阿仑膦酸钠和强骨胶囊对实验性骨质疏松性大鼠股骨的生物力学影响

目的 探讨阿仑膦酸钠、强骨胶囊及两者合用对维甲酸致骨质疏松性大鼠股骨的生物力学影响.方法 将SD大鼠用维甲酸80mg·kg-1·d-1灌胃15d制成实验性骨质疏松模型,随机分成4组,每组15只,分别用0.9%氯化钠溶液8ml·kg-1·周-1、阿仑膦酸钠40mg·kg-1·周-1、强骨胶囊90mg·kg-1·d-1及后两者合用灌胃,并分3批于2、4、6周处死取股骨作生物力学测试以了解阿仑膦酸钠和强骨胶囊对实验性骨质疏松性大鼠股骨的生物力学影响.结果 2周时阿仑膦酸钠和强骨胶囊组大鼠股骨最大载荷未见明显改善(P>0.05),4周时两者单用或合用大鼠股骨的生物力学性能得到明显改善(P<0.05).但合用得效果并不明显好于单用,6周时药物效果已不明显(P>0.05).结论 阿仑膦酸钠和强骨胶囊及两者合用均能增加维甲酸所致的骨质疏松性大鼠股骨的生物力学性能,阿仑膦酸钠优于强骨胶囊,但合用的优势并不明显.     

黄芪总黄酮防止大鼠骨质疏松的实验研究

目的:观察黄芪中总黄酮对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的骨密度、生物力学的影响.方法:通过维甲酸80mg/kg灌胃形成大鼠骨质疏松模型,观察不同剂量黄芪总黄酮对骨质疏松大鼠双侧股骨以及脊柱骨密度、左股骨最大载荷、最大应力、弹性摸量、屈服点值及能量等生物力学指标的影响,并与强骨胶囊对照.结果:黄芪总黄酮对维甲酸致大鼠骨质疏松的骨密度值、最大载荷、最大效应、屈服点值明显高于模型组.结论:黄芪总黄酮能提高维甲酸致骨质疏松大鼠的骨密度,增强抗外力冲击的能力;其作用机制可能与其拟雌激素样作用有关.     

唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响简

目的 探讨唑来膦酸对去势大鼠骨折后骨痂和骨微结构的影响.方法 将45只SD雌性大鼠分为骨质疏松组（30只）和正常对照组（15只）,骨质疏松组雌性大鼠被切除双侧卵巢制作骨质疏松动物模型,正常对照组大鼠仅给予假手术;骨质疏松模型建模成功后,将骨质疏松组30只大鼠再次随机分为生理盐水组（15只）和唑来膦酸组（15只）;对两组大鼠制作股骨骨折模型,并分别给予生理盐水和唑来膦酸进行干预;在药物干预4周后,比较生理盐水组和唑来膦酸组骨质疏松大鼠股骨骨痂和骨微结构情况.结果 卵巢切除术后8周,正常对照组和骨质疏松组大鼠股骨的骨密度分别为（0.197±0.028）g/cm2和（0.128±0.037）g/cm2,差异有统计学意义（P＜0.05）;在药物干预4周后,两组骨质疏松大鼠股骨均有骨痂形成,而唑来膦酸组大鼠骨痂明显大于生理盐水组,且骨折线较为模糊;与生理盐水组大鼠比较,唑来膦酸组大鼠骨小梁间隙较小,排列也较为整齐致密,更接近正常对照组大鼠.结论 唑来膦酸可促进骨质疏松大鼠骨折后骨痂形成,并提高其骨密度.     

补肾壮骨冲剂对去势骨质疏松大鼠骨组织形态学的影响

[目的]观察补肾壮骨冲剂对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织形态学的影响.[方法]选用SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,阳性对照组(仙灵骨葆胶囊,剂量为1.1 g·kg-1·d-1),补肾壮骨冲剂高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为2.5、0.83 g·kg-1·d-1),每组雌雄大鼠各12只.各组在施行去势手术2周...     

雷尼酸锶联合强骨胶囊对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合影响的实验研究

目的:通过观察雷尼酸锶联合强骨胶囊对骨质疏松性骨折愈合的影响,以探讨中西医结合治疗骨质疏松性骨折的意义。方法:30只SD大鼠给予维甲酸灌胃,制造骨质疏松性骨折模型成功后,按随机数字表分为实验组和对照组,每组15只。实验组给予雷尼酸锶联合强骨胶囊灌胃,对照组给予生理盐水灌胃,于2周、4周和6周处死实验鼠,进行骨痂大小的测量及组织学研究。结果:2周时两组骨痂大小比较差异无统计学意义(P0.05);4周时实验组骨痂大小较对照组小,差异有统计学意义(P0.05);6周时实验组骨痂大小明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。2周时组织学检测发现,实验组成骨细胞数目较对照组无明显增多;4周及6周时则明显增多。结论:雷尼酸锶联合强骨胶囊治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松性骨折疗效显著。     

海南青牛胆抗骨质疏松的药效学研究

目的 观察和分析海南青牛胆对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法 将 84 只 SD 雄性大鼠随机分为7组：对照组,模型组,海南青牛胆高、中、低剂量 (0.72、0.36、0.18 g/kg) 组,仙灵骨葆胶囊组,尼尔雌醇片组。观察海南青牛胆对维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠血清生化指标,股骨湿质量、干质量及骨密度的影响。结果 4周后,海南青牛胆可明显增加维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠的骨密度以及股骨湿质量、干质量;并能显著升高血清磷水平,降低血清碱性磷酸酶 (ALP) 活性,与模型组相比有显著差异,并呈剂量依赖性关系。结论 海南青牛胆可使维甲酸所致实验性骨质疏松大鼠骨密度增加,改善大鼠的血清生化指标,对于临床预防和治疗骨质疏松症有一定作用。     

骨疏宁颗粒对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响

[目的]观察骨疏宁颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响,为临床用于治疗骨质疏松症提供现代药理学依据。[方法]建立维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症模型,观察骨疏宁颗粒对大鼠体重、股骨重量、长度以及骨密度、骨硬度的影响,以及对大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶含量和股骨组织形态学的影响。并设抗骨质疏松药仙灵骨葆胶囊及尼尔雌醇片为对照。[结果]对维甲酸所致骨质疏松大鼠,骨疏宁高、中剂量可升高大鼠股骨的骨密度、骨硬度及大鼠股骨的干重(P<0.01),高、中、低剂量可明显升高血钙水平(P<0.05或P<0.01),高剂量组还可明显升高血磷和碱性磷酸酶活性(P<0.05),高、中剂量可增加骨近侧端骨小梁密度和宽度。[结论]骨疏宁颗粒具有一定的抗维甲酸致大鼠骨质疏松症的作用,可用于临床治疗骨质疏松症。     

牡蛎肉提取物对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨牡蛎肉提取物对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法40只3月龄SD大鼠,随机分成年龄对照组(A组)、泼尼松组(B组)、低剂量牡蛎组(C组)、高剂量牡蛎组(D组)。A组灌生理盐水4mg·kg-1.d-1,B组予4mg·kg-1.d-1泼尼松灌胃,C组灌胃给予牡蛎肉提取物5g·kg-1.d-1+醋酸泼尼松4mg·kg-1.d-1,D组给予牡蛎肉提取物10g·kg-1.d-1+醋酸泼尼松4mg·kg-1.d-1,共90d。实验结束后,处死全部大鼠,取尺骨和血清做生化指标测定。结果泼尼松可致大鼠尺骨羟脯氨酸的含量减少,骨钙、骨磷、骨锌、骨铁的含量显著降低;血钙显著升高,碱性磷酸酶含量降低。牡蛎提取物可提高大鼠骨钙、骨磷、骨锌、骨铁含量;使血钙降低恢复正常,碱性磷酸酶浓度升高,各项指标均接近正常对照组水平,且高剂量组比低剂量组效果更明显。结论牡蛎肉提取物可以有效防治泼尼松引起的骨代谢紊乱。     

强骨胶囊治疗骨质疏松性股骨转子间骨折的临床观察

目的探讨强骨胶囊对骨质疏松性股骨转子间骨折患者骨密度(BMD)及骨折愈合的影响。方法对59例原发骨质疏松性股骨转子间骨折患者行内固定术,并测定股骨颈BMD值。术后将患者随机分为治疗组(30例)及对照组(29例),治疗组给予强骨胶囊,口服,1次1粒(250mg),1日3次;对照组给予钙尔奇D,口服,1次2片(1200mg),1日1次,两组均连续服用3个月。期间患者每月行X线片检查,观察骨折断端骨痂生长情况并进行疗效对比;治疗3个月后测定股骨颈BMD值并进行比较。结果与对照组比较,治疗组治疗2个月后,骨痂形成时间短,数量明显增加,骨皮质增厚;治疗组骨折愈合时间为(9.3±2.6)周,对照组骨折愈合时间为(12.4±2.8)周,两组差异有统计学意义(P0.05);治疗组BMD值较治疗前明显提高(P0.05),对照组治疗前后无明显差异(P0.05)。结论强骨胶囊治疗骨质疏松性股骨转子间骨折,能促进骨痂提早形成,增加骨痂生成的数量,增加骨密度,改善骨结构,减少卧床时间。     

染料木素对维甲酸模型大鼠血生化指标和骨密度的作用

目的 :探讨染料木素对维甲酸所致骨质疏松模型大鼠的影响 .方法 :取SD雄性大鼠 2 5 6只 ,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组 (5g·kg-1)、染料木素大、中、小剂量组(18,9,4 .5mg·kg-1) .给予维甲酸 70mg·kg-1·d-1灌胃 2wk(正常对照组除外 ) ,分别于不同时间从各组取 8只大鼠对体质量、血生化指标和骨密度等进行测定 .结果 :染料木素①可增加维甲酸模型大鼠的左股骨质量、左胫骨质量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;②使模型大鼠的血清Ca ,P ,Mg,CT水平明显降低 ,BGP ,ALP水平升高 ,与模型组有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;③在 4 .5mg·kg-1,9mg·kg-1时可明显增强模型大鼠的股骨、胫骨和腰椎L2 -4的骨密度 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) .结论 :染料木素可明显改善维甲酸模型大鼠的骨密度和血生化指标 ,对骨质疏松有较好的疗效     

白芍总苷对不同药物诱导所致心肌重构的影响

目的：用白芍总苷作用于异丙肾上腺素（ISO）及左旋甲状腺素（L-thy）诱导所致的心肌重构整体动物150mg.kg-1.d-1组、白芍总苷300mg.kg-1.d-1组。各组动物灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,连模型,观察白芍中苷类成分的抗心肌重构作用,分析其可能的作用机理,以期为其抗心肌重构的可能临床应用提供实验依据。方法：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射ISO 2mg.kg-1.d-1,连续7天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药美托洛尔60mg.kg-1.d-1组、白芍总苷左旋甲状腺素0.25mg.kg-1.d-1,连续9天,以造成心肌重构模型。动物随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照药卡托普利45mg.kg-1.d-1组、白芍总苷100mg.kg-1.d-1组、白芍总苷200mg.kg-1.d-1组。各组动物造模的同时灌胃给予受试药物或等体积蒸馏水20mL.kg-1.d-1,每天给药1次。末次给药后24h,称取体重,摘取续给药7天。末次给药24h后称取体重,摘取心脏称重并取血,离心获得血浆。进行如下指标的测定：左心室指数,全心指数,放免法测定血浆中环磷酸腺苷的水平。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射平的明显升高（P〈0.05）。灌胃给予阳性药美托洛尔60mg.kg-1.d-1可使左心室指数、全心指数明显降低（P〈0.01）,血浆中环磷酸腺苷水平降低（P〈0.05）;灌胃给予白芍总苷150、300mg.kg-1.d-1可明显降低全心指数（P〈0.05）,300mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数（P〈0.05）;白芍总苷300mg.kg-1.d-1具有降低血浆中环磷酸腺苷水平的作心脏称重,测定左心室指数、全心指数,颈总动脉插管测定血压及心率。结果：（1）白芍总苷对ISO所致小鼠心肌重构的影响：小鼠皮下注射异丙肾上腺素,连续7天,可以造成左心室指数、全心指数（P〈0.01）、血浆中环磷酸腺苷水义;灌胃给予卡托普利45mg.kg-1.d-1可明显降低左心室指数、全心指数（P〈0.05）;白芍总苷200mg.kg-1.d-1灌胃给药可以降低左心室指数、全心指数、减慢心率（P〈0.05）,白芍总苷100mg.kg-1.d-1仅表现出一定的作用趋势。结论：用趋势,但不构成统计学意义。（2）白芍总苷对L-thy所致大鼠心肌重构的影响：大鼠腹腔注射左旋甲状腺素,连续9天,可以造成左心室指数、全心指数明显升高（P〈0.01）,心率明显加快（P〈0.05）,血压出现升高的趋势,但不构成统计学意白芍总苷灌胃给药具有一定的抗心肌重构作用,芍药苷可能是白芍总苷抗心肌重构的主要药效学成分。     

彩色多普勒技术对肝移植大鼠急性排斥反应监测的研究

[目的]应用彩色多普勒血流成像（color doppler flowimaging,CDFI）技术观察原位肝移植（orthotopic liver trans-plantationo,OLT）后大鼠肝脏的血流情况,并与病理损害对照,探讨CDFI与大鼠肝移植后排斥反应的可行性。[方法]正常组：Wistar大鼠8只。建立OLT模型,将动物分为4组,每组SD大鼠、Wistar大鼠各8只。对照组：未予药物干预;CsA组：给予环孢素A30 mg.kg-1.d-1,胃内给药;SIN组：给予青藤碱40 mg.kg-1.d-1,胃内给药;CsA＋SIN组：给予青藤碱40 mg.kg-1.d-1＋环孢素A15 mg.kg-1.d-1,胃内给药。术后4天、10天CDFI测量肝脏门静脉、下腔静脉的血流速度,术后10天处死大鼠取肝脏组织行病理检查。[结果]门静脉血流速度：术后4天对照组明显低于各手术组,CsA组与SIN＋CsA组明显增快,SIN组轻度增快。术后10天血流速度普遍下降（P〈0.05）。CsA组与SIN＋CsA组仍快于正常组（P〈0.05）,SIN组与正常组差异无显著性意义（P〉0.05）。动物模型组内肝脏病理损害与门静脉血流速度呈负相关关系（r=-0.776,P〈0.01）。[结论]彩色多普勒技术可作为监测大鼠肝移植术后是否有排斥反应发生的一种有效手段,门静脉血流速度的降低提示移植肝脏可能发生了排斥反应。     

沙利度胺对大鼠子宫内膜异位症模型血管生成的影响

目的探讨沙利度胺（thalidom ide,THD）对大鼠子宫内膜异位移植物生长和血管生成的影响。方法采用自体移植法建立SD大鼠子宫内膜异位症模型,3周后行剖腹术测量移植物的大小,然后将大鼠随机分为模型对照组（每天腹腔注射生理盐水2mL）,孕三烯酮（YSXT）组（腹腔注射孕三烯酮0.5mg.kg-1.d-1）,沙利度胺3个剂量组（分别腹腔注射5、20、40mg.kg-1.d-1）,联合用药组（腹腔注射孕三烯酮0.5mg.kg-1.d-1,沙利度胺20mg.kg-1.d-1）。4周后再次剖腹评价子宫内膜异位病灶大小和形态学的变化,并通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,采用免疫组化法检测异位内膜组织中微血管密度（Microvessel density,MVD）。结果各治疗组异位内膜呈现不同程度萎缩,腺体明显减少,移植物体积均小于模型对照组（P〈0.05）;各治疗组MVD均低于模型对照组（P〈0.05）,其中以沙利度胺40mg.kg-1.d-1剂量组最为明显。结论沙利度胺对大鼠子宫内膜异位病灶有抑制作用,可能是通过抑制血管生成起作用。     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素（ET）及一氧化氮（NO）为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组（每组12只）：贝那普利联合螺内酯组（贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1）,贝那普利组（贝那普利20mg·kg-1.d-1）,螺内酯组（螺内酯30mg·kg-1.d-1）,生理盐水组（生理盐水10ml.kg-1.d-1）;不结扎腹主动脉的12只作为假手术组（蒸馏水10ml.kg-1.d-1）;各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高（P〈0.05）,血浆NO水平明显降低（P〈0.05）,表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量（P〈0.05或P〈0.01）,但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显（P〈0.05）。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨丢失大鼠的影响

：目的 探讨二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响。方法 60只雌性SD大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组、戊酸雌二醇（0.2mg/kg）组及二仙汤抗骨质疏松有效组分低、中、高剂量（50、100、200mg/kg）组。除空白对照组外,连续14d灌胃给予各组大鼠维甲酸70mg·kg-1·d-1诱导骨质疏松症。造模结束后,按方案对大鼠每天灌胃给药,连续28天。用ELISA试剂盒检测大鼠血清和尿液的生化指标,Micro-CT分析股骨远端骨密度和骨小梁微结构的变化。结果 二仙汤抗骨质疏松有效组分可降低维甲酸骨质疏松大鼠尿液钙的含量（P<0.05）,降低血清碱性磷酸酶（P<0.05）和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性（P<0.01）,增加骨密度,改善骨小梁微结构的退化。结论 二仙汤抗骨质疏松有效组分可减少维甲酸致骨质疏松大鼠的骨丢失和骨组织微结构的退化。     

不同剂量环氧合酶-2抑制剂对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的:观察环氧合酶-2(COX2)抑制剂塞来昔布对梗阻性肾病大鼠模型肾间质纤维化的影响及其机制。方法:大鼠采用单侧输尿管结扎(UUO)建立梗阻性肾病模型。给药组大鼠自造模前1 d至造模后7 d分别给予塞来昔布5 mg·kg-1·d-1、10 mg·kg-1·d-1、30 mg·kg-1·d-1灌胃,另设模型组和假手术组给予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃作为对照(n=10)。RT-PCR检测结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的基因表达,免疫组化技术检测CTGF、平滑肌肌动蛋白(smooth-muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的蛋白表达,放免法检测血浆内血管紧张素-Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)的水平。结果:与假手术组比模型组大鼠CTGF mRNA的表达显著上调(P<0.01),Ang-Ⅱ的水平升高(P<0.05)。与模型组比塞来昔布5 mg-1·kg-1·d-1和10mg-1·kg-1·d-1治疗组能显著降低CTGF mRNA的表达,Ang-Ⅱ水平无改变。但塞来昔布30 mg-1·kg-1·d-1治疗组与模型组比Ang-Ⅱ的水平升高(P<0.05)。结论:环氧合酶-2抑制剂对肾脏的保护作用与剂量密切相关,小剂量应用可延缓肾间质纤维化的发生,大剂量应用可能通过升高Ang-Ⅱ的水平而产生对肾脏的不利影响。     

甲醛对雄性Wistar大鼠生殖毒性的影响研究

目的:探索不同剂量的甲醛对雄性大鼠精子畸形率、骨髓微核率、血清睾酮水平以及睾丸组织的影响。方法:选择性成熟Wistar大鼠40只随机分成5组:0.9%氯化钠注射液组（阴性对照组）和高、中、低剂量甲醛染毒组（20 mg·kg-1·d-1、2 mg·kg-1·d-1、0.2 mg·kg-1·d-1）及50 mg·kg-1·d-1环磷酰胺组（阳性对照组）。通过腹腔注射染毒1周,测定血清睾酮水平,染毒结束后2 d摘眼球采血,颈椎脱臼法处死大鼠,统计精子畸形率和骨髓微核率,对大鼠睾丸做石蜡组织切片,观察睾丸组织损伤情况。结果:精子畸形率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组精子畸形率上升（P<0.05）,高剂量染毒组和阳性对照组精子畸形率上升更明显（P<0.01）;骨髓微核率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组骨髓微核率上升不明显（P>0.05）,高剂量染毒组和阳性对照组上升明显（P<0.01）;血清睾酮水平:与阴性对照组比较,高、中、低剂量染毒组和阳性对照组血清睾酮水平均明显降低（P<0.01）。睾丸石蜡切片显示高剂量染毒组组织损伤严重。结论:甲醛可以引起雄性大鼠精子畸形,增加骨髓微核率,降低血清睾酮水平,对雄性大鼠具有一定的生殖及遗传毒性。     

替米沙坦对大鼠心肌肥厚组织中RASSF1A表达的影响

目的:观察替米沙坦对心肌肥厚大鼠左室心肌组织中RASSF1A表达的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和干预组。模型组和干预组给予异丙肾上腺素3mg/(kg·d)皮下注射,干预组在建模同时灌胃替米沙坦8.33mg/(kg·d)。10d后,进行血流动力学和心肌肥厚指数测定;取大鼠左心室心肌组织,分别采用RT-PCR和免疫组化法检测RASSF1AmRNA和蛋白的表达,同时观察病理学变化。结果:血流动力学、心室肥厚指数及病理观察结果提示,模型组大鼠发生心肌肥厚,干预组上述变化较模型组减轻。3组大鼠心肌组织中RASSF1AmRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(F=38.968,284.445,P<0.001)。与对照组相比,模型组、干预组RASSF1AmRNA和蛋白的表达降低(P<0.05);与模型组相比,干预组RASSF1AmRNA和蛋白的表达升高(P<0.05)。结论:替米沙坦可通过调节RASSF1A的表达抑制心肌肥厚的发生。     

异丙肾上腺素诱导慢性心力衰竭大鼠模型的建立

目的建立异丙肾上腺素(ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,并对其进行评估。方法将SD雄性大鼠分为4组,ISO组每组20只均腹腔注射ISO各1次,剂量分别为2、2.5、3mg.kg-1.d-1,建立大鼠CHF模型,并用等量生理盐水制备对照组(n=10),分别在用药后4周进行心脏超声检测左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS),4周末测血清B型钠尿肽(BNP)值、计算心脏质量指数。结果注射剂量为3.0mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡14只,注射剂量为2.0mg.kg-1.d-1无大鼠死亡,2.5mg.kg-1.d-1组4周末大鼠死亡2只,大、中、小剂量组存活率分别为30%、90%及100%。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数均高于对照组(P<0.01),LVEF、FS低于对照组(P<0.01)。ISO组LVEDD、LVESD、BNP及心脏质量指数随着ISO剂量的增加而增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),LVEF、FS随着ISO剂量的增加而降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论皮下注射ISO诱导建立大鼠CHF模型的方法简便、可靠;心衰模型的成功建立以ISO皮下注射剂量为2.5mg.kg-1.d-1较为适宜。     

环孢菌素A对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏组织中MIP-1α mRNA表达的影响

目的: 探讨环孢菌素A（CsA）对链脲佐菌素（STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α） mRNA表达的影响,阐明其相关机制。方法：雄性SD大鼠(Sprague-Dawley )按50 mg?kg-1尾静脉注射STZ诱导建立糖尿病大鼠模型。按随机原则分为正常对照组（CON组）、糖尿病模型组（DM组）、胰岛素干预8周组（AMI组）及CsA 1 mg/kg/d干预组(AML组)、CsA 4 mg/kg/d干预组(AMM组)和CsA 8 mg/kg/d干预组(AMH组),每组10只。采用RT-PCR法检测MIP-1α的表达水平;比较CsA各干预组MASSON阳性染色面积和光密度值。结果：与CON组比较,DM组大鼠淋巴细胞MIP-1α mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。CsA各干预组与DM组比较,MASSON阳性染色面积和光密度值均明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：糖尿病肾脏组织MIP-1α mRNA表达增加,肾脏纤维化明显。CsA干预可以使肾脏MIP-1α mRNA表达降低,减轻肾脏纤维化进展。