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1.
本文报告急性一氧化碳(CO)中毒及其迟发脑病60例和健康成人105例视觉诱发电位(VEP)的检查结果。急性CO中毒急性期VEP异常率为50%(16/32),迟发脑病发病期为67.9%(19/28);恢复期分别降至5%(1/20)及22.2%(4/18)。群体方差分析显示急性期病人组P_(100)峰潜时显著长于恢复期病人组与正常对照组,恢复期病人组也长于对照组,三组间P_(100)的波幅及峰潜时的左右差值均无统计学显著差异。本研究证明VEP对本病患者的脑损害症状的评价、临床转归的判断有一定的实用价值。 相似文献
2.
张寿林 《国外医学:卫生学分册》1986,(1)
本文对46名新加坡铅塑料稳定剂制造工人(同时接触无机铅和有机铅化合物)进行神经传导速度、躯体感觉诱发电位和血铅浓度的测定,同时对其中20名工人作脑电图检查。所有受检工人均无其他神经毒物接触史、无糖尿病及过度饮酒史。所得结果与不接触铅的新加坡工人作对照比较。 相似文献
3.
本文对42例急性CO中毒及其迟发脑病患者同时进行正中神经和胫后神经体感诱发电位(mSEP和tSEP)的研究发现,本病患者mSEP和tSEP皆以中长潜时成分受损为主。mSEP和tSEP的改变均与病情有一致关系,可用于评价病人脑中体感通路的损害及临床预后。对于大脑皮层弥漫性损害为主的中毒性脑病患者,mSEP可以替代tSEP。 相似文献
4.
丙烯酰胺中毒大鼠的神经电生理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对大鼠用高剂量(50mg/kg)及低剂量(30mg/kg)丙烯酰胺染毒后,于不同时期进行神经肌电及脊髓体感诱发电位的研究,发观大鼠中毒后股四头肌出现正锐波,坐骨神经运动神经传导速度减慢,脊髓体感诱发电位观察显示腰L_5、颈髓C_7诱发电位潜时延长,脊髓传导速度减慢,并显示剂量-反应关系,与丙烯酰胺中毒的“中枢-周围性远端型轴索病”的病理改变相符。 相似文献
5.
张寿林 《中国工业医学杂志》1989,2(3):19-22
根据全国职业病学组决定,今年第三季度召开“第三届全国职业病学术交流会”,中心议题为中毒性神经系统疾患。为使讨论引向深入,会议将组织一系列讲座。本刊为满足读者需要,在本期特辟“专题讲座”专栏,将会议讲座内容汇集发表。 相似文献
6.
7.
急性一氧化碳中毒的颅脑CT观察(附100例分析) 总被引:3,自引:0,他引:3
分析了100例急性一氧化碳中毒及迟发脑病患者的颅脑CT改变。在未出现迟发脑病68例(A组)及出现迟发脑病的32例(B组)中,各有28例发现颅脑CT异常,异常率分别为41.2%、87.5%。两组CT异常主要表现为双侧大脑皮层下白质及苍白球或内囊大致对称的密度减低区,后期出现脑室扩大或脑沟增宽。对CT改变与病理特点、昏迷时间、检查时间,以及与神经系统症状体征间的关系进行了分析与讨论,指出颅脑CT对重度急性CO中毒及迟发脑病具有辅助定位诊断与鉴别诊断、判断病情及预后的作用。 相似文献
8.
职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
二硫化碳(Carbon disulphide, CS2)是一亲神经毒物,广泛应用于生产粘胶纤维、玻璃纸、四氯化碳、橡胶硫化、熏蒸,并用作脂肪、树脂等溶剂.1856年Delpech首先报告了24例CS2中毒[1].20世纪初,随着粘胶纤维工业的发展,CS2中毒不断发生,且多为急性中毒或慢性重度中毒.近五十年随着技术进步及防护意识的提高,CS2所致职业危害也在一定程度上得到了控制.为修订<职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准及处理原则>(GB3233-82),我们收集了近20年来国内外有关资料,多次进行了现场调查,现就本病的诊断与分级的主要技术问题及其进展作如下介绍. 相似文献
9.
急性中毒性脑病是急性中毒最严重的病变之一,系指在短时间内大量毒物迅速进入人体引起中枢神经系统严重损害的一组临床表现。它见于重度的急性中毒,也可以是急性中毒的迟发表现。 相似文献
10.
本文对140名铅作业工人进行了神经肌电图检查和血铅测定,发现正中神经感觉传导速度随血铅升高而减慢,呈显著负相关;正中神经、尺神经的传导速度和末端潜伏期改变与血铅水平有关,呈接触水平-反应关系。末端潜伏期的异常率在血铅超过1.93~2.41μmol/L时显著增高。拇展短肌、小指展肌和伸指总肌的肌电图改变主要表现为小力收缩时运动单位电位多相电位数显著增多和大力收缩时显示的运动单位电位数目显著减少。 相似文献