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目的 探究异丹叶大黄素(ISO)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及潜在机制。方法 体外培养RAW264.7细胞,采用不同浓度ISO处理细胞,CCK-8法检测细胞活力。使用200 ng/ml LPS诱导RAW264.7细胞,以ISO、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行干预,Western blot检测各组细胞中炎症介质白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P65、磷酸化P65(p-P65)、IκB、磷酸化IκB(p-IκB)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、P62的表达,DCFH-DA探针检测各组细胞内活性氧(ROS)的变化。采用腹腔注射LPS(15 mg/kg)方法构建小鼠ALI模型,HE染色观察各组肺组织形态的病理变化,Western blot检测各组肺组织中炎症介质和自噬相关蛋白的表达,流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中ROS的含量。结果 ISO可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、COX-2、HMGB1的表达,抑制ROS的产生,促进LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1的表达,降低P62的表达,激活自噬通路(P均<0.05);当使用自噬抑制剂3-MA干预后可显著增加p-P65/P65、p-IκB、iNOS、COX-2、HMGB1的表达且降低IκB的表达(P均<0.001),并促进ROS的产生。ISO能够改善LPS诱导的ALI小鼠的肺组织病理变化,显著抑制肺组织中p-P65/P65、p-IκB、iNOS、COX-2、HMGB1的表达且促进IκB的表达(P均<0.001),减少BALF中ROS的含量,3-MA则会逆转ISO的保护作用。结论 ISO对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制可能与ISO激活巨噬细胞自噬有关。 相似文献
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目的观察电视辅助胸腔镜(VATS)肺叶切除术后不同胸腔引流量时拔除胸管对患者恢复的影响,以确定适合于尽早拔管的最佳引流量。方法将VATS肺叶切除术后行胸腔闭式引流的患者按纳入标准在术前随机分成3组,A组24 h引流量<100 m L,B组24 h引流量100~<200 m L,C组24 h引流量200~300 m L。达到标准后立即拔除胸腔引流管。按出组标准排除后,最终得到符合研究设计的A组90例,B组87例,C组83例。记录各组间带管时间,肺感染、肺不张、拔管后气胸、拔管后胸腔积液、管口渗液、管口延迟愈合的病例数,以及镇痛药用量、术后住院天数等指标,进行统计学分析。结果 A、B、C组患者的平均带管时间(h)分别为91.76±15.59、84.17±18.33、56.14±12.25,应用吗啡缓释片平均剂量(mg)分别为236.82±67.20、187.36±76.64、139.29±52.74,术后住院天数(d)分别为11.47±1.90、10.68±2.50、10.23±2.14,C组以上各项数据均小于A组和B组,差异有统计学意义(P<0.05);3组术后肺不张、术后肺感染、拔管后气胸、拔管后胸腔积液、管口渗液、管口延迟愈合的例数差异无统计学意义(P>0.05)。结论VATS肺叶切除术后24 h引流量达到300 m L时拔除胸腔引流管是安全可靠的。 相似文献
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目的 系统评价机械通气患者进行早期活动的效果。 方法 通过计算机检索PubMed 、 EMBASE 、 Web of Science 、 Cochrane Central Register of Controlled Trials ( CEN-TRAL )、 CINAHL 、 Physiotherapy Evidence Database ( PEDro )、中国知网( CNKI )与万方数据库中关于机械通气患者早期活动的随机对照试验,经筛选文献,提取资料与评价质量后行 Meta 分析。结果 共纳入 14 项随机对照试验, Meta 分析结果显示,与常规护理措施相比,早期活动能够缩短
机械通气时间[ MD=-46.98 , 95%CI ( -66.49 , -27.48 ), P<0.001 ]、 ICU 治疗时间[ MD=-1.96 , 95%CI( -2.86 , -1.05 ), P<0.001 ]和总住院时间[ MD=-5.41 , 95%CI ( -8.67 , -2.14 ), P=0.001 ],并且能降低病死率[ RR=0.67 , 95%CI ( 0.45 , 0.99 ), P=0.040 ]。 结论 机械通气开始后 5d 内开始早期活动能够缩短通气时间、 ICU 治疗时间和住院时间,且不增加病死率,建议临床推广使用。 相似文献
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