Mutation of P_(53) tumor suppressor gene in colorectal cancer and its relationship with histologic grade and Dukes'''' stage

目的：探讨大肠癌组织类型、临床分期与P53基因突变的相关关系。方法：采用PCR—SSCP方法对30例大肠癌P53基因突变状况进行了检测。结果：发现6例（20％）P53基因突变,其中,1例在第4外显子,5例在第5外显子,第2,3外显子未检出突变。在不同组织分化程度中,P53基因突变率分别为高分化腺癌和中分化腺癌均为1／8（12．5％）,低分化腺癌为3/10（30．0％）,未分化腺癌为1／4（25．0％）。在临床分期中,Dukes’B期为1／10（10．0％）,C期为2／12（16．7％）,D组为3／8（37．5％）。结论：P53基因突变与Dukes’分期有关,并且P53基因突变很少发生第2,3外显子。     

p53和k-ras基因突变在大肠癌发病中的作用

目的:探讨p53和k-ras基因突变在大肠癌中的临床意义.方法:采用PCR-SSCP方法检测64例大肠癌患者癌组织及癌旁正常粘膜组织的p53和k-ras基因.结果:64例大肠癌患者中发生p53基因突变28例(43.8%),发生k-ras基因突变26例(40.6%),出现p53和kras基因协同突变11例(17.2%).p53和k-ras基因突变与病人性别、肿块部位、大小、浸润深度及Dukes分期无关;k-ras基因突变组年龄略高于非突变组;p53或k-ras基因单一突变组易出现淋巴结转移,但无统计学意义;p53和k-ras基因协同突变组淋巴结转移率(10/11、90.9%)明显高于两者均无突变组(7/21、33.3%,P<0.05).结论:p53和k-ras基因协同突变可能直接或间接促进了大肠癌的进一步发展.     

大肠癌组织中微血管密度、Survivin和P53测定

目的:探讨大肠癌组织中Survivin和P53基因的表达及其与血管生成的关系.方法:采用免疫组化SP法,检测51例大肠癌(直肠癌22例,结肠癌29例;Dukes分期:A期13例,B期14例,C期15例,D期9例;高分化16例,中分化25例,低分化10例)组织中Survivin、P53的表达及微血管密度(MVD).结果:Survivin、P53的表达与大肠癌的部位无关(P＞0.05),而与组织分化程度、Dukes分期相关(P＜0.05).Survivin、P53阳性的大肠癌组织MVD(36.56±7.81,35.44±10.42)明显高于阴性者(19.81±9.27,22.17±9.54)(P＜0.05).Survivin、P53均为阳性时MVD值最高(39.78±7.88),高于其他各组(P＜0.05).Survivin与P53的表达呈正相关(r=0.957,P＜0.05),MVD与Survivin、P53同时阳性表达呈正相关(r=0.787,P＜0.05).结论:Survivin和P53在大肠癌的发生和发展中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关.     

P53基因在羟基喜树碱致大肠肿瘤细胞凋亡中的作用

目的P53基因与大肠癌化疗药敏关系密切,而羟基喜树碱(HCPT)因其与5-FU无交叉耐药性而被逐渐用于治疗进展期大肠癌.笔者通过研究P53基因与HCPT对大肠肿瘤细胞凋亡的影响,旨在进一步探讨P53基因与化疗药物HCPT之间的关系.方法对手术切除的大肠癌22例标本,用PCR-SSCP法进行P53基因第5～8外显子检测,同时制备肿瘤单细胞悬液,加入HCPT(0.1μg/ml)和丹参(6μl)用TDT法分析HCPT对大肠癌细胞凋亡的影响.结果大肠癌P53基因突变率为45.5%(10/22例),P53基因突变与Dukes分期、性别、年龄等关系不明显.加入HCPT(0.1μg/ml)后大肠肿瘤细胞凋亡率为24.21±10.48%,HCPT加用丹参后凋亡率增至33.65±17.19%.根据P53基因有无突变分成二组后发现P53基因突变组细胞凋亡率明显低于未突变组(HCPT组13.53%vs20.79%,HCPT+丹参组26.54%vs39.57%,P＜0.01).结论HCPT是通过诱导肿瘤细胞凋亡来发挥其治疗作用的,P53基因的状态影响HCPT对大肠肿瘤的细胞凋亡率,应用丹参可较大幅度地增加HCPT对肿瘤细胞的凋亡率,从而初步说明HCPT合用丹参在治疗大肠癌方面是一种颇有前途的化疗方案.     

卵巢恶性肿瘤p53基因5—7外显子突变及蛋白阳性的生物学意义

目的比较研究卵巢恶性肿瘤p53基因第5,6,7外显子突变与p53基因蛋白的过度表达和临床生物学行为的相关性.方法对50例卵巢恶性肿瘤及10例良性肿瘤石蜡切片进行p53蛋白免疫组化检测,其中23例卵巢恶性肿瘤的新鲜标本进行了p53基因第5,6,7外显子PCRSSCP检测.结果50例卵巢恶性肿瘤中12例p53蛋白阳性表达24%(12/50).上皮癌29%(9/28)生殖细胞肿瘤10%(1/10)间质细胞瘤25%(2/8),转移瘤25%(1/4)在23例标本PCRSSCP检测中突变率为35%(8/23)第5,6,7外显子突变率分别为9%(2/23).9%(2/23).17%(4/23).两者均阳性者为2例,即PCR-SSCP检测和蛋白表达均阳性第6,7外显子各1例.结论①卵巢恶性肿瘤存在p53基因突变蛋白的过度表达,但突变与蛋白阳性表达并非完全一致;②p53基因突变及其蛋白过度表达与卵巢恶性肿瘤组织类型和临床分期无明显相关件.     

大肠癌组织中hMLHl的表达及其临床意义

目的了解错配修复蛋白hMLH1在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、组织分化、淋巴结转移及临床分期的关系.方法应用SP免疫组织化学法对65例大肠癌组织病理切片进行免疫组化分析.结果大肠癌旁正常组织hMLH1的表达阳性率为80%,明显高于癌组织hMLH1的表达阳性率49.2%(0.01＜P＜0.05);高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺癌组织中hMLH1的表达率分别为68.2%、44.1%和22.2%,高分化腺癌与低分化腺癌之间hMLH1的表达存在显著性差异(0.01＜P＜0.05),但高分化腺癌与中分化腺癌、中分化腺癌与低分化腺癌之间hMLH1的表达无显著性差异(P＞0.05).伴有淋巴结转移者大肠癌组织中hMLH1表达的阳性率(23.5%)低于无淋巴结转移者(58.3%)(0.01＜P＜0.05);临床Ⅲ～Ⅳ期大肠癌组织中hMLH1表达的阳性率(26.3%)低于临床Ⅰ～Ⅱ期(58.7%)(0.01＜P＜0.05).结论 hMLH1表达水平与大肠癌的发生、组织分化、淋巴结转移及临床分期相关.     

人结直肠腺癌组织中细胞胀亡及碱性成纤维细胞生长因子测定

目的:探讨结直肠腺癌组织中细胞胀亡情况及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达及其意义.方法:应用透射电镜观察60例结直肠腺癌组织(结肠癌29例,直肠癌31例;高分化腺癌18例,中分化腺癌28例,低分化腺癌14例;有淋巴结转移22例,无淋巴结转移38例;Dukes分期A期8例,B期30例,C期22例)及20例癌旁正常组织中的细胞胀亡情况,并应用免疫组织化学SP法检测上述组织中bFGF表达情况.结果:结直肠腺癌组织中存在细胞胀亡,正常组织中未发现;结直肠腺癌组织细胞胀亡指数(OI)与分化程度、淋巴结有无转移有关(P＜0.05或0.01),与Dukes分期无关(P＞0.05);结直肠腺癌组织中bFGF的阳性表达率为60.0%(36/60),与肿瘤的分化程度、Dukes分期、淋巴结有无转移相关(P＜0.01或0.05),而正常组织中bFGF阳性率为5.0%(1/20),2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).OI与bFGF表达率呈负相关(r=-0.730,P＜0.01).结论:细胞胀亡与bF-GF表达和结直肠腺癌的生物学行为密切相关.     

大肠癌p53基因突变抗体的相关性研究及其临床意义

目的　研究大肠癌患者血清 p53 Ab与 p53基因突变及蛋白表达之间关系 ,以探讨p53基因在大肠癌发生与早期诊断中的作用及其临床意义。方法　运用ELISA法检测 34例大肠癌及 10例健康对照组血清 p53 Ab ,同时运用PCR SSCP与IHC法分析p53基因第 5～ 8外显子突变及蛋白表达情况。结果　 34例大肠癌中 ,p53 Ab阳性率为 17 6 % (6 /34) ,正常对照组均为阴性。大肠癌组织中p53基因第 5～ 8外显子突变及蛋白表达阳性率分别为52 9% (18/ 34)和 55 9% (19/ 34) ,正常粘膜未见p53蛋白表达。 12例癌组织中有 p53基因突变的患者其粪便中基因突变阳性率为 4 1 6 % (5/ 12 )。p53蛋白表达与基因突变呈正相关 (rs=0 349,P <0 0 5) ,p53 Ab存在与 p53基因突变及蛋白表达均无关 (P >0 0 5)。p53基因突变、蛋白表达及 p53 Ab存在与腺癌组织分化、淋巴结转移及其它临床病理因素均无关 (P >0 0 5)。结论　p53基因突变是参与和影响 p53蛋白表达和生物学功能的主要因素。p53基因突变或蛋白表达可诱导 p53 Ab产生 ,但不是其产生的唯一决定因素。ELISA法检测血清p53 Ab对于诊断大肠癌具有 10 0 %特异性 ,血清p53 Ab的检测可成为一种新的肿瘤标记物用于大肠癌的诊断及高危人群的筛检普查。     

胃癌组织中PTEN基因突变的研究

目的:研究抑癌基因PTEN突变高发区外显子5穴exon5雪和外显子8穴exon8雪在胃癌组织中的突变频率,探讨其突变与胃癌病理组织学分级和临床病理分期的关系。方法:应用聚合酶链反应鄄单链构像多态性分析(PCR鄄SSCP)方法检测胃癌组织和相应癌旁正常组织中PTEN基因的突变,并对突变样本的PCR产物进行测序分析。结果:42例胃癌组织中检测到PTEN基因突变3例,其中exon5突变1例,exon8突变2例,突变率为7.14%(3/42);42例相应癌旁正常组织未检测到突变,二者差异无统计学意义(P>0.05)。对42例胃癌进行组织学分级,低分化腺癌突变率为12.00%(3/25),中、高分化腺癌突变率为0(0/17),二者差异无统计学意义(P>0.05)。对42例胃癌临床病理分期,Ⅰ、Ⅱ期突变率为5.88%(1/17)熏Ⅲ、Ⅳ期突变率为8.00%(2/25),二者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃癌组织中存在PTEN基因突变;主要发生在低分化腺癌中;而PTEN基因突变与胃癌病理组织学分级和临床病理分期之间无明显相关性。     

大肠癌患者粪便p53基因检测及其临床意义

目的: 研究大肠癌患者p53基因突变及蛋白表达之间关系,并探讨从粪便中检测p53基因突变在大肠癌早期诊断中的临床意义。方法: 采用聚合酶链反应单链构象多态性分析(PCR-SSCP)法,检测大肠癌患者癌组织和粪便标本中p53基因第5~8外显子突变情况;同时运用免疫组化法分析癌组织中p53表达情况。结果: 34例大肠癌患者癌组织标本中,p53基因第5~8外显子突变及蛋白表达阳性率分别为52.9%和55.9%,正常黏膜未见p53表达(P<0.01)。p53表达与基因突变呈正相关关系(P<0.05)。p53表达阳性率与肿瘤组织大小有关,肿瘤≤ 5cm者阳性率高于>5 cm者(P<0.05),但与其它临床病理因素无关。12例癌组织中有p53基因突变的患者其粪便中基因突变阳性率为41.7%,正常人未检测出突变。结论: p53基因突变是参与和影响p53表达和生物学功能的主要因素;大肠癌患者粪便中可检测出p53基因突变,粪便中p53基因检测可成为一种新的肿瘤标志物用于大肠癌的诊断及高危人群的筛检普查。     

人大肠癌组织中Smad4蛋白的表达和微血管密度检测

目的:探讨大肠癌组织中Smad4蛋白的表达和微血管密度(MVD)的关系.方法:采用免疫组化S-P法,检测64例大肠癌组织(其中结肠癌34例,直肠癌30例;高-中分化腺癌42例,低分化腺癌22例;Dukes分期A-B期36例,C-D期28例;浸润深度在肌层以内者25例,浸润已达浆膜或超过浆膜者39例;有淋巴结转移者37例,无淋巴结转移者27例)和10例经病理证实为正常的癌旁大肠组织中Smad4蛋白的表达情况,并选取CD34标记血管内皮细胞测定MVD.结果:64例大肠癌组织中Smad4蛋白的阳性率为46.88%,10例正常大肠组织中Smad4蛋白的阳性率为90.00%,2组相比差异有统计学意义(P＜0.05).MVD在大肠癌组织及正常大肠组织中分别为26.85±8.27,8.83±4.94,二者差异有统计学意义(t=-8.987,P=0.000).大肠癌组织中浸润深度达到或超过浆膜层,Dukes分期C-D期和有淋巴结转移的大肠癌组织Smad4的阳性率明显低于浸润深度在浆膜以内,Dukes分期A-B期和无淋巴结转移的大肠癌组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);Smad4表达阳性组MVD明显低于Smad4表达阴性组(P＜0.01).结论:Smad4的低表达与大肠癌的发展,生物学行为和预后可能有关,可作为重要的生物学标志.     

大肠癌组织中id-1和P53表达的意义

目的: 探讨分化抑制因子-1(id-1)和P53在大肠癌发展过程中的意义及两者的相关性.方法: 应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测id-1和P53在51例大肠癌组织、14例癌旁组织和15例正常组织中的表达.结果: id-1和P53在大肠癌组织中的阳性表达率高于正常组织及癌旁组织(癌组织vs正常组织,癌旁组织 P＜0.05);id-1阳性表达率与大肠癌的分化程度、浸润深度、Duckes分期及局部淋巴结转移之间的差异有统计学意义(P<0.05);P53阳性表达率与癌浸润深度、Dukes分期及局部淋巴结转移之间的差异有统计学意义(P<0.05);id-1 和P53在大肠癌中表达存在正相关性(r=0.440,P<0.01).结论: id-1的过表达是细胞恶性变的标志之一,P53的表达与之有关,二者在大肠癌的转移和生物学行为中发挥着重要作用.     

P-糖蛋白表达与大肠癌淋巴结转移之间的关系

目的:探讨大肠癌组织多药耐药基因(mdr1)表达与大肠癌病理学特性之间的关系.方法:使用免疫组化方法检测60例大肠癌和12例癌旁正常组织mdr1产物P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果:大肠癌组织中的mdr1基因产物P-gp表达39例,阳性率65%,明显高于癌旁正常组织,差异显著(P＜0.05).按照AJCC的TNxM分期,x≥2的病例与x＜2的病例P-gp表达阳性率之间有显著性差异(P＜0.05),而P-gp表达与分化程度、浸润深度、Dukes分期、大体类型之间均无相关性(P＞0.05).结论:大肠癌组织的P-gp表达阳性率高于癌旁正常组织.mdr1基因产物P-gp的表达与大肠癌淋巴结转移呈正相关.     

p16、p53蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义

目的　探讨抑癌基因p16、p53蛋白的表达与大肠癌临床病理指标间的关系,为大肠癌预后判断提供依据。方法　运用免疫组织化学技术(ABC法)检测55例大肠癌手术切除标本中p16、p53蛋白。结果　55例大肠癌中,p16蛋白表达阳性率为70.91%,与癌组织分化程度呈正相关(P＜0.05),与癌组织浸润肠壁深度和Dukes分期呈负相关(P＜0.05),无淋巴结转移者p16蛋白表达阳性率明显高于有转移者,两者差异有显著性(P＜0.01)。p53的表达阳性率为56.4%,与癌组织浸润肠壁深度和Dukes分期呈正相关。结论　p16和p53蛋白两者联合检测可为大肠癌患者提供更多的预后信息。     

非小细胞肺癌患者外周血及组织中p53基因突变的研究

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中p53 基因突变检测的可行性及其临床意义.方法 应用PCR-SSCP分析技术,检测69例原发性NSCLC 患者血浆(手术前、后)及对应新鲜肺肿瘤组织中p53基因5～8外显子的突变情况,以15例肺良性病变组织及血浆、5例健康献血员血浆作对照.并同时对相应的组织病理切片进行p53蛋白的免疫组化染色检测.结果 NSCLC患者血浆(术前)和对应肿瘤组织中p53基因突变率分别为38%(26/69例)、54%(37/69例),其共同检出率达54%(20/37例);而对照组肺良性病变及健康人血浆中均未检出该基因突变.术后血浆中p53突变率明显低于术前,仅7例(10%)检测到p53突变,包括Ⅲ期3例,Ⅳ期4例, 多为有远处转移的患者.免疫组化染色p53蛋白表达阳性率为64%(44/69例), PCR-SSCP分析与免疫组化染色两种方法检测符合率为81%(56/69例).NSCLC患者血浆(术前)中p53基因突变在不同临床分期及有无淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05).肿瘤组织中该基因的突变及表达在有无淋巴结转移患者间差异有统计学意义(P<0.05),而在不同病理分型、分化程度及临床分期间差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 p53基因突变在NSCLC患者血浆与原发肿瘤组织中有较高的一致性和检出率,且其改变与NSCLC临床分期和转移相关;监测肺癌患者手术前、后血浆中p53突变具有一定意义,通过检测外周血中p53基因的改变可能对肺癌的诊断、预后判断及术后追踪具有一定价值.     

免疫磁珠技术检测大肠癌患者骨髓微转移

探讨免疫磁珠技术检测大肠癌患者骨髓微转移的方法及意义。方法将70例大肠癌患者按组织类型分为高分化腺癌18例,中分化腺癌19例,低分化和黏液腺癌33例;按病理分期分为Dukes A期13例,B期36例,C期21例。同期30例健康志愿者为对照组。分别采集大肠癌患者及对照组骨髓血5mL,进行免疫磁珠技术敏感性测定,检测骨髓微转移阳性情况。结果大肠癌患者的骨髓阳性检出率为38.6%(27/70);对照组骨髓检测全部阴性。Dukes分期A、B、C期患者骨髓阳性检出率分别为7.7%、33.3%和66.7%,Dukes分期B、C期患者骨髓检测阳性率明显高于A期患者(均P<0.01)。高分化腺癌、中分化腺癌、低分化和黏液腺癌患者骨髓阳性检出率分别为11.1%、21.1%和63.6%,低分化和黏液腺癌患者骨髓检测阳性率明显高于高分化腺癌、中分化腺癌患者(均P<0.05)。结论免疫磁珠技术是一种有效检测肿瘤细胞的方法,对于早期发现肿瘤患者出现转移,具有重要的临床意义。大肠癌临床分期越晚和分化程度越低,越易发生骨髓微转移,恶性肿瘤患者定期复查骨髓微转移,能动态监测病情,评估患者预后。更多还原     

高分辨率熔解曲线分析在大肠癌筛查中的应用

目的 探讨高分辨率熔解曲线分析(high-resolution melting,HRM) 在利用粪便DNA筛查大肠癌中的作用.方法 收集住院治疗的31例大肠癌患者、28例大肠腺瘤患者以及20例来医院体检的正常人新鲜粪便标本,应用HRM法检测粪便中APC、K-ras、p53基因的突变情况.结果 31例大肠癌患者粪便中APC基因突变检出率为41.9%(13/31),K-ras基因突变检出率为35.5%(11/31),p53基因突变检出率为54.8%(17/31),3个基因联合检出率为67.7%(21/31);28例大肠腺瘤患者粪便中APC基因突变检出率为25%(7/28),K-ras基因突变检出率为14.3%(4/28),p53基因突变检出率为46.4%(13/28),3个基因联合检出率为64.3%(18/28);20例正常对照粪便中APC基因突变检出率为5%(1/20),K-ras基因突变率为0(0/20),p53基因突变率为0(0/20).大肠癌组和大肠腺瘤组基因突变检出率均高于正常对照组(P<0.05),而大肠癌和大肠腺瘤组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 利用HRM法检测粪便中APC、K-ras和p53基因突变在大肠癌筛查中具有潜在的应用价值.     

大肠癌组织中cFLIPL mRNA的表达及临床意义

目的:观察大肠癌组织中cFLIPL mRNA的表达,探讨其与大肠癌生物学行为及临床预后的相关性.方法:应用半定量RT-PCR方法观察86例大肠癌组织及癌旁组织中cFLIPL mRNA的表达水平;免疫组化法测定大肠癌组织中CEA和P53蛋白的表达;微粒子酶联免疫荧光法(MEIA) 检测大肠癌患者术前血浆CEA、CA19-9水平.以86例大肠癌组织cFLIPL mRNA 的表达均值为界限,将大肠癌组织cFLIPLmRNA表达分为高表达、低表达,比较各临床、病理因素下大肠癌组织cFLIPL mRNA 的高表达率,比较高、低表达患者术后5年生存率的差异.结果:大肠癌组织中cFLIPLmRNA表达均值明显高于癌旁组织(0.59±0.10 vs 0.36±0.10,P＜0.05);86例大肠癌患者中高表达56例,高表达率为65.1%.cFLIPL mRNA高表达率在Dukes B、C、D期患者中依次增高,分别为55.3%、67.5%、100% (P＜0.05);cFLIPL高表达患者术后5年累计生存率明显低于低表达患者(41.1% vs 56.7%,P＜0.05).大肠癌组织cFLIPL高表达率在除临床Dukes分期外的其他不同临床、病理指标下无显著差异.结论:cFLIPL表达可能与大肠癌患者临床分期及术后预后有一定相关性;检测大肠癌组织cFLIPL表达水平将有助于全面掌握患者病情、指导治疗并判断预后.     

(大肠癌早期诊断专题）高分辩率熔解曲线分析在大肠癌筛查中的应用

目的 探讨高分辨率熔解曲线分析（high-resolution melting,HRM） 在利用粪便DNA筛查大肠癌中的作用。方法 收集住院治疗的31例大肠癌患者、28例大肠腺瘤患者及20例来医院体检的正常人新鲜粪便标本,应用HRM法检测粪便中APC、K-ras、P53基因的突变情况 。结果 31例大肠癌患者粪便中APC基因突变检出率为41.9%(13/31),K-ras基因突变检出率为35.5%(11/31),P53基因突变检出率为54.8%(17/31),三个基因联合检出率为67.7%(21/31);28例大肠腺瘤患者粪便中APC基因突变检出率为25%(7/28),K-ras基因突变检出率为14.3%(4/28),P53基因突变检出率为46.4%(13/28),三个基因联合检出率为64.3%(18/28);20例正常对照粪便中APC基因突变检出率为5%(1/20),K-ras基因突变率为0(0/20),P53基因突变率为0(0/20)。大肠癌组和大肠腺瘤组基因突变检出率均高于正常对照组(P<0.05) ,而大肠癌和大肠腺瘤组间差异无统计学意义( P>0.05)。结论 利用HRM法检测粪便中APC、K-ras和P53基因突变在大肠癌筛查中具有潜在的应用价值。     

低位直肠癌保肛术后局部复发原因分析

探讨影响低位直肠癌行低位/超低位前、切除术后局部复发率的相关因素.方法对1997年至2000年的208例低位直肪癌进行回顾性分析,其中144例行低位/超低位前切除术(保肛组),124例行经腹会阴联合切除术(APR组).结果保肛组和APR组术后4～5年的局部复发率分别为4.9%(n=7)和6.6%(n=8)(P＞0.05).保肛组7例局部复发病例均为Dukes C期,占该期的12.5%(7/56).高、中及低分化腺癌的局部复发率分别为2.5%(1/40),5.1%(2/39＞和13.8%(4/29)(P＜0.05).保肛组25例远端肠壁切除1cm的DukesB期病倒均未复发.在APR组中,Dukes A,B,C期的局部复发率分别为3.1%(1/32),6.5%(4/62)和10.0%(3/30)(P＜0.05),其中,高、中及低分化腺癌的局部复发率分别为4.8%(1/21),6.0%(3/50)和9.3%(4/43)(P＜0.05).结论低位直肠癌行低位/超低位前切除一术后局部复发率受一眯技示Dukes分练肿瘤分化程凰癌细胞脱落种植,以及远端肪壁的切除距离等多因素影响. 39＞和13.8%(4/29)(P＜0. 5).保肛组25例远端肠壁切除1cm的DukesB期病倒均未复发.在APR组中,Dukes A,B,C期的局部复发率分别为3.1%(1/32),6.5%(4/62)和10.0%(3/30)(P＜0.05),其中,高、中及低分化腺癌的局部复发率分别为4.8%(1/21),6.0%(3/50)和9.3%(4/43)(P＜0.05).结论低位直肠癌行低位/超低位前切除一术后局部复发率受一眯技示Dukes分练肿瘤分化程凰癌细胞脱落种植,以及远端肪壁的切除距离等多因素影响