中毒性周围神经病及其治疗现状

周围神经病临床上十分常见,其中中毒性周围神经病更是常见而重要的类型。中毒性周围神经病功能的恢复迄今是临床未能解决的一大难题,缺乏有效的治疗手段。为此,通过对常见中毒性周围神经病及治疗现状的简要综述,表明神经生长因子可能成为治疗周围神经病理想的潜在药物之一,综合性治疗周围神经病则将成为必然趋势。     

毒物与中毒性周围神经病

很多毒物都可引起中毒性周围神经病，研究它们引起的周围神经病的特点和发病机制，对深入了解中毒性周围神经病及其预防和治疗都具有重要意义。该文就毒物引起的中毒性周围神经病的发病机制，分类以及常见引起中毒性周围神经病的毒物和生物毒素的国内外研究情况作一简要介绍。     

2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病流行病学研究

目的 分析2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病的流行状况.方法 通过文献检索收集2000-2010年我国化学物中毒性周围神经病病例及中毒事件,对化学物中毒性周围神经病的原因、地区分布、毒物构成等进行分析.结果 2000-2010年我国文献报道化学物中毒性周围神经病2 329例,分布于全国19个省市.职业性中毒1 359例(58.4％),非职业性中毒953例(40.9％),不明原因中毒17例(0.7％).职业性中毒性周围神经病中致病化学物以正己烷居首位(43.0％);非职业性中毒性周围神经病以有机磷杀虫剂中毒所致的迟发性周围神经病为多见(52.8％).结论 化学物中毒性周围神经病在我国时有发生,应加强毒物危害宣传、职业卫生监督管理及劳动防护宣传教育,治理环境,及时治疗中毒病例,减少化学物中毒性周围神经病的发生.     

轴浆运输与中毒性周围神经病

本文对轴浆运输的功能，常见化学毒物对轴浆运输系统的影响，以及轴浆运输结构和功能的改变与中毒性周围神经病的关系进行了综述。     

职业性中毒性周围神经病病理及发病机制

在中毒性神经系统疾病中,中毒性周围神经病为常见的病种;在周围神经病中,药物及工业毒物引起的中毒是常见的病因。近20年来,由于神经生物学技术的发展,周围神经活检的推广,以及动物中毒模型的建立,对中毒性周围神经病的病理及发病机制进行了深入的研究,已取得了较大的进展。     

二硫化碳神经毒性的临床研究

二硫化碳（CS2）中毒主要表现为神经系统受损。短时间接触高浓度二硫化碳,可引起急性中毒性脑病;长期接触低浓度二硫化碳者,主要表现周围神经病或临床周围神经病。神经－肌电图检查可见失神经电位等神经原性损害或周围神经传导速度减慢及其远端潜伏期延长。神经肌电图检查是诊断慢性二硫化碳中毒周围神经病的一项客观而敏感的指标。     

联合用药治疗有机磷农药中毒迟发性周围性神经病34例临床分析

<正>有机磷中毒迟发性神经病是农药中毒后的严重并发症,易引起中毒后迟发性周围性神经病的农药以剧毒、高毒类多见(如甲胺磷、对硫磷、水氨硫磷等)。现将我院收治的34例迟发性周围性神经病的临床特点及药物治疗分析如下。     

辛硫磷中毒致迟发性周围神经病两例报告

辛硫磷中毒致迟发性周围神经病两例报告山东省苍山县人民医院（２７７７００）孙晋秀辛硫磷中毒致迟发性周围神经病临床报道较少，现将收治的２例报告如下。【例１】男，３３岁，因手足麻木、进行性四肢无力两天于１９９０年７月１８日入院。患者于１５天前酒后口服１０％...     

58例中毒性周围神经病临床分析

本文报告丙烯酰胺、有机磷酸酯类农药、砷、工业溶剂等毒物引起的58例中毒性周围神经病。各种毒物对周围神经纤维损害有不同的选择性,且损害程度也不同,故在临床上表现出不同的特点,通过分析其临床特点,可加深对中毒性周围神经病的认识。     

一例使用化妆品引起汞中毒的报告

1例因涂抹含汞化妆品所致亚急性汞中毒合并中毒性周围神经病病例，经过驱汞及营养神经治疗后，好转出院，现将情况报告如下。     

28例正己烷中毒性周围神经病电生理学检查分析

对28例正己烷中毒性周围神经病进行电生理学检查及统计学分析,揭示了正己烷中毒所致周围神经病的发病机制及病理特点,强调电生理学检查是诊断本病的重要手段和可靠的客观依据。 更多还原     

17例慢性铅中毒病人合并周围神经病的观察及护理

<正>慢性铅中毒患者可出现周围神经障碍。现就我院近3年内收治的17例铅中毒合并周围神经病的护理介绍如下。1临床资料我院于近3年内收治的58例因铅接触住院病人,既往无周围及中枢神经系统疾病史,其中17例按照《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》(GBZ76—2002)诊断为中毒性周围神经病。患者均为男性,年龄42~73岁,接铅工龄5~33年,存有程度不同的周围性神经性病变。11例病人 更多还原     

2,5-己二酮对大鼠大脑中CaM及CaMKⅡα影响

长期职业接触正己烷可引起以感觉运动型周围神经病为主要临床症状的慢性中毒.2,5-己二酮(2.5-HexanedLione,HD)是正己烷的最终代谢产物和终毒物形式,介导了正己烷中毒性周围神经病的发生.但其发生机制尚不清楚.目前普遍认为神经化学毒物引起神经病变及其他神经损伤与轴浆Ca2 稳态失调有关[1.2].Ca2 稳态维持是认识各种Ca2 依赖性神经生物学过程的共同基础,Ca2 超载是细胞结构、功能改变以及最后死亡的必需步骤和最终原因[3].本文通过建立大鼠HD亚慢性中毒模型,测定大鼠大脑组织中钙调蛋白(CaM)和Ca2 -CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)的变化.为进一步探讨HD中毒性神经病的发病机制提供依据.     

职业性中毒性周围神经病的研究进展(文献综述)

<正> 随着工业生产的发展,对周围神经显示毒性的工业毒物逐渐增多。接触这些工业毒物,如果防护不周,可以引起周围神经系统结构与功能的变化,产生中毒性神经病(toxic neuropathy)。这不仅给职业医学工作者带来解决其防和治的任务,也不断为神经毒理学者提出新的课题。近年来,由于神经生理、神经病理和神经生化等新技术的发展,推动了中毒性神经病的临床研究及实验研究;也由于流行病学方法日益受到重视,一些新发现的中毒性神经病的病因得以明确。这些研究成果直接指导着这类职业中毒性疾病的防治与控制,同时又进一步促进了神经学的基础研究与理论进展。本文拟就近年     

正己烷中毒性周围神经病发病机制研究概况

正己烷(n-Hexane)为饱和脂肪烃类,广泛应用于工业粘胶配制、油脂萃取、制鞋等多个行业.作业人员长期接触低浓度正己烷且同时缺乏有效的防护可诱发正己烷中毒性周围神经病(n-hexane peripheral neuropathy)[1].迄今其发病机制尚未完全明了.我们结合近期国内外的有关研究结果,对正己烷中毒性周围神经病的发病机制研究综述如下.     

57例二硫化碳作业工人神经肌电图随访研究

目的：探讨二硫化碳对周围神经损伤的发展规律。方法：对长期接触二硫化碳浓度高于国家最高容许浓度１０ｍｇ／ｍ３数倍的５７例工人，１９８９、１９９５年进行临床和神经肌电图检查。结果：６年后，在５７例工人中１８例肯定周围神经病转为可疑或恢复正常。在１２例已脱离接触二硫化碳半年至１７年的工人中，８例仍为肯定周围神经病，２例转为可疑，１例恢复正常。结论：二硫化碳慢性中毒性周围神经病恢复是缓慢的，反映了二硫化碳所致的轴索损伤修复慢的特征。我们主张神经肌电图检查一旦发现周围神经病，应及时脱离以利于神经损伤的恢复     

职业性慢性1-溴丙烷中毒性周围神经病患者护理体会

目的 探讨职业性慢性1-溴丙烷中毒性周围神经病患者的护理。 方法 对3名职业性慢性1-溴丙烷中毒患者进行常规护理的同时,加强安全防护、康复及心理护理。 结果 3名患者住院期间能积极配合治疗护理,未发生不良护理事件,且周围神经病症状、体征较前明显好转,精神、心理状态良好,痊愈出院。 结论 对职业性慢性1-溴丙烷中毒性周围神经病的护理重点在于保障安全和积极的康复护理,以及适当的心理干预。     

正己烷中毒致神经损害的临床观察

20例正己烷中毒患者神经损害主要表现为四肢呈感觉运动障碍型周围神经病,以运动障碍为主,伴有自主神经功能紊乱。神经肌电图显示神经原性损害改变。观察显示神经肌电图的恢复较神经损害的症状体征的恢复要慢。     

有机磷农药中毒迟发神经病变的少见临床表现（附2例报告）

有机磷农药中毒迟发神经病变的少见临床表现（附２例报告）白金敖有机磷农药中毒抢救成功后，出现迟发神经病变，绝大部分为周围神经病。有少数病例出现格林─巴利综合征、小脑性共济失调、运动神经元疾病、中毒性肌病等少见临床表现。现报告我院收治的２例，并结合文献讨...     

一例慢性重度正己烷中毒的调查报告

正己烷是石油分馏与天然气分离过程中得到的六碳化合物，常态下为液体，主要用做溶剂。广泛应用在工业粘胶配制、制鞋、制球、印刷、家具制造及电器制造等领域。正己烷经呼吸道及皮肤进入人体，其代谢产物2，5己二酮具有周围神经毒性，可引起以感觉运动型多发性周围神经病为主要临床表现的慢性中毒.慢性中毒性神经炎一般于接触正己烷1至数月后发病，