TEAS足三里预处理对NSAIDs胃黏膜损伤的保护作用

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、脑肠肽(CGRP、ET)的影响,探讨TEAS足三里对急性胃黏膜损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验动物随机分为正常组、模型组、TEAS组,采用阿司匹林灌胃建立NSAIDs胃黏膜损伤大鼠模型,检测胃黏膜损伤程度、GMBF、胃黏膜CGRP、ET含量。结果:模型组大鼠出现明显胃黏膜损伤,GMBF明显减少;胃黏膜CGRP含量降低,ET含量升高(P<0.01)。TEAS组与模型组比较,胃黏膜损伤程度减轻,GMBF增加(P<0.05);胃黏膜CGRP含量增高,ET含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:TEAS足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节胃黏膜脑肠肽(CGRP、ET)含量,增加胃黏膜血流量,从而起到减轻胃黏膜损伤的作用。     

经皮穴位电刺激对力竭运动大鼠血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对力竭运动大鼠的抗运动性疲劳效应,初步探讨其抗氧化机制。方法:采用5级递增跑台运动建立力竭运动大鼠模型。27只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(n=9)、运动组(n=9)和TEAS组(n=9)。TEAS治疗选穴"足三里",电针参数:施以连续波,频率2 Hz,强度5 mA,时间30 min,左右交替,每日1次,连续治疗7 d。力竭运动后,记录大鼠力竭运动时间,用乳酸氧化酶法测定血浆乳酸水平,黄嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血浆丙二醛(MDA)含量。结果:①TEAS组力竭运动时间显著长于运动组(P<0.05)。②运动组血浆乳酸显著高于安静对照组(P<0.05)和TEAS组(P<0.05)。③与安静对照组比较,运动组大鼠血浆SOD活性无显著性变化,但MDA含量升高却十分显著,差异有显著性意义(P<0.01),其SOD/MDA比值显著降低(P<0.05);TEAS组SOD活性显著高于安静对照组和运动组(P<0.01),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),其SOD/MDA比值明显高于运动组(P<0.01)。结论:TEAS"足三里"穴可有效抗运动性疲劳,可能是通过其减少血乳酸堆积、提高机体抗氧化能力、减少脂质过氧化反应实现的。     

盆腔消症灌肠液对模型动物血浆血栓素和6-酮前列腺素的影响

目的:盆腔消症灌肠液对模型动物血浆TXB2和6-keto-PGF1α的影响。方法:采用苯酚胶浆制作致炎模型,分别设空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组(相当于生药0.405g/kg体重)、盆腔消症灌肠液高剂量组(相当于生药1.171g/kg体重)、盆腔消症灌肠液低剂量组(相当于生药0.585g/kg体重),造模2周后,连续灌肠给药14d,心脏取血,采用放射免疫法测定血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于空白组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著低于空白组(P<0.01);盆腔消症灌肠液高剂量组大鼠血浆TXB2含量及TXB/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组(P<0.01)、6-keto-PGF1α含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:盆腔消症灌肠液可以通过降低模型大鼠血浆TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠6-keto-PGF1α含量,显著改善模型大鼠的血瘀状态,对慢性盆腔炎的治疗有一定意义     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

金葵胃药对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的:观察金葵胃药(JK)对胃粘膜损伤的保护作用,并探讨其机制。方法:采用阿司匹林灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型,观察JK用药组和对照组胃黏膜损伤指数,并测定血清和胃组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,测定血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和血清中表皮生长因子(EGF)含量。结果:JK用药组的胃黏膜损伤指数较模型对照组显著下降,血清和胃组织中NO含量和NOS活性显著升高,血浆6-keto-PGF1α、TXB2含量和血清EGF含量明显升高。结论:JK对实验性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与增高胃黏膜保护因子有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

不同时间经皮穴位电刺激抗大鼠慢性运动性疲劳以及对海马和下丘脑形态与5-羟色胺表达的影响

目的观察不同时问经皮穴位电刺激（TEAS）抗大鼠运动性疲劳作用以及对海马和下丘脑形态和5-羟色胺（5HT）含量的影响。方法采用7周递增负荷跑台法建立大鼠慢性运动性疲劳模型,第6周开始,分别在运动后即刻和3h后TEAS治疗,治疗方法采用经皮神经电刺激仪刺激大鼠足三里穴,治疗持续2周。HE染色观察大鼠海马、下丘脑组织形态学变化,免疫组化法观察海马、下丘脑5-HT的表达。结果TEAS可以明显减轻运动引起的大鼠海马、下丘脑组织形态损伤,降低大鼠海马、下丘脑5-HT表达,运动后即刻和3h后治疗的两治疗组间无显著差异。结论TEAS有促进疲劳恢复提高运动能力的作用。TEAS改善大鼠的运动性疲劳状态与降低中枢5HT表达、减少神经细胞损伤有关。     

肝病患者不同血瘀证TXB2/6-keto-PGF1α的临床实验研究

目的:从分子水平探讨肝病患者不同血瘀证及其形成的病理机制。方法:采用前瞻性研究的方法进行肝病瘀血舌患者血液血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的测定。结果:肝病各组的TXB2显著增高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05,P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α显著增高(P<0.01);不同肝病血瘀证组与正常组的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α的比较有显著性差异(P<0.01),湿热瘀滞、肝瘀痰阻、气滞血瘀的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α与气虚血瘀组比较有显著差异(P<0.01)。结论:肝病及不同血瘀证组的TXB2与TXB2/6-keto-PGF1α显著增高,6-keto-PGF1α显著降低,说明血浆TXA2-PGI2平衡失调与血瘀证发生发展密切相关,通过测定TXB2、6-keto-PGF1α的含量可以反映肝病瘀血舌象及其不同血瘀证的发生机制。     

针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠血浆和下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的:从脑-肠轴角度探讨针刺在预防和治疗应激性胃黏膜损伤方面的作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型1组、模型2组、治疗组、预防组,每组8只。采用乙醇灌胃法造成大鼠应激性胃黏膜损伤模型。治疗组先造模后针刺,预防组先针刺后造模;模型1组和模型2组的造模时间分别同治疗组和预防组。穴选"足三里"中脘"内关",针刺干预5 d。实验结束前1 h各组用10%炭粉混悬液灌胃,然后取材,计算炭粉推进百分率(胃肠推进百分率),肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算胃黏膜损伤指数,酶联免疫法测定血浆和下丘脑中β-内啡肽的含量。结果:与正常组比较,两个模型组的胃肠推进百分率均明显降低(P<0.05),肉眼可见胃黏膜损伤明显,损伤指数明显升高(P<0.05,P<0.01),血浆及下丘脑中β-内啡肽含量均明显升高(P<0.01);与相应的模型组相比,预防组的胃肠推进百分率显著提高(P<0.05),治疗组和预防组大鼠的胃黏膜损伤程度明显减轻,损伤指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血浆中β-内啡肽含量明显降低(P<0.05,P<0.01),下丘脑中β-内啡肽含量显著升高(P<0.01)。结论:针刺能促进胃黏膜损伤的修复,提高胃肠功能,与其降低血浆中β-内啡肽含量,增加下丘脑中β-内啡肽含量有关。针刺"足三里"中脘"内关"预防胃黏膜损伤的效果明显。     

不同针灸疗法抗大鼠运动性疲劳疗效比较

目的:寻求足三里穴抗运动性疲劳的最佳刺激途径。方法:通过跑台法建立大鼠运动性疲劳模型,分别采用艾灸、经皮穴位电刺激(TEAS)、穴位注射等方法刺激大鼠"足三里"穴,观察毛刷刺激频率及血清LD、SOD的改变。LD检测采用酶法,SOD检测采用黄嘌呤氧化酶法。结果:第7周,各治疗组与模型对照组比较,所需毛刷刺激频率明显少;TEAS组第7周所需刺激频率明显少于第5周。治疗前,各跑台组与安静对照组比较,大鼠SOD浓度、LD浓度明显升高;治疗后与治疗前比较,各治疗组SOD浓度、LD浓度明显下降。结论:TEAS、穴位注射和艾灸刺激"足三里"穴均能起到良好的抗运动性疲劳的作用,TEAS疗效略优。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖和凋亡的影响及其与热休克蛋白表达关系的研究

目的:观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”-“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGFα-)的含量,RT-PCR法测定HSP70 mRNA,免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果:束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGFα-含量下降,PCNA下降,细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0.05或P<0.01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGFα-含量,促进HSP70 mRNA和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用,其机制可能是促进了TGFα-合成,刺激胃粘膜细胞增殖,抑制细胞凋亡,而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。     

电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :观察电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡调控基因Bcl 2、Fas蛋白表达水平的关系及“足三里”是否具有腧穴相对特异性。方法 :40只大鼠 ,随机分为四组 ,即“足三里”组、非穴组、模型组和空白组 ,每组 1 0只。用无水乙醇按每只 1mL灌胃 ,造成胃粘膜损伤模型。各组检测胃粘膜细胞Bcl 2、Fas蛋白表达水平。结果 :Bcl 2基因蛋白阳性表达在“足三里”组非常明显 ,“足三里”组与模型组比较 ,有明显差异 (P <0 0 5)。Fas基因蛋白阳性表达在“足三里”组不明显 ,“足三里”组与非穴组、模型组比较 ,有极显著差异 (P <0 0 1 )。结论 :电针“足三里”对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理 ,是由于促进了Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制了Fas基因蛋白表达 ,并具有腧穴相对特异性。     

电针足阳明经穴对家兔胃粘膜损伤细胞保护作用的研究

本实验采用无水乙醇灌胃造成胃粘膜损伤后 ,分别电针足阳明经“四白”、“梁门”、“足三里”三个不同段代表穴 ,及“足三里”外 2cm的对照点 ,观察其对胃粘膜损伤后的细胞保护作用 ,以证实足阳明经与胃的相关性。结果发现 ,分别电针“四白”、“梁门”、“足三里”7日后 ,均能使胃粘膜损伤指数显著降低。电针“足三里”后 ,胃液及胃粘膜PGE2 与其他各组比较均显著增高 (P <0 0 5或 0 0 1 ) ,血清NO与模型组、电针“足三里”外 2cm组比较亦见明显增高 (P <0 0 5) ;电针“四白”、“梁门”、“足三里”以及空白组胃粘膜EGF与未经电针的模型组比较均有显著差异 (P <0 0 5或0 0 1 )。提示 ,电针家兔足阳明经不同节段的腧穴均对胃粘膜损伤细胞有保护作用 ,其中以“足三里”最满意 ,说明足阳明经与胃具有相关性 ,与此同时 ,同一经脉的穴位对相关脏腑的作用亦有着相对的特异性     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响

目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只。采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型。四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d。按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01,P0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01,P0.05)。结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用。     

电针“足三里”和“三阴交”调节大鼠胃酸分泌的作用比较

目的 :观察电针“足三里”、“三阴交”穴对胃酸分泌的影响及血浆、胃液GAS、EGF的变化 ,比较阴阳经穴对脏腑功能影响的差异关系 ,探讨电针调节胃酸分泌的机制。方法 :75只SD大鼠随机分为空白对照组、非经非穴组、“足三里”穴组、“三阴交”穴组和联合穴位组 ,测定空腹胃液量、胃液 pH值及胃液酸度 ,同时放免法测定血浆和胃液胃泌素 (GAS)、表皮生长因子 (EGF)含量。结果 :电针后“足三里”穴组和“三阴交”穴组胃液量均显著减少 (P <0 .0 1 ,0 .3 0± 0 .1 1mL ,0 .43± 0 .0 7mL ,与 0 .63± 0 .1 2mL对照 ) ,胃液 pH值变化不大 ,前者胃液酸度明显下降 (P <0 .0 5,3 0 .5± 3 .3mmol/L ,与 40 .9± 8.9mmol/L对照 ) ,后者无变化。二穴联合酸度显著下降 (P <0 .0 1 ,2 8.3± 4.5mmol/L ,与 40 .8± 8.9mmol/L对照 )。“足三里”穴组胃液胃泌素显著下降 (P <0 .0 5,2 72 .6± 60 .8ng/L ,与 2 84.3± 3 1 .9ng/L对照 ) ,EGF显著升高 (P <0 .0 1 ,3 .2 2± 1 .1 μg/L ,与 1 .8± 0 .4μg/L对照 ) ,“三阴交”穴组胃液GAS升高 (P <0 .0 1 ,453 .9± 8.1 1ng/L ,与 2 84.3± 3 1 .9ng/L对照 ) ,胃液EGF也升高 (P <0 .0 1 ,2 .6± 0 .2 μg/L ,与 1 .8± 0 .4μg/L对照 ) ,各组胃液EGF和GAS均无相关性 ,“     

针刺足阳明经穴对兔胃粘膜损伤前后胃运动功能的影响

目的：探讨足阳明经与胃的相关规律。方法：对40只大耳白兔用无水乙醇灌胃,造成胃粘膜损伤模型,然后观察针刺对胃粘膜损伤前后胃运动功能的影响。结果：胃粘膜损伤造模后,胃运动振幅指数显著下降（P＜0．01）,针刺“四白”、“足三里”穴能增强胃运动,针后比针前胃运动振幅指数显著升高（P＜0．01）。结论：针刺足阳明经穴后可使胃运动振幅指数上升,提示足阳明经与胃具有相关性。     

电针足三里对兔胃粘膜损伤细胞保护作用的观察

目的：探讨电针足三里对兔胃粘膜损伤的细胞保护作用。方法：采用无水乙醇灌胃，造成胃粘膜损伤模型，以胃粘膜损伤指数为评定指标，均与足三里旁非穴点进行比较。结果：电针足三里可降低胃粘膜损伤指数，与非穴组比较，有显著性差异（P＜0.05）。结论：电针足三里对胃粘膜损伤具有细胞保护作用，足三里与胃密切相关，并具相对特异性。     

c-fos在电针调控大鼠胃运动中的表达及其意义

目的 :探讨原癌基因c fos在穴位电针对胃运动影响中的表达及其意义。方法 :采用免疫组织化学方法及电生理的方法 ,观察电针刺激“足三里”等不同穴位 ,c fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核 (DMV)中的表达 ,同时采用浆膜法检测胃电变化情况。结果 :电针刺激“足三里”等不同穴位c fos在NTS及DMV中的表达情况不同 ,且胃电也发生较为明显的变化。结论 :穴位电针对胃运动具有调节作用。以c fos的表达作为激活标志 ,提示这种调节作用可能是通过对NTS及DMV神经元的激活而实现的     

针刺“足三里”对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:观察针刺"足三里"对脾虚哮喘和哮喘大鼠的效应差异,并探讨其作用机制。方法:60只SD大鼠按体质量随机分为5组:脾虚哮喘组、脾虚哮喘针刺组、哮喘组、哮喘针刺组、正常对照组,每组12只。前两组先建立脾虚模型,之后与哮喘组及哮喘针刺组一起均采用卵蛋白诱发哮喘动物造模方法,建立大鼠脾虚哮喘结合模型和哮喘模型,正常对照组以同等剂量的生理盐水进行处理。脾虚哮喘针刺组和哮喘针刺组均针刺"足三里"穴进行治疗,每日1次,连续治疗8d,其他组不予治疗干预。采用原位杂交法检测肺组织中Fas基因(mRNA)、Bcl-2mRNA的表达。以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)进行肺组织细胞凋亡的检测。结果:与正常对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组均显示为Fas mRNA表达明显减少和Bcl-2mR-NA表达增多(均P<0.01)、嗜酸细胞(EOS)计数显著增多和EOS凋亡率下降(均P<0.01);与哮喘组比较,脾虚哮喘组的Fas mRNA表达明显减少、Bcl-2mRNA表达增多(均P<0.01)、EOS计数明显增多(P<0.01);与两对应的哮喘组比较,两针刺组的Fas mRNA表达明显增多和Bcl-2mRNA表达显著减少(均P<0.01)、EOS计数显著减少和EOS凋亡率明显升高(均P<0.01);哮喘针刺组与脾虚哮喘针刺组比较,Fas mRNA和Bcl-2mRNA的表达无明显差异(均P>0.05),哮喘针刺组的EOS计数显著下降、EOS凋亡率显著提高(均P<0.01)。结论:针刺"足三里"均可调整脾虚哮喘和哮喘状态下Fas mRNA和Bcl-2mRNA表达的失衡状态,促进EOS的凋亡,从而抑制哮喘炎性反应的进一步发展;针刺"足三里"在调整脾虚哮喘EOS相关基因表达失衡上具有一定的优势。     

针刺"四神聪"对睡眠紊乱模型小鼠生理功能的影响

目的:探讨针刺"四神聪"穴对睡眠的影响及作用机制。方法:健康小白鼠48只随机分为四神聪组、足三里组、模型组、正常空白对照组,每组12只,前3组反复定时腹腔注射小剂量咖啡因致小鼠睡眠节律紊乱,前2组分别给予针刺"四神聪"、针刺"足三里"治疗。观察各组生活状态、昼夜活动情况,检测脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量。结果:针刺"四神聪"和"足三里"均可改善睡眠节律紊乱小鼠的一般生存状态、睡眠节律、睡眠质量,但四神聪组优于足三里组;针刺"四神聪""足三里"均可显著提高小鼠脑组织NOS活性及NO含量,但"四神聪"组疗效明显优于"足三里"组(P<0.01)。结论:针刺四神聪治疗失眠、调整睡眠及多种精神神经症状,可能部分是通过增强NOS活性、提高NO含量,促进了脑组织的正常功能而实现的。