2型糖尿病肾病患者外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及TNF-α水平的研究

目的研究2型糖尿病肾病患者Toll样受体4的表达及血清TNF-α浓度水平,探讨其在糖尿病肾病发病中的作用及其可能的机制。方法将70例2型糖尿病患者（T2DM）根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组（NA组,35例）、微量白蛋白尿组（MA组,23例）和大量白蛋白尿组（CP组,12例）,取20例健康体检者做为对照组,分别运用RT—PCR法、ELISA法测定其外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及血清TNF-α浓度。结果NA组、MA组和CP组TLR4MRNA表达水平逐渐增高,MA组、CP组显著高于对照组（P〈0．01）,各组血清TNF-α浓度也逐渐升高,均显著高于对照组（P〈0．01）。TLR-4mRNA表达水平与血清TNF-α水平及UAER呈正相关（P〈0．05,P〈0．01）。结论糖尿病肾病患者外周血单个核细胞TLR4MRNA表达水平上调,血清TNF-α水平也同步升高,TLR4可能通过调节炎症反应介导糖尿病肾病炎症损伤。     

细胞因子和脂多糖对人结肠癌细胞系HT-29 Toll样受体4表达和调控的影响

背景：正常肠上皮作为物理屏障能限制肠道微生物的入侵。肠上皮细胞极低表达Toll样受体（TLR）4和髓样分化蛋白（MD）-2，不与脂多糖（LPS）反应。目的：探讨以细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、干扰素（IFN）-γ和LPS刺激人结肠癌细胞系HT-29后，TLR4和MD-2的表达及其对LPS反应性的变化。方法：将FIT-29细胞分为8组，分别加入RPMI1640、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、LPS、TNF-α＋LPS、IL-1β＋LPS、IFN-γ＋LPS干预；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测各组细胞上清液内IL-8水平；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞TLR4和MD-2 mRNA的表达。结果：TNF-α、IL-1β和IFN-γ能显著上调HT-29细胞TLR4、MD-2 mRNA和IL-8的表达（P〈0．01）；HT-29细胞与，TNF-α、IL-β、IFN-γ预孵育后再以LPS刺激，IL-8的表达进一步上调（P〈0．01）。结论：细胞因子（TNF-α，IL-1β，IFN-γ）可增加肠上皮细胞TLR4和MD-2的表达，促进其对LPS的反应，引起肠上皮细胞对常驻菌的过度反应．从而启动或加重肠道炎症。     

IL－6对肥大细胞蛋白酶激活受体表达的影响

目的探讨IL-6对P815肥大细胞蛋白酶激活受体（PAR）表达的影响及其在过敏与炎症中的作用机制。方法P815肥大细胞激发后,收集各时间点的细胞和上清。采用实时定量PCR和流式细胞术的方法在mRNA和蛋白水平检测PAR－1、PAR-2、PAR．3和PAR-4表达情况。结果IL-6上调PAR－1、PAR-2、PAR－3、PAR-4mRNA的表达;下调PAR－1、PAR－3、PAR-4蛋白的表达;IL-6抗体的应用可阻断IL-6对PARs表达的上调作用。结论IL-6能够调节肥大细胞表面PAR的表达,并可能通过这一途径参与过敏性炎症反应。     

辛伐他汀通过抑制TLR4信号通路调节血管平滑肌细胞炎症因子的表达

目的通过检测血管平滑肌细胞（VSMC）炎症因子白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）及相关炎症信号分子的表达,探讨辛伐他汀在氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导VSMC炎症反应中的作用和机制。方法体外培养大鼠VSMC,经Toll样受体4（TLR4）阻断剂抗TLR4抗体及辛伐他汀预处理,使用ox-LDL进行干预,用逆转录聚合酶链反应检测TLR4mRNA的表达,通过酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中炎症因子IL-6及TNF-α的水平。结果ox-LDL可以增加VSMC对IL-6及TNF-α的表达,预先经TLR4阻断剂干预后,IL-6及TNF-α的表达明显下调,与未阻断剂组相比,差异皆有统计学意义（P<0.01）;不同浓度的辛伐他汀可以剂量依赖性的抑制TLR4mRNA的表达（P<0.01）,同时也可以剂量依赖性的抑制IL-6及TNF-α的表达（P<0.05）;预先经TLR4阻断剂干预后,辛伐他汀可以显著地抑制TLR4mRNA、IL-6及TNF-α的表达,与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。结论辛伐他汀对ox-LDL诱导的VSMC炎症因子的表达具有抑制作用,可以通过抑制TLR4的表达,进而抑制ox-LDL-TLR4信号通路而发挥作用。     

Toll样受体4在CCI4诱导的大鼠慢性肝损伤过程中的表达

背景：Toll样受体4（TLR4）在内毒素的信号转导过程中具有重要作用。目的：动态观察在CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤过程中。肝组织和Kupffer细胞TLR4基因表达的变化，探讨TLR4在肝损伤中的作用。方法：以CCl4诱导慢性肝损伤纤维化大鼠模型，分离肝Kupffer细胞。以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织和Kupffer细胞TLR4 mRNA的表达；将Kupffer细胞分别与不同浓度的脂多糖（LPS）孵育，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞培养上清的肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。以基质显色法测定大鼠血浆内毒素水平。结果：正常大鼠肝组织TLR4 mRNA表达水平较低，Kupffer细胞未检测到TLR4 mRNA表达；CCl4处理2～6周大鼠的肝组织和Kupffer细胞TLR4 mRNA表达水平显著增高（P〈0．05）。CCl4处理4周和6周大鼠Kupffer细胞的TNF-α基础分泌水平显著高于正常大鼠（P〈0．05）；在LPS的刺激下，TNF-α的分泌水平较基础值进一步增高（P〈0．05），呈浓度依赖性。大鼠血浆内毒素水平在肝损伤过程中逐渐增高，相关分析显示在慢性肝损伤的早、中期。肝组织和Kupffer细胞TLR4 mRNA的表达与血浆内毒素水平呈正相关。结论：在CCl4诱导的慢性肝损伤过程中，大鼠肝脏TLR4基因表达上调，与Kupffer细胞活化和肝脏的炎症损伤有关。     

TLR4基因表达及TNF-α在老年大鼠多器官功能障碍综合征中作用的研究

目的探讨Toll样受体4基因（TLR4）与TNF-α在老年大鼠多器官功能障碍综合征（MODSE）发病机制中的作用.方法20月龄和3月龄SD大鼠各40只,分别设为老年组及青年组,予油酸（OA）0.25ml/kg和脂多糖（LPS）3.5mg/kg分次静脉注射（间隔4h）,建立二次打击MODSE和青年多器官功能障碍综合征（MODSY）模型.观察对照组及伤后2、6、24h肺、心、肝、肾的病理改变及功能变化,检测肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α含量.结果OA/LPS二次致伤能够导致青年及老年鼠MODS,其中肺脏损害出现最早最重,在同一时相点,老年鼠脏器损害重于青年鼠（P＜0.05～0.01）.致伤后肺、心、肝和肾组织中TLR4 mRNA表达均显著升高（P＜0.05～0.01）,以肺组织中表达最高,2h达峰值,心、肝、肾组织中于6h达峰值;各组织中TNF-α含量均显著升高（P＜0.05～0.01）,以肺组织中升幅最大.在相同时相点老年鼠各组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α含量高于青年鼠（P＜0.05～0.01）.结论OA/LPS致伤后老年鼠肺组织中TLR4 mRNA表达及TNF-α水平迅速升高,在MODS发病机制中起重要作用,有可能是MODSE过程中肺损伤出现最早最重的重要原因.     

血脉通颗粒对动脉粥样硬化小鼠外周血单核细胞TLR4、IL-6、TNF-α的影响

目的 观察血脉通颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）表达及血浆白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响.方法 选择apo E基因敲除（apo E-/-）小鼠,采用高脂饮食法建立AS模型;造模成功后随机分为血脉通组和对照组,每组11只.血脉通组给予血脉通颗粒3.808 mg/（g·d）灌胃,对照组给予相同剂量生理盐水灌胃.6周后处死,眼眶静脉丛采血.采用RT-PCR法检测小鼠外周血单核细胞TLR4 mRNA,流式细胞术测算单核细胞表面TLR4平均荧光强度,ELISA法检测小鼠血浆IL-6和TNF-α.结果 血脉通组外周血单核细胞中TLR4 mRNA的相对表达量为0.22 ±0.07,TLR4荧光强度为25.45±8.30,血浆IL-6、TNF-α水平分别为（10.86 ±4.41）、（36.94±9.46） pg/mL;对照组分别为34.04 ±7.31、0.31±0.09及（18.24±8.21）、（52.82±13.78） pg/mL;两组比较,P均＜0.05.小鼠血浆IL-6、TNF-α水平与单核细胞表面TLR4的表达均呈正相关（r =4.86、0.509,P均＜0.05）.结论 血脉通颗粒可降低AS小鼠单核细胞TLR4表达和血浆IL-6、TNF-α水平,这可能是其抑制血管炎症、治疗AS的机制之一.     

大鼠急性坏死性胰腺炎肺组织中Toll样受体2、4的表达

目的研究急性坏死性胰腺炎（ANP）肺组织中Toll样受体2、4（TLR2、4）mRNA的表达及其意义。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）诱导ANP肺损伤动物模型，并分为假手术组、胰腺炎组和氯喹阻断组。计算肺组织学分值和肺损伤指数以评价肺损伤程度，荧光实时定量-PCR方法检测不同组不同时间点肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达变化。结果与假手术组比较，胰腺炎组大鼠3h时肺组织TLR2、4mRNA表达开始增高，12h时达到峰值（P〈0.05），同时，肺损伤加重，肺组织TNF -α浓度升高，NO浓度逐渐降低；给予氯喹治疗后，TLR2、4mRNA表达降低，肺损伤程度减轻，肺组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高。结论ANP时，肺组织内TLR2和TLR4的基因表达上调，其升高同肺组织损伤呈正相关，在ANP肺损伤的发生、发展中起一定作用。     

Toll样受体4在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达的实验研究

目的 观察心肌缺血再灌注早期Toll样受体4 mRNA(TLR4 mRNA)及蛋白表达,探讨TLR4在心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠随机分为2组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组),每组36只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,按照不同的再灌注时间(0、0.5、1、24和8 h)处死动物.光镜和电镜观察心肌组织形态及超微结构改变.免疫组化检测心肌TLR4蛋白表达情况.实时定量逆转录聚合酶链反应定量心肌TLR4 mRNA表达水平.酶联免疫吸附试验测定心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果 (1)Sham组心肌组织形态及超微结构改变不明显;IR组心肌损伤较重,缺血心肌恢复血液灌注8 h内,其病理学变化未见显著改善.(2)Sham组与IR组TLR4蛋白都有阳性表达,IR组TLR4表达增加,且以再灌注1 h最为明显(19.62±3.84,P＜0.01).(3)与Sham组比较,IR组心肌,TLR4 mRNA表达水平均出现不同程度上调,以再灌注1 h达到峰值[(4.03±0.85)×10-2,P＜0.01],而Sham组各时间点未见明显改变.(4)IR组心肌TNF-α水平高于各对应时间点Sham组(P均＜0.05),且心肌TLR4 mRNA表达与TNF-α呈正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 心肌缺血再灌注早期,心肌TLR4表达迅速上调,TLR4的激活可能通过促进TNF-α等炎性因子的产生分泌增多来介导心肌缺血再灌注损伤.     

芪丹通脉片调节TLR4信号通路抑制巨噬细胞泡沫化的研究

目的 观察益气活血中药芪丹通脉片对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7细胞泡沫化进程、炎症指标及Toll样受体（TLR）4信号通路的影响。 方法 培养RAW264.7细胞，随机分为对照组、ox-LDL组及ox-LDL +芪丹通脉片（QDTM）组，各组细胞干预后进行泡沫化诱导，分析各组细胞油红染色阳性面积，计算各组细胞泡沫化诱导率，收集细胞，ELISA法检测炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素（IL）-6、C反应蛋白（CRP）表达水平，Real-time PCR及Western blot分析TLR4、分子核因子（NF）-κB表达水平。 结果 与对照组相比，ox-LDL组细胞泡沫化诱导率、TNF-α、IL-6、CRP水平显著升高（P < 0.05），TLR4、NF-κB表达水平明显上调，QDTM干预后，ox-LDL+QDTM组细胞泡沫化诱导率及TNF-α、IL-6、CRP水平较ox-LDL组显著下调（P < 0.05），同时TLR4、NF-κB表达水平较ox-LDL组明显下降。 结论 QDTM能抑制TLR4信号通路及炎症反应、降低RAW264.7细胞泡沫化诱导率，抑制巨噬细胞泡沫化。     

老年慢性左心衰患者多种生物标记物变化及临床意义

目的探讨老年慢性左心衰（LHF）患者多种生物标记物变化的临床意义。方法选择86例心功能Ⅰ～Ⅳ级的老年慢性LHF患者,检测其CD34＋细胞、TNF-α、可溶性肿瘤坏死因子受体-1（sTNFR-1）、sTNFR-2、血管内皮生长因子（VEGF）、Toll样受体（TLR2、TLR4）及左室射血分数（LVEF）,并与正常对照者比较。结果与正常人比较,LHF患者早期CD34＋细胞升高、随着心功能级别增加而明显下降,TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2、VEGF、TLR2和TLR4明显升高（P〈0.05或〈0.01）;患者的心功能及LVEF均与TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2、VEGF、TLR2、TLR4呈负相关（P均〈0.01）。结论老年慢性LHF患者TNF-α、sTNFR-1、sTNFR-2、VEGF、TLR2和TLR4明显升高,上述指标变化可能与LHF的发生、发展及其严重程度有关。     

复方丹参注射液对变应性哮喘小鼠脾巨噬细胞TLR2和TLR4 mRNA表达的研究

目的通过观察卵清蛋白（OVA）诱导的变应性哮喘小鼠脾脏巨噬细胞中TLR2和TLR4 mRNA的表达变化,探讨复方丹参注射液（Complex Salvia Mihiorrhiza Injection,SA）对其作用的机制。方法将30只雄性BALB／c小鼠随机分为对照组、模型组和SA组,每组各10只。各组按要求处理于20天后取脾脏,贴壁法分离脾巨噬细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）,检测TLR2和TLR4 mRNA以及GAPDH cDNA的荧光域值循环数,观察SA对TLR2和TLR4 mRNA水平表达的影响。结果与对照组相比,模型组TLR2 mRNA表达明显下调,差异有统计学意义（P〈0．05）,而TLR4 mRNA表达无变化（P〉0．05）;模型组与SA组比较,SA组TLR2和TLR4 mRNA表达均上调,且有统计学差异（P〈0．05）。结论SA能使变应性哮喘模型小鼠脾巨噬细胞中TLR2和TLR4 mRNA水平表达上调,为中药在哮喘治疗中的应用提供了科学依据。     

外周血单核细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α表达与糖尿病心肌病心功能的相关性

目的探讨外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达与糖尿病心肌病（DCM）心功能的关系。方法选取2008年6月至2011年7月在广东医学院附属医院心血管内科住院的单纯2型糖尿病（T2DM）患者36例,DCM患者48例,另选同期体检的40名健康人作为对照组。按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级进行临床评价。检测并比较各组间外周血TLR4、TNF—α、N端B型脑钠肽（NT—BNP）表达及左心室射血分数、左室舒张末径的差异,以多元逐步回归分析法分析外周血TLR4、TNF-α与心功能的相关性。结果（1）DCM组患者的外周血单核细胞TLR4mRNA和TNF-α均高于健康对照组和T2DM组,且NT—BNP、左室舒张末径水平增加,而左心室射血分数降低（均P〈0．05）。（2）DCM组患者外周血单核细胞TLR4 mRNA在NYHA分级中呈梯次增高（Ⅰ-Ⅳ级分别为2．1±0．4、3．1±0．4、4．1±0．6、5．1±0．5,均P〈0．05）;TNF-α表达水平在NYHA分级中呈梯次增高[Ⅰ-Ⅳ级分别为（302-4-92）、（414±102）、（658±116）、（1035±108）mmol／L];NT—BNP、左室舒张末径在Ⅳ级组均显著高于Ⅰ-Ⅲ级组（均P〈0．05）,两者在Ⅰ-Ⅲ级组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;左心室射血分数水平呈梯次减少（P〈0．05）,但两者在Ⅲ、Ⅳ级组问比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）TLR4、TNF—α与NYHA心功能分级存在线性相关（r=0．61、0．26,均P〈0．05）,其中以TLR4相关性最好,但与NT—BNP、左室舒张末径、左心室射血分数无相关关系（均P〉0．05）。（4）经多元线性回归分析显示,仅TLR4是DCM患者NYHA心功能分级的独立相关因素（回归系数=0．371,P=0．000）。结论TLR4／TNF—α信号通路与DCM心功能的严重程度正相关,可能促进DCM患者心力衰竭的发生、发展。     

2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达及其与血浆TNF-α相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达的变化及其与血浆炎症因子TNF-α的关系.方法 应用实时定量PCR及流式细胞仪检测22例2型糖尿病患者及20例健康对照者外周血单核细胞TLR4mRNA表达及TLR4阳性单核细胞比率,应用ELISA法检测血浆TNF-α浓度.结果 2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4mRNA相对表达量及TLR4阳性单核细胞比率为3.05±0.56、(14.93±3.48)%明显高于对照组1.48±0.30、(7.79±1.63)%(P＜0.05),血浆TNF-α浓度为(49.29±7.09)ng/L,高于对照组(39.55±5.22)ng/L(P＜0.05),TLR4阳性单核细胞比率与血浆TNF-α浓度正相关(r=0.543,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达增高,单核细胞TLR4可能参与了2型糖尿病的炎症反应.     

急性冠状动脉综合征患者外周血单个核细胞TLR4和TNF-α的变化及其临床意义

目的观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的变化及其与冠状动脉病变严重程度的相关性,并探讨其临床意义。方法根据临床表现、心电图及冠状动脉造影结果等综合诊断选择ACS患者60例、稳定型心绞痛(SAP)患者20例、对照者20例为研究对象。其中ACS患者包括急性心肌梗死(AMI)30例和不稳定型心绞痛(UAP)30例,其冠状动脉病变程度根据Gensini积分进行评估;对照者为同期行冠状动脉造影检查排除冠心病者。采用流式细胞术检测各组外周血TLR4表达水平,同时采用ELISA检测血清TNF-α浓度。结果 ACS患者外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度显著高于对照组和SAP组(P0.01),而TLR4表达水平在AMI组与UAP组之间、SAP组与对照组之间无显著差异(P0.05)。ACS患者经PCI治疗后外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度较术前明显下降(P0.05);ACS患者外周血TLR4表达水平和血清TNF-α浓度与冠状动脉病变Gensini积分呈正相关(r=0.715,P0.01;r=0.333,P0.01)。结论 ACS患者外周血TLR4表达水平显著升高,炎症因子TNF-α的分泌增加,提示二者共同参与ACS的进展过程,并存在一定的相关性;外周血TLR4和TNF-α与冠状动脉病变程度密切相关,经PCI治疗后二者的表达明显降低,提示心肌灌注治疗可能改善冠状动脉的炎症反应。     

高容量血液滤过对脂多糖诱导急性肺损伤犬的治疗作用及机制

目的探讨高容量血液滤过（HVHF）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）犬的治疗作用及机制。方法对16条健康犬静注LPS建立AU模型,然后随机分为对照组和HVHF治疗组;用放免法检测其成模时及治疗后1、2、4h静脉血TNF—α、IL-6、IL-10,RT—PCR法检测其肺组织TOLL样受体4（TLR4）mRNA表达;电镜下观察肺组织病理改变。结果16条健康犬AU建模成功;与成模时、对照组治疗后各时间点比较,治疗组血清TNF-α、IL-6、IL-10均明显降低（P〈0．05或〈0．01）。治疗4h后,治疗组TLR4 mRNA表达低于对照组（P〈0．01）。电镜检查显示,治疗组肺组织病理损伤明显轻于对照组（P〈0．01）。结论HVHF能通过清除细胞因子TNF—α,下调TLR4表达,从而下调细胞因子高表达和肺内炎症反应,减轻肺内炎性水肿。     

急性冠状动脉综合征患者循环血单核细胞Toll样受体4的表达及其意义

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者循环血单核细胞Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的表达及其临床意义.方法:92例入选者分为4组:ACS组,48例(其中急性心肌梗死24例,不稳定型心绞痛24例);稳定型心绞痛组,12例;正常对照组,32例.比较各组间TLR4 、TNF-α、hsCRP表达差异, 分析TLR4与TNF-α、hsCRP的相关性.结果:ACS组TLR4、TNF-α、hsCRP的表达均较稳定型心绞痛组和正常对照组显著增高(P<0.05),TLR4与TNF-α、hsCRP呈正相关(P<0.05).结论:ACS患者TLR4的表达增高,提示TLR4启动的免疫炎症机制参与冠心病的发生、发展.     

参附注射液对老年脓毒症大鼠心肌保护作用的研究

目的研究参附注射液对老年脓毒症大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将20月龄SD老年大鼠随机分为空白对照组、单纯脓毒症组和参附治疗组,其中,空白对照组采用腹腔注射生理盐水5mg／kg,脓毒症组采用腹腔注射LPS5mg／kg,参附治疗组在腹腔注射LPS5mg／kg后立即尾静脉注射参附注射液7．5mL／kg。用ELISA方法榆测0h、2h和4h大鼠血清中炎症细胞因子TNF-α和IL-6的变化,及用RT—PCR检测各个时间点大鼠心脏TLR4-m RNA表达,并用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化。结果脓毒症时TNF-α和IL-6的表达明显增高,各个时间点均显著高丁对照组（P〈0．05）,而参附治疗组与单纯脓毒症组相比,TNF-α和IL-6水平则明湿降低;参附治疗组心肌组织损伤较单纯脓毒症组明显减轻;脓毒症时心肌TLR4-m RNA表达明显上调,而参附则能抑制TLR4-m RNA的表达。结论参附可能通过降低心肌组织TLR—mRNA的表达,对脓毒症诱导的老年大鼠心肌损伤具有保护作用。     

高血压合并冠心病患者PCI后外周血TLR2、TLR4、TNF-α、IL-1β的表达及意义

目的检测高血压合并冠心病患者在经皮冠状动脉介入术(PCI)后外周血中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,并探究其临床意义。方法选择2016年3月～2017年8月于孝感市中心医院心血管内科行PCI的50例高血压合并冠心病患者(高血压合并冠心病组)和40例单纯冠心病患者(单纯冠心病组),另选择40例身体健康者作为对照组。冠心病患者按照冠状动脉造影结果,行选择性PCI治疗。在PCI治疗前和治疗后7 d,实时定量PCR(RT-qPCR)检测外周血TLR2和TLR4 mRNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血TNF-α和IL-1β蛋白表达水平。结果 PCI前,高血压合并冠心病组外周血TLR2、TLR4 mRNA水平均显著高于对照组和单纯冠心病组(P0.05);PCI后,高血压合并冠心病组外周血TLR2、TLR4mRNA水平均显著降低(P0.05),但TLR2 mRNA水平仍显著高于对照组(P0.05)。PCI前,高血压合并冠心病组外周血TNF-α、IL-1β蛋白水平均显著高于对照组和单纯冠心病组(P0.05);PCI后,单纯冠心病组、高血压合并冠心病组外周血TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P0.05),但仍高于对照组(P0.05)。PCI前后,外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β表达水平均显著呈正相关关系(P0.05)。结论冠心病患者外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β表达量增加,合并高血压可增加其水平,PCI可降低冠心病患者外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β水平。