相关性分析

目的观察老年2型糖尿病合并睡眠障碍患者胰岛功能情况,探讨睡眠障碍与其相关性。方法选取广西壮族自治区人民医院2015年12月至2017年12月收治的102例老年糖尿病患者,应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI),以PSQI≤7分为睡眠正常组(54例),PSQI7分为睡眠障碍组(48例),检测两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗;胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素敏感性;稳态模型-β细胞功能指数(HOMA-β)反映基础胰岛素分泌。比较两组患者HOMA-IR、ISI、HOMA-β评估胰岛素功能情况。对睡眠障碍与以上指标行相关性及回归分析。结果睡眠障碍组FPG、FINS、Hb A1c、HOMA-IR均高于无睡眠障碍组。睡眠障碍组HOMA-β、ISI均低于无睡眠障碍组(均P0.05)。Logistic回归分析提示:睡眠障碍与FINS、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β、ISI呈负相关(均P0.05)。结论睡眠与胰岛功能相关,改善睡眠可能有助于改善胰岛素功能,从而更好地控制血糖。     

初诊2型糖尿病胰岛素强化治疗后的胰岛功能变化分析

目的：探讨短期胰岛素泵强化治疗（CSII）和胰岛素多点皮下注射（MDI）强化治疗初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能改变.方法： 38例空腹血糖≥7.0 mmol/L的初诊2型糖尿病患者随机分为CSII组和MDI组,CSII组共24人,MDI组共14人,进行一个月强化治疗,以末梢空腹血糖〈6.1 mmol/L和餐后2 h血糖〈7.8 mmol/L为血糖控制目标.根据血糖调整胰岛素用量,比较两组治疗前后的口服葡萄糖耐量试验胰岛素和C肽曲线下面积、Homa胰岛功能（Homa β）和抵抗指数（Homa RI）.结果： 治疗前后,两组间的胰岛素和C肽曲线下面积、HOMA胰岛功能和抵抗指数无明显的统计学意义.除Homa RI外,同组内其他上述指标在治疗前后有明显的统计学差别.结论： 胰岛素泵强化治疗和胰岛素多点注射强化治疗都可以使初诊2型糖尿病患者的胰岛细胞功能得到同样程度的改善.