罗格列酮对细菌脂多糖所致小鼠肺部炎症和氧化应激的保护效应

目的 探讨罗格列酮(RSG)预处理减轻细菌脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)进程中炎症和氧化应激的机制.方法 将32只SPF级CD-1雄性小鼠随机分成对照组、RSG组、LPS 6 h组和RSG+LPS 6 h组.LPS 6 h组及RSG+LPS 6 h组小鼠经腹腔注射单剂量LPS(2 mg/kg);RSG组及RSG+LPS 6 h组小鼠于LPS注射前连续4 d,每天1次经口灌胃给予RSG(10 mg/kg).LPS注射后6 h处死小鼠,留取血清和肺组织.用HE染色及病理积分评价肺组织病理学变化;用ELISA方法 检测血清炎症趋化因子(KC)及促炎因子(TNF-α)表达水平;用Western blot方法 检测肺组织NADPH氧化酶亚基(NOX-2、NOX-4)以及核因子-κB(NF-κB)信号通路(IκBα、p-IκBα、p-p65)蛋白表达水平.结果 RSG预处理减轻LPS所致小鼠ALI;RSG预处理减低LPS所致小鼠肺组织KC、TNF-α的升高,抑制小鼠肺组织NF-κB信号通路的激活;RSG预处理减低LPS诱导小鼠肺组织NOX-4蛋白的升高.结论 RSG预处理可能是通过抑制肺组织炎症和氧化应激反应减轻LPS所致小鼠ALI.     

氯胺酮对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的探讨不同剂量氯胺酮对内毒素（LPS）诱导大鼠肺损伤的影响和作用机理。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组,LPS组（5mg／kg）,低剂量氯胺酮治疗组（5mg／kg）,高剂量氯胺酮治疗组（10mg／kg）,每组12只。建立内毒素诱导的大鼠急性肺损伤模型,于注射LPS后4h处死大鼠,测肺湿／干重比,观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数比、蛋白浓度,测肺组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）、NO水平。RT．PCR测肺组织中．NOSmRNA表达,Western-blot测肺组织中NF-κB蛋白表达。结果LPS组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比、蛋白浓度均明显增加（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、IL-8、NO水平显著性升高（P〈0.01）,同时肺组织中iNOSmRNA和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达均增加。而氯胺酮治疗组的各项指标均较LPS组减轻,大剂量组作用更明显。结论氯胺酮通过抑制NF-κB表达,减少炎症性细胞因子的产生,从而对内毒素（LPS）诱导的大鼠肺损伤有一定保护作用。     

脂多糖经不同给药方式致急性肺损伤小鼠模型的比较研究

目的比较脂多糖(LPS)经三种不同给药方式复制急性肺损伤(ALI)小鼠模型的病理损伤特征及炎症反应程度,优化ALI小鼠造模方法。方法 BLAB/c小鼠麻醉后分别采用气管内雾化(ITA组)、气管内滴入(ITI组)和腹腔注射(IPI组)LPS(5 mg/kg)的方法复制ALI小鼠模型,同时用伊文斯蓝取代LPS显示气管内雾化和滴入时药物的肺内分布。LPS给药2 h后处死小鼠,分别取肺组织行干湿重比、HE染色及病理评分,Western blot检测肺组织IκB-α含量及IκB-α、NF-κB p65磷酸化水平,qRT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录强度。结果 ITA组伊文斯蓝在小鼠各肺叶中分布较ITI组更均匀。LPS给药2 h后ITA组、ITI组和IPI组小鼠肺组织干湿重比和病理损伤评分均显著高于正常对照组(NC组,P<0.01),其中ITA组病理损伤评分最重(P<0.05)。Westernblot结果显示ITA组小鼠肺组织IκB-α降解程度、IκB-α和NF-κB p65磷酸化水平均显著高于ITI组(P<0.05),而ITI组又显著高于IPI组(P<0.05)。qRT-PCR结果显示ITA组小鼠肺组织TNF-α和IL-1βmRNA转录强度均显著高于ITI组(P<0.05),而ITI组又显著高于IPI组(P<0.05)。结论气管内雾化LPS造成的肺组织病理损伤和炎症反应更加广泛和严重,且具有手术创伤小、操作方便等特点,是复制急性肺损伤小鼠模型的优选方案。     

异丹叶大黄素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的影响

目的 探究异丹叶大黄素(ISO)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及潜在机制。方法 体外培养RAW264.7细胞,采用不同浓度ISO处理细胞,CCK-8法检测细胞活力。使用200 ng/ml LPS诱导RAW264.7细胞,以ISO、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行干预,Western blot检测各组细胞中炎症介质白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P65、磷酸化P65(p-P65)、IκB、磷酸化IκB(p-IκB)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、P62的表达,DCFH-DA探针检测各组细胞内活性氧(ROS)的变化。采用腹腔注射LPS(15 mg/kg)方法构建小鼠ALI模型,HE染色观察各组肺组织形态的病理变化,Western blot检测各组肺组织中炎症介质和自噬相关蛋白的表达,流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中ROS的含量。结果 ISO可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL...     

羟基红花黄色素A对小鼠肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠H22肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响.方法 建立H22移植性肝癌小鼠模型50只,随机分为HSYA高剂量组(4.5 mg/kg)、HSYA中剂量组(2.25 mg/kg)、HSYA低剂量组(1.125 mg/kg)、阳性对照组(50 mg/kg)和生理盐水对照组,给药14 d.免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB-α)及NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的水平.结果 HSYA高、中、低剂量组能够下调细胞核p65蛋白的表达,抑制活化p65核移位,抑制IκB-α的磷酸化和胞质内IκB-α的降解即降低NF-κB的转录活性,尤以中剂量组效果最显著.结论 HSYA能抑制小鼠肝癌移植瘤NF-κB的转录活性.     

PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

荆防药对正丁醇提取部位抗炎作用的NF-κB信号通路机制研究

目的观察荆防药对正丁醇提取部位对气管滴注脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)模型及LPS刺激诱导的小鼠单核巨噬白血病细胞(RAW264. 7细胞)炎症模型的保护作用,探讨其抗炎效应的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路机制。方法 (1)小鼠ALI模型:将雄性昆明种小鼠分为空白对照组,假手术组,模型组,地塞米松(5 mg/kg)+LPS组,荆防药对正丁醇部位低、中、高剂量(3. 33、6. 67、10. 01 g/kg)+LPS组,除地塞米松组于实验第2、4、5天腹腔注射给药1次外,其余各组动物连续灌胃给药5 d,1次/d,空白对照组、假手术组和模型组给予等体积0. 5%吐温溶液。末次给药30 min后,除空白对照组和假手术组外其余各组小鼠气管滴注LPS 100μL(5 mg/kg)制备小鼠ALI模型,假手术组小鼠行麻醉、气管滴注操作,但给予无菌生理盐水。造模后5 h各组再次给药1次,给予LPS后6 h处死小鼠,取小鼠肺组织进行病理形态学观察,Real-Time PCR法检测小鼠肺组织NF-κB p65、NF-κB p50、IκBαmRNA表达水平,Western-Blot法检测小鼠肺组织NF-κB p50蛋白表达水平。(2)RAW264. 7细胞炎症模型:取对数期RAW264. 7细胞悬液接种、培养24 h贴壁后,设空白对照组,LPS组(1 mg/L),LPS+DMSO对照组,LPS+地塞米松(5 mg/L)组,LPS+荆防药对正丁醇部位高、低剂量组(50、25 mg/L),LPS+5-O-甲基维斯阿米醇苷高、低剂量组(50、25 mg/L),LPS+橙皮苷组(50μg/L),LPS+迷迭香酸组(5 mg/L)。受试药物预处理3 h,除空白对照组外其余各组均加入1 mg/L LPS刺激12 h造模,吸取细胞上清,Griess法测定一氧化氮(NO)含量,ELISA法测定白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;裂解细胞,Real-Time PCR法检测细胞NF-κB p65、NF-κB p50和IκBαmRNA表达水平。结果 (1)与LPS所致小鼠ALI模型组比较,荆防药对正丁醇部位各剂量组可减少ALI小鼠肺组织嗜中性粒细胞计数,其中低剂量组降低作用显著(P 0. 01);荆防药对正丁醇部位中、低剂量组显著下调ALI小鼠肺组织NF-κB p65mRNA及NF-κB p50蛋白表达水平(P 0. 01),中剂量组亦明显下调NF-κB p50 mRNA表达水平(P 0. 05)。(2)与细胞炎症模型组比较,所有受试药物均能明显降低细胞上清IL-6水平(P 0. 01或P 0. 05),荆防药对正丁醇部位(50、25 mg/L)、5-O-甲基维斯阿米醇苷低剂量组可显著降低细胞上清NO含量(P 0. 01或P 0. 05),荆防药对正丁醇部位高剂量组有减少细胞上清TNF-α含量的趋势;荆防药对正丁醇部位低剂量组显著下调细胞NF-κB p65、NF-κB p50、IκBαmRNA表达水平(P 0. 05或P 0. 01),高剂量组明显抑制细胞NF-κB p50、IκBαmRNA表达(P 0. 05或P0. 01),5-O-甲基维斯阿米醇苷和橙皮苷亦可显著下调细胞NF-κB p50 mRNA表达水平(P 0. 05),迷迭香酸明显抑制模型细胞NF-κB p50和IκBαmRNA表达的上调(P 0. 05)。结论荆防药对正丁醇提取部位具有抗急性炎症作用,抗炎作用发挥与抑制NF-κB信号通路中关键因子NF-κBp65、NF-κB p50、IκBα基因及NF-κB p50蛋白表达有关,5-O-甲基维斯阿米醇苷、橙皮苷与迷迭香酸可能为其主要有效物质基础。     

β-谷甾醇缓解LPS诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应和纤维化

【摘要】 目的 探讨β-谷甾醇（β-sitosterol)对脂多糖（LPS)诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应和纤维化的改善作用。方法采用LPS法构建急性肺损伤大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、模型+β-sitosterol组（5、10、20 mg/kg),每组12只。采用TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡,ELISA检测外周血炎性因子白细胞介素（IL-1β、IL-4、IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的含量,肺天狼星红染色观察肺组织病理变化,western blotting和RT-PCR检测肺组织中增殖标记物Ki67、半胱天冬酶3（Cas-3）、iNOS、IL-4、α-平滑肌蛋白（α-SMA)、转化生长因子β（TGF-β）及纤维连接蛋白（FN)的表达。结果与健康对照组比较,模型组大鼠肺组织出现细胞凋亡、炎性细胞浸润和纤维化,肺组织中Ki67蛋白的相对表达量下调,外周血IL-1β、TNF-α、iNOS、IL-4、IL-10、肺组织中切割后Cas-3（cleaved Cas-3）/Cas-3水平、iNOS、IL-4 mRNA及蛋白、α-SMA、TGF-β及FN蛋白的相对表达量上调（均P<0.05）;与模型组比较,10、20 mg/kg β-sitosterol组外周血IL-4、IL-10、肺组织中Ki67蛋白的相对表达量、IL-4 mRNA及蛋白的表达上调（均P<0.05）,外周血IL-1β、TNF-α、iNOS、肺组织中cleaved Cas-3/Cas-3水平、iNOS mRNA及蛋白、α-SMA、TGF-β及FN蛋白的相对表达量下调（均P<0.05）。结论β-谷甾醇可能通过抑制肺组织细胞凋亡、降低炎症反应及减轻纤维化,改善LPS诱导的急性肺损伤。     

脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS 减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激

目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法30只雄
性BALB/C小鼠平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS+DAS组）和模型组（LPS组）。使用ELISA对肺泡灌洗液（BALF）中
IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定。测量BALF中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。对肺组织进行湿/干比（wet
to dry ratio, W/D）测定。HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量。RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定。使
用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白（β-actin）蛋白的表达。结果LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平
明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加。LPS+DAS组小
鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降;同
时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加。结论DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化
应激。
     

枫叶黄酮抑制脂多糖诱导破骨前体细胞Raw264.7细胞激活的作用

目的 探讨枫叶黄酮对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导破骨前体细胞Raw264.7细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS(5 mg/mL刺激Raw264.7细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Raw264.7细胞的活力影响;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测一氧化氮(N0)和前列腺素E2,PGE2表达;运用免疫荧光染色方法 检测诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2,COX-2、子肿瘤坏死因子-αTNF-α和白介素-1β,IL-1β、核因子-κB,NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的枫叶黄酮明显抑制了LPS诱导的Row246.7细胞NO、PGE2,iNOS和COX-2,TNF-α和IL-1β与NF-κB的上调,并且.NO、PGE2、iNOS、COX-2和NF-κB蛋白的表达呈剂量依赖性.结论 枫叶黄酮可抑制LPS诱导的破骨前体细胞Raw264.7细胞iNOS、COX-2和NF-κB/P65蛋白表达和炎性因子释放从而抑制破骨细胞的激活.     

缺血性脑卒中急性期TCD,EEG,BEAM,CT的对比研究

目的 :对缺血性脑卒中急性期TCD动态观察 ,并与EEG ,BEAM ,CT等进行对比研究 ,以探讨TCD对缺血性脑卒中早期诊断、病情判断、治疗指导的价值 .方法 :发病 2 4h内首次发病的单侧MCA供血区缺血性脑卒中患者 2 3例 ,于入院即刻进行神经功能缺损评分及床旁TCD检查 ,在第 2 ,4 ,7d进行复查 ,入院当天进行EEG ,BEAM及CT检查 .门诊健康体检者 30人为对照组 .结果 :入院当天TCD异常率高于EEG ,BEAM及CT .入院当天病侧MCAVm降低 ,病侧ACAVm升高 ,分别与自身健侧及对照组比较差异有显著性(P <0 0 1) .MCA流速不对称指数 (AI)与神经功能缺损评分成正相关 (P <0 0 1) ,与BEAM慢波相对功率值成正相关 (P <0 0 5 ) ,与α波相对功率值成负相关 (P <0 0 1) .动态观察病侧MCAVm逐渐恢复并出现流速增高 ,而病侧ACAVm随之下降 .结论 :在缺血性脑卒中急性期TCD异常率高于BEAM ,EEG及CT ,异常程度与病情严重程度相关 ,动态观察可发现血管再通情况 ,具有较高的早期诊断、病情判断及治疗指导价值     

APN、hs-CRP、ET-1及NO在原发性高血压患者中的检测价值

目的 :探析血清脂联素(APN)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)在原发性高血压(PH)患者中的临床价值.方法 :分析2014年2月~2016年7月在我院接受诊治的98例PH患者的临床资料.另外选取我院同期接受健康体检的160例血压低于140/90mmHg者作为本次研究的对照组,并根据血压水平的高低分成正常血压组(NBP组,低于120/80mmHg,82例)和正常高值血压组(NHBP组,120~139/80~89mmHg,78例).比较三组患者的一般资料与血清APN、hs-CRP、ET-1及NO的表达水平,并相关性分析平均动脉压(MAP)、血清APN、hs-CRP、ET-1及NO,多因素Logistic回归分析PH患者MAP的影响因子.结果 :PH组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及MAP水平显著较NBP组、NHBP组高,且NHBP组SBP、DBP及MAP水平又显著高于NBP组;三组患者其它一般资料(包括性别、年龄、BMI值等)无显著差异.PH组患者的血清hs-CRP、ET-1水平显著高于NBP组和NHBP组,而血清APN、NO水平则显著低于NBP组和NHBP组;与NBP组相比,NHBP组患者的血清APN及NP水平显著降低,血清hs-CRP与ET-1水平显著升高.血清APN、hs-CRP、ET-1、NO均是PH患者MAP的影响因子.结论 :PH患者体内血管舒缩及炎症因子平衡失调,主要表现为血清hs-CRP及ET-1水平上升,血清APN及NO水平降低,且这种失衡在NHBP患者中就已存在.     

药根碱、小檗碱、黄连煎剂及模拟方对小鼠血糖的影响

目的研究药根碱(Jat)的降血糖作用,并比较Jat、小檗碱(Ber)、黄连煎剂(HLD)及模拟方(Ber Jat)对小鼠血糖水平的影响。方法采用薄层扫描法测定HLD中Ber和Jat的质量分数,并根据其比值配制模拟方。小鼠ip四氧嘧啶制备糖尿病模型,模型小鼠和正常小鼠均ig给予不同剂量Jat、Ber、HLD和模拟方,葡萄糖氧化酶法测定血糖。结果Jat、Ber、HLD和模拟方均有不同程度的降低糖尿病和正常小鼠血糖的作用,HLD作用最强,Jat较同剂量Ber作用弱,模拟方与单用Ber作用相当。结论黄连中可能还有除Ber和Jat之外的降血糖成分,以天然成分比例配伍Ber和Jat,未见明显协同或拮抗作用。     

孕周与母儿血甲状腺激素含量的关系

目的：观察不同孕周与母儿血甲状腺激素的关系。方法：应用放射免疫分析法对67例中、晚期妊娠要求引产患者，10例早产及78例孕足月自然分娩患者进行了母血及胎儿脐静脉、脐动脉血中TSH、T3、T4的测定。结果：TSH值在母血及胎儿血中随着孕周的增加而增加．T3值在胎儿血中与母血中比较，显示低T3血症，T4值接近正常母体水平。结论：测定母血中的甲状腺激素，可动态观察不同孕周甲状腺激素变化，可及时发现胎儿低甲血症。     

高泌乳素血症对性腺轴激素含量的影响

目的 :　 分析传统抗精神病药物致高泌乳素血症的精神分裂症 (schizophreniaSP)康复者体内泌乳素 (ProlactinPRL)水平对血清睾酮 (TestosteroneT)、雌二醇 (EstradioEI)、促黄体生成素 (LuteinizinghormoneLH)、促卵泡激素 (FolliclestimulatinghormoneFSH)含量的影响。 方法 :用SEROZYME -I型磁分离酶联免疫测定仪对 77例伴高泌乳素血症的精神分裂症康复者和 40例对照组的血清睾酮、雌二醇、促黄体生成素和促卵泡激素进行测定。 结果 :组 1的受试者血清睾酮、血清雌二醇、促黄体生成素和促卵泡激素的均值与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,组 2的受试者血清睾酮、血清雌二醇、促黄体生成素和促卵泡激素的均值与对照组比较有极显著性差异 (P <0 0 1) ;组 3的受试者血清睾酮、血清雌二醇、促黄体生成素和促卵泡激素的均值与对照组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。 结论 :长期处于高泌乳素血症可以继发引起SP康复者体睾酮、雌二醇、促黄体生成素和促卵泡激素分泌紊乱 ,由此引起的并发症防碍精神分裂症患者的有效治愈率 ,甚至会直接增高女性康复者复发的概率。     

白花蛇舌草氮、磷、钾吸收分配特性研究

目的在大田条件下研究了白花蛇舌草对氮、磷、钾的吸收分配规律。方法定期取样研究干物质积累规律,采用常规测定方法测定植株氮、磷、钾的量。结果白花蛇舌草苗期对氮、磷、钾吸收较少,分枝开花期和结果期吸收量快速增加,成熟期氮、磷吸收减少,钾出现"负吸收"。白花蛇舌草植株对氮素吸收最多、钾次之、磷最少,全生育期植株对氮、磷、钾的吸收比率为1.00:0.16:0.54。苗期和分枝开花期氮、磷、钾主要积累在叶和茎中,其中氮素以叶中分配最多,磷和钾则主要分配在茎中;结果期和成熟期氮、磷、钾多分配在花果和茎中,氮和磷花果中最多,钾则茎中最高。结论白花蛇舌草在苗期对肥料要求不多,可适当少施。分枝开花期和结果期吸收量骤增,要加大施肥用量,结果期对磷肥和钾肥要求较多,应适当补施磷肥和钾肥以满足此期果实生长的需要。     

血清 ET SOD MDA NO与突发性聋的相关研究

目的:通过对突聋病人血中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的检测,探讨突聋与血管收缩因子内皮素、血氧自由基和自由基的清除剂超氧化物歧化酶之间的关系。方法:采用硝酸还原酶法测定了30例突聋患者血中NO含量,硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量,放射免疫学方法测定ET含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD含量;并以30例同期体检正常的健康人为对照组。结果:应用金纳多、三磷酸腺苷辅酶A胰岛素、钙阻滞剂(克林奥即马来酸桂哌齐特),联合静脉输入,突聋各组的听力均有不同程度提高,有效率在78.57%以上。治疗后同对照组相比,血清ET、NO、MDA水平明显低于患病之初,而SOD活性明显高于治疗之前P<0.01。结论:检测突聋患者血中ET、SOD、MDA、NO的含量,能帮助研究突发性聋(突聋)的发病机理,估计预后。     

妊高征患者肾素,血管紧张素,醛固酮和心钠素水平的研究

本文用放免法测定了２６例妊高征和３０例正常孕妇的肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（Ａｌｄ）和心钠素（ＡＮＰ）的水平。结果：妊高征孕妇和胎儿的ＰＥＡ、ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ及ＡＮＰ均显著高于对照组，正常妊娠的ＰＲＡ、ＡｎｇⅡ、Ａｌｄ与ＡＮＰ间的负相关性在妊高征时不存在。表明：ＲＡＡＳ及其与ＡＮＰ间的动态平衡失调在妊高征的发病中起重要作用。因此提出高活性心钠素和心钠素降解酶抑制剂将为妊高征的治疗开辟新途径。     

原发性高血压患者ET、CGRP、NO和NOS联合检测的临床意义

目的探讨原发性高血压肾病患者血浆内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫法和化学法对82例原发性高血压患者（其中并发肾病32例,未并发肾病50例）进行了血浆ET、CGRP和血清NO、NOS水平测定,并与35名正常健康人作比较。结果原发性高血压肾病患者血浆ET、NOS水平显著高于正常人组（P〈0.01）,而血浆CGRP和NO水平显著低于正常人组（P〈0.01）。原发性高血压无肾病组ET和CGRP水平与正常人组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论原发性高血压患者血浆ET、CGRP和血清NO、NOS水平的变化与原发性高血压肾病的发生和病情发展程度有关。     

氮磷钾配施对紫锥菊产量和质量的影响

目的探讨氮(N)、磷(P)、钾(K)不同配比施肥处理对紫锥菊生物产量和菊苣酸量的影响。方法对N、P、K不同配比施肥栽培处理的紫锥菊生物产量和菊苣酸的量进行测定和统计。结果第一次收获各处理全株干质量由高到低依次为N K、CK、P、N P、N、N P K、P K、K;方差分析结果表明,N K、CK、P、N P、N5个处理间无显著差异,但5个处理均与P K、K两个处理差异显著。各处理对菊苣酸的量影响不显著;第二次取样N、N K、P、N P各处理分别比CK组高47.7%、35.4%、33.8%、12.3%,N P K、P K、K各处理分别比CK低7.7%、10.8%、28.5%;方差分析结果显示N处理与CK差异显著,K处理显著低于CK。结论研究表明不同配施肥对紫锥菊主要有效成分菊苣酸的量影响不大;对产量的影响,N起主导效应,P效应不明显,而氯化钾导致减产。