瓜蒌皮提取物对大鼠血管内皮功能的影响

目的　研究瓜蒌皮提取物（EPT）对大鼠血管内皮功能损伤的影响,为下一步探明瓜蒌皮保护血管内皮的有效组份做准备。　方法　用水煎醇沉法和萃取法提取瓜蒌皮的有效组份,用不同有效组份喂养低密度脂蛋白（LDL）损伤血管内皮大鼠,并检测血液内源性相关物质。　结果　单次静注LDL（4　mg/kg）显著诱导血管内皮细胞损伤,增加血浆中非对称二甲基精氨酸（ADMA）水平,而降低一氧化氮（NO）水平。两种提取（70%乙醇提取和氯仿萃取）的瓜蒌皮提取物均能显著抑制LDL所致ADMA浓度升高和NO的降低。　结论　瓜蒌皮70%醇提取再氯仿萃取物能明显减轻血管内皮损伤,对血管有明显的保护作用。     

低密度脂蛋白对大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮释放的影响

低密度脂蛋白（LDL）和氧化低密度脂蛋白（ox－LDL）是动脉粥样硬化（AS）形成的重要危险因素。血管内皮细胞衍生的一氧化氮（NO）是体内重要的动脉硬化分子。近年来的研究表明［1,2］，动脉粥样硬化高血脂状态下血管内皮依赖性舒张功能下降，提示血管内皮细胞产生和释放NO的能力下降。本文采用离体血管功能实验方法探讨了LDL和ox－LDL血管内皮细胞NO释放的影响。l材料与方法1．1LDL与ox－LDL的制备：取健康人新鲜空腹血浆，采用顺序超离心法，先以30000rpm离心18小时除去极低密度脂蛋白（vLDL），再以40000rmp离心24小时分离L…     

彩超检测氟伐他汀改善血管内皮依赖性舒张功能的机理研究

目的观察氟伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮细胞依赖性舒张功能的影响，并对其作用机理进行初步探讨。方法选取原发性高胆固醇血症患者（治疗组）35例，正常受试者（对照组）20例，分别检测治疗组用药前后和对照组的血管内皮细胞依赖性舒张功能、TC、TG、LDL—C、HDL—C、NO、NOS和ET，治疗组治疗前后指标比较采用配对t检验，两组之间指标比较用两样本均数t检验。结果治疗组用药前与对照组比较，血管内皮依赖性舒张功能降低（P〉O．001）：TC和LDL—C水平升高（P〈0．05），而2组的TG和HDL—C无统计学意义（P〉0．05）：NO和NOS降低，ET升高（P〈O．05）。治疗组用药后，血管内皮依赖性舒张功能提高，差异有统计学意义（P〈O．001）；TC、TG、LDL—C水平下降（P〈O．05），而HDL—C变化不明显（P〉0．05）；NO和NOS含量增加，ET降低（P〈0．05）。结论氟伐他汀能有效改善原发性高胆固醇血症患者的血管内皮依赖性舒张功能障碍，作用机理可能是通过降低血脂和调节血管内皮功能相关因子而得以实现。     

内皮功能障碍与常见心血管疾病

自1980年Furchgott等发现内皮细胞释放血管内皮舒张因子（EDRF）以来，对血管内皮细胞功能的研究已成为心血管领域的热点。近年发现，血管内皮细胞是一个十分活跃的内分泌器官，具有多种重要的生物活性，能感受生理刺激，同时作出调节性反应，以维持血管内环境的平衡。许多心血管疾病及危险因素可导致内皮功能损伤，而内皮功能损伤又常伴发和加重心血管疾病。本文就内皮功能及检测方法、内皮功能障碍的病理、内皮功能障碍与心血管疾病的关系及内皮功能保护措施作一综述。     

吉非罗齐对高脂血症患者氧化型低密度脂蛋白浓度及血管内皮功能的影响

目的：探讨高甘油三酯血症对血管舒张功能的损害机制及观察短期吉非罗齐治疗对内皮功能障碍的影响。方法：以20例正常人、60例高甘油三酯血症病人(其中30例予以饮食治疗、30例予吉非罗齐治疗)为观察对象．以肱动脉B超测量血管结构、弹性指标和内皮依赖的舒张功能，并检测血浆一氧化氮(NO)、氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)、血脂的变化。结果：与正常对照组比较：高甘油三酯血症病人血OxLDL浓度升高、NO活性下降，且NO水平与甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和OxLDL浓度呈负相关。血管超声中弹性指标Da、Dr显减小，平均血管壁紧张度(MCWT)显增大，而血流介导的扩张效应(FMD)则显减小，并与NO水平呈正相关8周的低脂饮食治疗可使TC、TG水平下降，但NO、OxLDL和血管超声未见显变化；吉非罗齐治疗组血TG、TC、LDL—C和OxLDL浓度下降、NO浓度增高，血管超声FMD显升高。结论：高甘油三酯血症时TC、TG、LDL-C水平和氧化因子OxLDL共同参与了内皮的损伤机制，导致NO活性的下降，临床表现为血管舒张功能的下降和弹性下降．吉非罗齐治疗有利于内皮舒张功能的改善。     

血脂康对高密度脂蛋白及血管内皮功能的影响

脂质代谢异常已被公认是冠心病的独立危险因素，流行病学研究表明血清总胆固醇水平（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈正相关，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）与之呈显著负相关。但HDL-C抗动脉粥样硬化的作用机制尚不清楚，可能除了逆转胆固醇作用以外，还有对抗脂质氧化修饰、改善血管内皮功能、防止血栓形成等。可见HDL—C在防止冠状动脉粥样硬化的发生、发展上起了重要作用。大量临床实践已证实他汀类调脂药可显著降低冠心病患者的病死率，有作者认为可能与其改善血管内皮功能有关，因为血管内皮功能障碍不仅是动脉粥样硬化的早期表现，而且可能参与冠心病的发生、发展过程。本研究旨在观察血脂康治疗前后HDL—C及血管内皮功能的变化，探讨HDL—C与血管内皮功能变化之间的关系。     

祛瘀消斑胶囊对血脂及血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 观察祛瘀消斑胶囊对血脂及血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法 观察62例痰瘀互阻型周围动脉粥样硬化（AS）患者，服用祛瘀消斑胶囊前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能和血脂的变化，以及两者之间的相互关系，并与35例健康人（对照组）进行比较。结果 治疗前AS组与对照组肱动脉基础内径及非内皮依赖性舒张功能指标无显著性差异，血脂指标（TC和TG）差异显著（P＜0．05－0．01），内皮依赖性舒张功能显著减弱（P＜0．01），治疗后AS组与对照组比较各项指标均无显著性差异，AS组治疗前后自身比较，TC、TG和LDL－C显著降低（P＜0．05），内皮依赖性舒张功能显著改善（P＜0．01）。结论 祛瘀消斑胶囊在调节脂质代谢的同时可明显改善AS患者的内皮依赖性舒张功能。     

辛伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响

目的：研究辛伐他汀对2型糖尿病合并冠心病患者血管内皮功能的影响。方法：分析检测64例2型糖尿病合并冠心病患者给予辛伐他汀治疗前后血糖、血脂、血浆一氧化氮（NO）与内皮素（ET）水平，用高分辨血管外彩色多普勒测定肱动脉内皮依赖性舒张功能均有显著性改善（P＜0．01），血脂正常组治疗前后比较血脂无显著性变化（P＞0．05），肱动脉内皮依赖性舒张功能显著改善（P＜0．05），治疗前后ET水平明显降低（P＜0．05，P＜0．01），NO水平明显升高（P＜0．05，P＜0．01），血脂异常组肱动脉内皮依赖性舒张功能改善的程度与患者血TC和LDL降低的程度呈正相关关系（相关系数分别为0．532和0．503，均P＜0．001）；与血ET降低程度呈正相关关系（相关系数为0．58，P＜0．01），与患者血NO升高程度呈正相关关系（相关系数为0．79，P＜0．01），结论：辛伐他汀通过降脂和平衡NO／ET的比值等途径保护内皮功能，对治疗糖尿病合并冠心病病人（高血脂或血脂正常）有一定的应用价值。     

彩超检测人血管内皮功能与血浆同型半胱氨酸关系的研究

目的 应用彩超检测人血管内皮功能，探讨人血管内皮功能与血浆同型半胱氨酸（HCY）的关系。方法 应用彩超检测人血管内皮功能，用ELISA法测定血浆HCY。结果 血管内皮功能障碍组血浆HCY浓度高于正常组（P〈0．05）；多因素分析显示血浆HCY浓度与血管内皮功能密切相关。结论 HCY与血管内皮功能密切相关，可能参与了血管内皮功能障碍的发生发展过程；应用高分辨率彩超评价血管内皮功能的方法简便、准确，临床易推广。     

坎地沙坦酯对老年单纯收缩期高血压患者血管内皮舒张功能的影响

近来研究发现,血管内皮功能障碍在高血压的发生、发展过程中起着十分重要的作用,其中血管内皮依赖性舒张功能（FMD）障碍被认为是高血压的主要发病机制之一.因此,高血压病治疗中如何安全可靠地逆转血管内皮功能障碍日益受到重视.笔者对坎地沙坦酯治疗的老年单纯收缩期高血压（ISH）患者的血管内皮舒张功能进行检测,观察用药前后的变化,现报道如下.     

从治疗干预的角度评价胰岛素抵抗与内皮功能紊乱的相互关系

内皮功能障碍可导致兼具胰岛素抵抗特征的心血管疾病。胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖以及代谢综合征等一系列代谢紊乱的标志，而这些代谢紊乱具有内皮功能障碍的特征。促进葡萄糖处理的胰岛素代谢反应可被内皮中胰岛素的血管反应增强以刺激血管扩张剂NO的产生。事实上，由胰岛素刺激所产生的葡萄糖摄取量的增加中，25％～40％可通过骨骼肌中NO-依赖性血流的增加来解释。与NO产生相关的内皮中3-磷酸激酶依赖的胰岛素信号通路，与骨骼肌中促进葡萄糖摄取的代谢通路有着惊人的相似。其他已经明确的非代谢性旁路调节内皮中血管收缩药内皮因子-1（ET-1）的分泌。代谢性胰岛素抵抗具有在3-磷酸激酶依赖信号通路特异性损坏的特征，在内皮中，这也许会引起NO产生和ET-1分泌的失衡，从而导致血流减少继而使胰岛素抵抗加剧。在动物和人类中开展的治疗性干预证明，改善内皮功能可改善胰岛素抵抗，同时改善胰岛素敏感性可改善内皮功能障碍。总之，细胞学、生理学、临床医学以及流行病学研究都强烈支持内皮功能障碍与胰岛素抵抗存在相互关系，这种关系有助于将心血管疾病和代谢疾病联系起来。本综述将讨论内皮功能障碍和胰岛素抵抗的相关病理生理学机制，并重点强调这个机制对代谢综合症的冶疗意义。     

转换酶抑制剂,NO和骨皮功能不全的相关性研究

血管紧张素 (angiotensin ,A )过剩介导了内皮细胞 (endothelial cell,EC)功能不全 ,增加 NO降解和超氧阴离子 (O2 - )合成 ,使 NO生成缺陷 ,与高血压、动脉硬化 (AS)、冠心病和心肌梗死等发生直接相关 [1 ,2 ]。这为应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)逆转 EC功能不全提供了依据。1　 A 、ACEI和 NO相关性正常情况下 ,心血管局部产生的 A 及其他内皮衍化收缩因子的缩血管作用被原发性内皮舒张因子 NO所平衡 [3]。A 能加强血管膜氧化酶活性 ,亚 n M浓度 A 可使血管平滑肌细胞 (VAMC)的 NADH/ NADPH氧化酶活性在 4h内成…     

卡托普利对动脉粥样硬化患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的改善作用

目的 :观察卡托普利对动脉粥样硬化(AS)患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET-1 )水平及内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法 :应用高分辨率超声技术检测 5 2例服用和 48例未服用卡托普利的AS患者的肱动脉内皮依赖性舒张功能 ,并测定其血浆NO、ET -1水平。结果 :经卡托普利治疗后AS患者肱动脉内皮依赖性舒张功能得到改善 ,同时血浆ET -1水平降低 ,NO水平升高 ,与对照组比较有统计学差异。结论 :卡托普利能有效改善AS患者的血管内皮依赖性舒张功能 ,并能降低血浆ET -1水平 ,升高NO水平。     

通心络胶囊在防治心脑血管疾病中的作用

心脑血管疾病是目前影响人类健康的重要疾病，是中国城镇居民死亡的重要病因。而动脉粥样硬化（AS）是作为心脑衄管疾病的基础，能造成血管舒缩性降低，管腔狭窄，及血栓形成等病理改变。现在越来越多研究发现，AS是由于各种因素造成血管内皮功能和结构的损伤，多种细胞因了介导，血管内皮细胞的的平滑肌绌胞和白细胞共同参与的慢性炎性过程。而通过探讨中成药通心络胶囊对AS发生发展的影响机制以及临床观察表明了它在预防AS中的干预作用。     

血府逐瘀口服液对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的 观察血府逐瘀口服液对不稳定型心绞痛（UAP）患者血管内皮功能的影响。方法 将48例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组30例和对照组18例，治疗组在常规治疗的基础上加服血府逐瘀口服液与对照组（常规治疗）用药8周后，观察血浆内皮素（ET），一氧化氮（NO），可溶性血管粘附分子-1（sVCAM-1）及可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的水平变化，ET检测用放射免疫法，NO用酶联法测定，sVCAM-1和sICAM-1测定法相同，取稀释100倍的血清100μl加入微板孔，再加标记抗sVCAM-1和sICAM-1单克隆抗体50ml，孵育，加标记链酶亲和素，加100μlH2SO4终自反应，自动酶标仪分析结果。结果 治疗组疗效有效率96．67％，明显优于对照组66．67％（P〈0．05），治疗组血清ET、sVCAM-1和sICAM-1水平均低于对照组（P〈0．01），NO水平高于对照组（P〈0．01）。结论 血府逐瘀口服液通过促进缩血管因子水平降低，提高舒血管因子水平，减少细胞粘附分子途径，改善血管内皮功能而提高疗效。     

缬沙坦对冠心病患者血管内皮功能的影响

目的 :探讨缬沙坦对冠心病患者血管内皮功能的影响。方法 :将 42例冠心病患者随机分为常规治疗组 (阿司匹林与倍他乐克 )和缬沙坦组 (常规治疗加缬沙坦 ) ,利用超声诊断仪检测肱动脉内皮依赖舒张性变化率 (FMD) ,并检测治疗前后患者血浆中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物代谢产物 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、低密度脂蛋白 (LDL C)水平的变化。结果 :与常规治疗组相比 ,缬沙坦治疗后患者FMD明显增加 (P <0 .0 5 ) ;血清MDA水平显著降低 (P <0 .0 5 ) ,NO与SOD水平显著升高 (P <0 .0 5 ) ,LDL C浓度无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缬沙坦通过增加冠心病患者血浆中NO水平并增加SOD产物而清除MDA ,从而提高NO的生物利用度。此效应有助于改善冠心病患者血管内皮功能     

糖尿病血管内皮功能损伤的发病机制研究进展

研究资料证实，早发而快速发展的动脉粥样硬化是导致糖尿病具有高致残率和病死率的主要原因。血管内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动环节．也是糖尿病血管病变的病理生理基础．但其发病机制尚不完全清楚。近年来．国内外关于糖尿病血管内皮功能损伤的分子机制、发病环节及影响因素等方面的研究很多，为临床预防和治疗糖尿病血管内皮功能损伤提供了重要理论依据和靶点。     

高血压与血管内皮舒张功能障碍的研究进展

内皮细胞损伤导致的血管内皮功能障碍目前被认为是诱发许多心脑血管疾病的共同环节,其中血管内皮舒张功能的受损是血管内皮功能障碍的重要特征之一。高血压是引起动脉粥样硬化和血管重塑的重要危险因素之一,高血压与内皮舒张功能障碍之间存在密切关系。本文就高血压导致内皮舒张功能障碍的表现和临床意义,高血压导致内皮舒张功能障碍的病理机制,以及降压药物对血管内皮的保护作用进行综述。     

减重对血管内皮功能和胰岛素抵抗的影响

目的观察减重对肥胖者血管内皮功能及胰岛素抵抗（IR）的影响，探讨内皮依赖性舒张功能（EDD）障碍与IR的因果关系。方法274例无代谢性疾病和心血管病的中年肥胖患者，分为单纯EDD异常组95例，单纯IR组67例和EDD异常并IR组112例。强化生化方式减重治疗1a，减重前后测定体脂、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素，计算IR指数（HOMA—IR），并通过高分辨率超声评价血管内皮功能。结果肥胖伴有EDD异常者减重对体重指数、腰围及血压等代谢指标的改善较肥胖仅有IR者更显著；减重后肥胖患者的总胆固醇和甘油三酯水平明显降低；减重治疗后EDD异常并IR组血管内皮功能和胰岛素敏感性均明显改善，单纯EDD异常组EDD也显著改善，但单纯IR组胰岛素敏感性改善不明显。结论内皮功能障碍是导致和加重肥胖者IR的重要原因之一．减重对IR的改善可能通过改善内皮功能来实现。     

不同剂量他汀类药物对冠心病并发高脂血症患者的血脂及血管内皮功能的影响

①目的探讨不同剂量他汀类药物对冠心病并发高脂血症患者的血脂及血管内皮功能的影响。②方法选择冠心病并发高脂血症患者200例，随机分为4组，分别服用辛伐他汀10mg、20mg；阿托伐他汀10mg、20mg，4周后分别检测血脂水平、血管内皮功能的变化。③结果辛伐他汀、阿托伐他汀治疗4周后，可有效降低冠心病并发高脂血症患者的TC、TG、LDL-c水平，并改善血管内皮功能（NO升高，ET水平降低），差异具有显著性，在同种药物中20mg组优于10mg组，差异显著（P〈0．05）。④结论阿托伐他汀、辛伐他汀通过有效降低冠心病并发高脂血症患者的TC、TG、LDL—c水平，改善血管内皮功能，而且与剂量有关。