益气清化方对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肠道菌群的影响

  目的：探讨益气清化方对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肠道菌群的影响  方法：选用清洁级健康成年Wistar大鼠30只,随机分为空白组、模型组、治疗组,每组10只。模型组及治疗组予高脂饲料制备非酒精性脂肪性肝病模型。治疗组于造模的第1天同时灌胃给予益气清化方,模型组灌服等量的0.9%NaCl溶液,空白组予普通饲料及等量的0.9%NaCl溶液。各组均干预8周。实验结束后,测定大鼠肝功能(血清ALT、AST、TG、TP)、血浆内毒素(LPS)水平;采集大鼠肝组织,HE染色后观察肝脂肪变性情况;ERIC-PCR指纹图谱检测肠道菌群情况,并进行相似性聚类分析  结果：①模型组ALT、AST、TG、TC 及LPS水平较空白组明显升高(P<0.05);治疗组ALT、AST和LPS水平明显低于模型组(P<0.05)。②治疗组可见肝细胞少量的脂肪细胞浸润,较模型组肝细胞炎症和坏死明显减少。③与模型组比较,治疗组肠道菌群ERIC-PCR指纹图谱的条带数目更多、分布区域更宽,提示治疗组大鼠在益气清化方的干预下其肠道菌群的构成有所恢复。④聚类分析显示,空白组与治疗组肠道菌群的相似性明显大于空白组与模型组以及模型组与治疗组的相似性,提示益气清化方能够纠正非酒精性脂肪性肝病大鼠的肠道菌群紊乱;大鼠肠道菌群多样性分析显示,空白组和治疗组的多样性明显高于模型组,提示益气清化方可增加非酒精性脂肪性肝病大鼠肠道菌群的种类,进而改善肠道菌群紊乱  结论：益气清化方能够显著减轻非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞的损伤和肝脏的脂肪沉积,并有助于改善肠道菌群紊乱。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

  目的：探讨丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响  方法：取雄性SD大鼠55只,除正常对照组外,其余动物给予高脂饲料4周,按35 μg/g给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液1次。造模成功后,大鼠再分为模型组,DJC高、低剂量组及吡格列酮组。DJC高、低剂量组分别给予DJC 1.08 g·kg-1·d-1、5.04 g·kg-1·d-1,吡格列酮组给予吡格列酮10 μg·kg-1·d-1,模型组、正常对照组给予等量0.9％NaCl溶液。模型组、药物组继续给予高脂饲料8周,并连续灌胃8周,留取肝脏,逆转录反应及实时荧光定量PCR检测大鼠肝脏组织PI3K、AKT mRNA表达,取血清测定血糖  结果：与正常对照组比较,模型组大鼠PI3K、AKT mRNA表达明显升高(P<0.01);予DJC后,肝组织PI3K、AKT mRNA表达下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。大鼠造模后血糖明显升高(P<0.01),DJC灌胃后,高、低两组血糖显著下降(P<0.01),疗效与吡格列酮近似(P>0.05)。血糖与PI3K/AKT相关分析显示,二者呈显著正相关  结论：DJC对糖尿病大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路过度表达有显著干预作用,可能与保护肝脏、减轻胰岛素抵抗有关。     

活血利水法对大面积脑梗死患者去骨瓣减压术后神经功能的影响

  目的：观察活血利水法对大面积脑梗死去骨瓣减压术后患者神经功能的影响。  方法：将60例脑梗死术后患者随机分为对照组和治疗组(各30例),均给予常规西药治疗,治疗组加服活血利水方药治疗,疗程14天。观察两组治疗前后神经功能缺损程度(NIHSS)评分,血清超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)含量变化。  结果：治疗后,两组NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组低于对照组(P<0.01)。治疗后,两组LPO含量均较治疗前降低(P<0.01),且治疗组低于对照组(P<0.01);两组SOD含量均较治疗前升高(P<0.01),且治疗组高于对照组(P<0.01)。  结论：活血利水法可通过抗氧化和清除氧自由基作用改善脑梗死术后患者神经功能。     

双蓣调脂汤对高胆固醇血症模型大鼠肝组织HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路的影响

目的 观察高胆固醇血症大鼠肝组织中肝细胞核因子1α（HNF1α）,前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型（PCSK9）,低密度脂蛋白胆固醇受体（LDLR）的表达水平,探讨双蓣调脂汤调节胆固醇代谢、缓解高胆固醇血症的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机抽取8只为正常组予普通饲料喂养,其余32只予高脂饲料喂养,高胆固醇血症模型造模成功后,分为模型组,双蓣调脂汤低剂量组（7.8 g·kg^-1）,双蓣调脂汤高剂量组（15.6 g·kg^-1）,辛伐他汀组（4 mg·kg^-1）,每组8只,连续灌胃给药8周。生化法检测血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肝组织中PCSK9和LDLR的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织HNF1α,PCSK9和LDLR mRNA与蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著升高（P<0.01）,肝脂肪变性明显,HNF1α,PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显上升（P<0.05）,LDLR mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,双蓣调脂汤高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著降低（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠血清TC,LDL-C水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,各给药组HDL-C水平没有明显变化,各治疗组肝脂肪变性明显改善,各治疗组大鼠肝脏HNF1α mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,双蓣调脂汤低、高剂量组大鼠肝脏PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,辛伐他汀组大鼠肝脏PCSK9 mRNA水平显著升高（P<0.01）,蛋白表达水平呈降低趋势,各治疗组大鼠肝脏LDLR mRNA水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤高剂量组大鼠肝脏LDLR蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠肝脏LDLR蛋白表达量呈升高的趋势,免疫组化结果显示各治疗组PCSK9阳性表达减弱,LDLR阳性表达增强。双蓣调脂汤高剂量组的治疗效果略优于辛伐他汀组,双蓣调脂汤低剂量组的治疗效果与辛伐他汀组比较,差异无统计学意义。结论 双蓣调脂汤可能通过HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路降低血脂水平,在调节胆固醇代谢和减轻大鼠高胆固醇血症中发挥积极作用。     

补肾活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡调控相关因子的影响

  目的：探讨补肾活血方对卵巢早衰大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡调控因子B淋巴细胞瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响  方法：将SD大鼠随机分为6组,包括空白组、模型组、生理盐水对照组(简称对照组)及补肾活血方中药低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组均用雷公藤多苷(终浓度50 μg/g)连续灌胃14天建立卵巢早衰大鼠模型。其后各组给予相应干预。观察大鼠动情周期改变及大鼠卵巢组织形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清雌二醇(E₂)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平;采用免疫组化方法检测颗粒细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Caspase-3 的表达  结果：①与空白组比较,模型组大鼠血清FSH水平明显升高(P<0.05),LH水平有一定程度升高,且E₂水平有所降低,但LH及E₂的改变差异不显著(P>0.05);中药各剂量组大鼠FSH水平较模型组显著降低(P<0.01);LH水平除中药高剂量组外,低、中剂量组明显低于模型组(P<0.01);补肾活血方组大鼠E₂水平与模型组比较,除中剂量组外均有明显升高(P<0.01)。②免疫组化染色结果显示,模型组大鼠颗粒细胞Bax、Caspase-3蛋白表达较空白组明显上升(P<0.01),Bcl-2 蛋白有所下降,但下降幅度不明显(P>0.05);中药各剂量组大鼠卵巢颗粒细胞Bax及caspase-3的表达均显著下降(P<0.01),而Bcl-2 蛋白表达仅略有增强(P>0.05)  结论：雷公藤多苷可诱发大鼠卵巢颗粒细胞凋亡致卵巢早衰;补肾活血方能降低Bax 及Caspase-3蛋白的表达,减轻颗粒细胞的凋亡,从而对雷公藤多苷所致卵巢早衰起到治疗作用。     

不同剂量黄芪对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

  目的：研究不同剂量黄芪对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用  方法：40只健康雄性Wistar大鼠随机选取8只作为正常对照组,然后将剩余大鼠用链脲佐菌素诱导为糖尿病模型,并将建模成功大鼠随机分为糖尿病组,黄芪低、中、高剂量组。干预12周末检测各组大鼠糖化血红蛋白、24 h尿蛋白、肾功能等生化指标,大鼠尿液、血清及肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾皮质丙二醛(MDA)及8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,并对肾脏组织进行形态学观察  结果：与糖尿病组比较,黄芪各剂量组MDA及8-OHdG含量明显下降,SOD活性显著增强(P<0.05,P<0.01),肾功能指标明显改善(P<0.01),病理改变明显减轻;其中以高剂量组改善最为明显  结论：黄芪可减轻糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤程度,且存在明显的量效关系。     

温阳活血化痰方对蒽环类药物心脏损伤的保护机制

目的 研究温阳活血化痰方对阿霉素心脏损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为6组,空白组,模型组,温阳活血化痰方低、中、高剂量组,奥诺先组。除空白组外,其余大鼠每周给予2.5 mg·kg^-1阿霉素腹腔注射6周,累计剂量为15 mg·kg^-1。温阳活血化痰方低、中、高剂量组每日分别予4.86,9.72,19.44 g·kg^-1灌胃。空白组、模型组、奥诺先组每日予生理盐水10 mL·kg^-1灌胃。奥诺先组每周于阿霉素前30 min腹腔注射奥诺先25 mg·kg^-1,干预6周。观察大鼠一般状况并监测体质量;高分辨率小动物超声影像系统检测大鼠心功能;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织中微管相关蛋白I轻链3（LC3）Ⅱ,自噬关键分子酵母Atg6同系物（Beclin-1）,p62蛋白的表达变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠皮毛无光泽,进食量及活动量减少,部分便溏,精神不振,反应迟钝;体质量显著降低（P<0.01）;左心室射血分数（LVEF）和左心室缩短率（LVFS）均显著降低（P<0.01）;心肌细胞变性、水肿、断裂、溶解;心肌间质间隙扩大;心肌纤维染色不均;可见炎性细胞浸润;大鼠心肌组织中Beclin-1,LC3Ⅱ表达显著增加（P<0.01）,p62显著降低（P<0.01）。与模型组比较,温阳活血化痰方高、中剂量组体质量,LVEF,LVFS均显著增加（P<0.01）;心肌组织病理损伤不同程度减轻;LC3Ⅱ,Beclin-1蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）,p62表达增加（P<0.05,P<0.01）。结论 温阳活血化痰方能有效地防治阿霉素心脏损伤,其作用可能与抑制心肌细胞自噬机制相关,以高剂量效果更佳。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠SREBP-1c基因表达的影响

目的观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型大鼠SREBP-1c基因表达的影响。方法采用高脂饲料复制NASH动物模型,干预组在造模的同时分别予清肝化痰活血方(治疗组)和胆宁片进行干预(对照组),造模12周后处死所有大鼠,留取肝组织标本,检测各组大鼠肝组织中三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)基因的表达;同时肝组织经HE染色,光镜下评估脂肪变性、炎症和坏死程度。结果治疗组与对照组NASH大鼠肝组织病理学变化较模型组均明显改善;治疗组肝组织中TG、FFA和SREBP-1c的含量与模型组比较明显下降(P<0.05,P<0.01),且与对照组比较亦显著降低(P<0.05)。结论清肝化痰活血方能抑制NASH模型大鼠SREBP-1c蛋白的表达,改善脂肪酸代谢,减少肝脏TG的合成,具有良好的抗脂肪变性和保护肝细胞的作用。     

益气养阴活血祛风法治疗糖尿病肾病Ⅲ期气阴两虚兼瘀证患者临床研究

  目的：观察益气养阴活血祛风法治疗糖尿病肾病Ⅲ期的临床疗效。  方法：将60例气阴两虚兼瘀证糖尿病肾病Ⅲ期患者随机分为两组(各30例),均予合理饮食、控制血脂和血糖等处理；治疗组口服益气养阴活血祛风中药汤剂治疗,对照组口服科素亚治疗,疗程12周。观察两组临床疗效、中医证候积分、24 h尿微量白蛋白、尿ACR、Cysc、GFR、FPG、HbA1c、TC、TG、TNF-α等指标变化。  结果：①治疗组总有效率为86.67%,对照组为53.33%；治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)；②治疗后,治疗组中医证候积分较治疗前显著降低(P<0.01),且低于对照组(P<0.01)；③治疗后,两组Cysc、尿ACR、24 h尿微量白蛋白均较治疗前有所下降(P<0.05,P<0.01),且治疗组低于对照组(P<0.05,P<0.01)；④治疗后,治疗组FPG、HbA1c、TC、TG、TNF-α水平均较治疗前下降(P<0.05,P<0.01),且低于对照组(P<0.05,P<0.01)。  结论：益气养阴活血祛风法能减轻糖尿病肾病Ⅲ期患者的尿蛋白,降低TNF-α水平,改善糖脂代谢。     

基于PPARγ/LXRα/ABCG1信号通路探讨黄芪总皂苷-荷叶总生物碱防治高脂血症的机制

目的 观察黄芪总皂苷-荷叶总生物碱配伍对高脂血症大鼠胆固醇逆转运（RCT）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和黄芪总皂苷-荷叶总生物碱低（17 mg·kg^-1+40 mg·kg^-1）、中（34 mg·kg^-1+80 mg·kg^-1）、高（68 mg·kg^-1+160 mg·kg^-1）剂量组及辛伐他汀（2.1 mg·kg^-1）组,每组10只。采用高脂饲料连续喂养6周复制高脂血症大鼠模型,从第3周开始除正常组和高脂饮食组给予蒸馏水外,其余各组均灌胃相应药物治疗,给药4周。全自动生化分析仪检测大鼠血脂及肝功能变化;苏木素-伊红（HE）及油红O染色法观察大鼠肝组织病理形态及脂肪变性情况;半自动生化分析仪检测大鼠肝组织和粪便总胆固醇（TC）和总胆汁酸（TBA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）、三磷酸结合盒转运体G1（ABCG1）和胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）mRNA和蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,高脂饮食组大鼠血清TC、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、TBA、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量或活性显著升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低（P<0.01）,肝细胞肿胀明显,部分呈气球样改变,肝细胞内含有大量脂肪空泡和红色脂滴,肝组织和粪便TC和TBA含量显著升高（P<0.01）,肝组织PPARγ、LXRα、ABCG1和CYP7A1 mRNA和蛋白的表达显著降低（P<0.01）。与高脂饮食组比较,各给药组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TBA、AST、ALT的含量或活性显著降低（P<0.01）,HDL-C的含量显著升高（P<0.01）,肝细胞肿胀明显减轻,肝组织中气球样变、脂滴空泡和红色脂滴明显减少,肝组织TC和TBA含量明显下降（P<0.05,P<0.01）,粪便TC和TBA含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,肝组织PPARγ、LXRα、ABCG1和CYP7A1 mRNA和蛋白表达明显上调（P<0.05,P<0.01）。结论 黄芪总皂苷-荷叶总生物碱对高脂血症大鼠具有较好的防治效果,其作用机制可能与激活PPARγ/LXRα/ABCG1信号通路,调节RCT有关。     

丹芍疏肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝临床研究

  目的：观察丹芍疏肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效。  方法：将80例非酒精性脂肪肝患者随机分为2组:治疗组40例给予丹芍疏肝颗粒口服,对照组40例给予阿托伐他汀片口服,疗程3个月。观察两组临床疗效、证候评分、血脂和肝功能变化情况。  结果：①治疗组总有效率为90.0%,对照组为85.0%,两组临床疗效无显著性差异(P>0.05)。②治疗后两组证候评分均较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。③治疗后两组血清总胆固醇、三酰甘油水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且对照组低于治疗组(P<0.05);治疗后治疗组ALT、AST和GGT水平均较治疗前降低(P<0.05),且低于对照组(P<0.05)。  结论：丹芍疏肝颗粒能减轻非酒精性脂肪肝的严重程度,改善脂质代谢,保护肝功能。     

腕踝针结合体针治疗急性腰扭伤临床观察

  目的：观察腕踝针治疗急性腰扭伤的临床疗效  方法：将180例急性腰扭伤患者随机分为腕踝针组、体针组、结合组,每组60例;各组施予相应治疗,疗程3天  结果：腕踝针组治愈率为78.3%,体针组为81.6%,结合组为98.3%;结合组的临床疗效优于腕踝针组(P<0.01)和体针组(P<0.05)。治疗后,三组腰痛VAS评分均较治疗前显著降低(P<0.01);治疗前后VAS评分差值比较,结合组大于体针组(P<0.05)和腕踝针组(P<0.01)  结论：腕踝针结合体针治疗急性腰扭伤可提高临床疗效。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

清肝化痰活血方对大鼠非酒精性脂肪肝的防治研究

目的 观察清肝化痰活血方对大鼠非酒精性脂肪肝的疗效.方法 雄性SD大鼠52只,随机分为正常组(12只)、模型组(30只)、预防组(10只).除正常组外,其他组以高脂饲料造模,造模12周后,将模型组大鼠随机分为2组,即模型对照组(10只)与治疗组(10只).预防组和治疗组均给予清肝化痰活血中药干预.分别观察清肝化痰活血方对大鼠肝脏脂肪变性及炎症程度、血清ALT、AST的影响. 结果 造模12周时,正常对照组大鼠肝组织正常,没有脂肪变性和炎症发生;模型组大鼠均发生重度肝脏脂变及不同程度的肝组织炎症,而预防组大鼠肝脏的脂变程度和炎症程度明显轻于模型组.与正常对照组比较,模型组血清ALT活性、AST活性有上升趋势,但统计学处理无显著差异(P＞0.05);与模型组比较,预防组血清ALT、AST活性显著下降(P＜0.05);治疗4周时,治疗组大鼠的肝脏脂肪变性程度和炎症程度均明显轻于模型对照组;治疗组ALT、AST活性明显低于模型对照组(P＜0.05).结论 清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝病有较好的预防和治疗作用.可在一定程度上防止肝脏脂肪过度沉积,改善肝功能,改善肝细胞脂肪变性、减轻肝组织炎症.     

清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠Srebp-1c表达的影响

目的:探讨清肝祛湿活血方对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(Srebp-1c)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,多烯磷脂酰胆碱组,清肝祛湿活血方低、中、高剂量组6组。常规饲养7天后,空白组给予普通饲料喂养;其余各组给予高脂饲料喂养+腹腔注射四环素制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,共4周。造模成功后清肝祛湿活血方各剂量组用清肝祛湿活血方治疗,多烯磷脂酰胆碱组予易善复治疗,模型组和空白组给予等量蒸馏水。给药4周后观察大鼠血脂、肝组织病理学改变及Western Blot法测定肝脏Srebp-1c表达。结果:与模型组比较,清肝祛湿活血方低、中、高剂量组TG和TC明显降低(P0.05);肝脂肪变性明显减轻;肝脏Srebp-1c表达均明显下降(P0.01)。结论:清肝祛湿活血方能下调大鼠肝脏Srebp-1c表达,对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用。     

益气活血化痰方早期干预老年无症状期下肢动脉粥样硬化的临床观察

  目的：观察益气活血化痰方治疗老年无症状期下肢动脉粥样硬化的临床疗效  方法： 将70例老年无症状期下肢动脉粥样硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组35例。对照组予辛伐他汀,治疗组在对照组治疗措施基础上加用益气活血化痰方。两组疗程均为12周,观察中医证候积分、ABI及IMT水平的变化情况  结果： ①治疗前后组内比较,两组中医证候积分差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗前后中医证候积分差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②治疗前后组内比较,治疗组ABI水平、IMT厚度差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗前后ABI水平、IMT厚度的差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)  结论：益气活血化痰方治疗老年无症状期下肢动脉粥样硬化,可显著改善患者血管弹性及下肢功能不全,延缓下肢动脉粥样硬化进程。     

清化固肾排毒方对UUO大鼠上皮细胞转分化的影响

  目的：观察清化固肾排毒方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾间质纤维化上皮细胞转分化(EMT)的影响  方法：采用单侧输尿管结扎的方法制备肾纤维化大鼠模型。108只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、UUO模型组(n=18)、洛丁新组(n=18)和清化固肾排毒方高剂量组(n=18)、中剂量组(n=18)、低剂量组(n=18)。6组大鼠给予相应药物治疗,每日1次。观察给药过程中大鼠精神状态、活动度、体毛色泽、大便形状等一般情况和体质量变化。各组分别于第7、14、21天时随机处死6只大鼠,收集大鼠24 h尿液,检测24 h蛋白定量(24 h UP),采集血液检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),留取手术侧肾脏组织进行相关病理检测。采用HE染色评价肾小管损伤程度,免疫组织化学染色检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)的表达  结果：与假手术组比较,模型组大鼠一般情况较差,体质量增长缓慢,血Scr、BUN升高(P<0.05),肾小管损伤程度较重(P<0.05),肾组织TGF-β₁、α-SMA表达明显增多(P<0.05);随着输尿管梗阻时间延长,各指标程度加重。与模型组比较,中药(高、中、低)组、洛丁新组大鼠的血Scr、BUN下降(P<0.05),小管损伤程度有所缓解(P<0.05),TGF-β₁、α-SMA表达降低 (P<0.05);与洛丁新组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05);中药高中低剂量组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)  结论：清化固肾排毒方可以抑制EMT的发生,其作用机制可能是通过抑制TGF-β₁表达,下调α-SMA的表达,从而抑制EMT和ECM的积聚,起到抗肾纤维化的作用。     

破血化瘀、填精补髓中药汤剂对脑出血大鼠HSP70与HIF-1α的影响

  目的：观察以破血化瘀、填精补髓法组方的中药汤剂对脑出血模型大鼠热休克蛋白70(HSP70)和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。  方法：将80只Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组,脑出血模型组(模型组),破血化瘀、填精补髓法中药汤剂组(方剂组),脑血康对照组(对照组),每组20只。采用尾状核注射自体血方法制作大鼠脑出血模型,评估大鼠神经功能状态,方剂组和对照组均在大鼠麻醉清醒后开始给药干预。应用免疫组织化学法检测各组大鼠HSP70和HIF-1α表达差异。  结果：与模型组比较,破血化瘀、填精补髓汤剂和脑血康胶囊治疗后的脑出血模型大鼠神经功能评分显著改善,同时2组脑组织中的HSP70较模型组明显增加、HIF-1α较模型组明显减少(P<0.05,P<0.01)。各项指标方剂组均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。  结论：破血化瘀、填精补髓中药汤剂可通过调节HSP70和HIF-1α保护脑出血后继发损伤的脑组织。     

莱菔承气汤促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的机制研究

  目的：探讨莱菔承气汤对胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的影响及其机制  方法：将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和假手术组,每组10只。术后24 h,治疗组灌胃莱菔承气汤(5 g/kg),假手术组和模型组灌服等体积生理盐水(10 ml/kg),给药21天。观察各组大鼠平均进食量和体质量、尿D-木糖和血清瘦素水平变化  结果：①治疗组和假手术组日平均进食量和体质量较模型组明显增加(P<0.05)。②治疗组和假手术组大鼠尿D-木糖含量较模型组增加(P<0.05),血清瘦素含量均较模型组降低(P<0.05)  结论：莱菔承气汤可促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能的恢复,其机制与改善胃肠吸收功能和降低血清瘦素水平有关。     

反复呼吸道感染对祛风止动方治疗抽动障碍疗效影响的回顾性分析

  目的：回顾性分析反复呼吸道感染对祛风止动方治疗抽动障碍(TD)疗效的影响。  方法：根据感染情况将273例TD患儿分为复感组和无复感组,均给予祛风止动方治疗9个月。观察两组的总有效率、YGTSS评分及复发率。  结果：①无复感组总有效率明显高于复感组(P<0.05);②无复感组YGTSS评分低于复感组(P<0.05);③复感组的复发率为43.41%,明显高于无复感组的18.68%(P<0.01)。  结论：反复呼吸道感染会影响TD的临床疗效,增加复发率。