巯基化合物对杀虫单、沙蚕毒和巴丹急性中毒的解毒作用

研究杀虫单(SCD)、沙蚕毒(NTX)和巴丹(padan)三农药对间接刺激所激发的肌收缩有作用,但对直接刺激无反应;NTX对神经肌肉接头有阻遇作用,新斯的明或4—氨基吡啶显示部分或完全拮抗SCD和NTX的阻遏。此三种杀虫剂对中毒兔的血压很少或没有变化,提示神经肌肉接头的阻遏所致的呼吸麻痹是使动物死亡的主     

二硫基丙磺酸钠并用安定对杀虫单急性中毒的解救

对麻醉兔的腓总神经胫骨前肌,iv杀虫单(SCD)7.5mg/kg可完全抑制自主呼吸和诱发肌肉收缩。iv二硫基丙磺酸钠(DMPS)7和10mg/kg,可使自主呼吸和肌肉收缩完全恢复。iv DMPS 62.5mg/kg治疗兔SCD15.5mg/kg中毒,在拮抗呼吸和肌松后,出现震颤,惊厥和EEG发作性异常放电波,如加用iv 5mg/kg安定能迅速而完全拮抗惊厥并消除EEG中的异常放电波。DMPS合用安定对鼠SCD急性中毒也显示良好的解救作用。     

4—氨基吡啶和氯化钙对庆大霉素联用氯霉素急性中毒的实验解救作用

小鼠ip解毒剂4—氨基吡啶(4—AP)1mg/kg、3mg/kg、氯化钙(CaCl_2)50mg/kg或4—AP1mg/kg合用CaCl_250mg/kg可提高sc庆大霉素和氯霉素联用(以下简称庆—氯)的LD_(50),前者从241mg/kg分别提高到533、595、449、638mg/kg;后者从377mg/kg分别提高到832、929、701和997mg/kg(P<0.01)。给麻醉大鼠iv4—AP3mg/kg或4—AP1mg/kg合用CaCl_250mg/kg能迅速并完全校复被庆—氯所抑制的呼吸和肌电,但iv4—AP1mg/kg仅能使肌电恢复到86.6％,提示CaCl_2有增强4—AP的作用。待大鼠呼吸恢复正常后,继续恒速iv庆大霉素用量前两组明显高于后一组(P<0.01)。iv1.5mg/kg4—AP能使庆—氯中毒的濒死家兔康复。4—AP尚能完全拮抗庆—氯对蟾蜍坐骨神经腓肠肌冲动传导的阻遏作用。     

二巯基丙磺酸钠合用安定对杀虫单急性中毒的解毒研究

小鼠染毒前15分钟腹腔注射二巯基丙磺酸钠(DMPS)250mg/kg,染毒后即用安定,可使杀虫单(SCD)中毒小鼠的LD_(50)提高5.3倍,明显优于单用DMPS防护(P<0.05)。在清醒兔实验中,静注SCD15mg/kg可使脑电图(EEG)出现发作性异常放电波,静注DMPS62.5mg/kg虽可拮抗SCD所致的呼吸抑制和神经肌肉阻遏,但不能拮抗抽搐等症     

巯基化合物对杀虫单,沙蚕毒素病卡特普急性中毒的解毒作用

小鼠ip二巯基丙磺酸钠(DMPS)250mg/kg或二巯基丁二酸钠(DMS)1000mg/kg可使污杀虫单(SCD)或卡特普的LD_(50)明显提高(P<0.01),兔iVDMPS62.5mg/kg对SCD急性中毒有良效。在麻醉兔DMPS和DMS对SCD、沙蚕毒素和卡特普的阻遏神经肌肉传递和抑制呼吸能较快恢复,对SCD中毒的麻醉兔,半胱氨酸的治疗作用不能持久,二巯基丙醇几无治疗作用。     

青环海蛇蛇毒对神经、心血管的生理作用

由青环海蛇(Hydrophis Cyanocinctus)提取得青环海蛇毒 G-5-C-11组分、经小鼠尾静脉注射蛇毒,其 LD50为0.346±0.09mg/kg,对猫静脉滴注蛇毒0.7～1.04mg/kg 时,使呼吸停止、血压下降,在人工呼吸维持下,血压、心率、心电图可回复到给毒前水平,连续给蛇毒3小时,当剂量为3.4～4mg/kg 时,均未见血压,心率的改变。在离体豚鼠心脏灌流实验中,即使剂量加大到1mg/0.1ml,心肌收缩力、心率、冠脉流量亦无显著差异,蛇毒浓度为10~(-6)mg/ml 时,能使小鸡颈二腹肌神经肌肉出现不可逆性的神经—肌肉传递阻滞,当加大浓度到2×10~(-6)g/ml 时,还出现肌肉收缩力明显减弱的毒性作用,本实验结果表明青环海蛇蛇毒 G-5-C-11组分主要是神经毒作用,还对横纹肌有一定的毒性影响。     

参附注射液对低位中枢、神经-肌接头和肌疲劳的影响

目的:研究参附注射液对低位中枢、神经-肌接头和肌疲劳的影响.方法:记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线,测定中枢、神经-肌接头和肌肉出现疲劳的时间.结果:2ml/kg和4ml/kg剂量的参附注射液能延缓中枢、神经-肌接头和肌肉的疲劳,增强肌肉的耐力,4ml/kg剂量比2ml/kg剂量的作用更强.结论:参附注射液能延缓中枢、神经-肌接头和肌肉的疲劳,增强肌肉的耐力.     

吗啡的呼吸抑制作用与中枢胆碱能系统的关系

本文以兔呼吸频率、通气量和血气作为指标,观察到iv吗啡0.5～4.0mg/kg产生剂量依赖性呼吸抑制。icv匹鲁卡品2.5mg/kg能完全逆转这一抑制效应。icv 4—氨基吡啶(4—AP),1.5μg/kg兴奋呼吸,并使吗啡量效曲线右移。用利血平耗竭儿茶酚胺后,吗啡仍能抑制呼吸,4—AP可消除之。表明吗啡抑制呼吸与中枢胆碱能系统有关,且可能系它抑制Ach释放所致。     

氨基糖苷类抗生素对兔神经肌肉功能的抑制作用

【目的】研究麻醉下兔的活体内氨基糖苷类抗生素阿贝卡星(ABK)、阿司霉素(ASTM)、异帕咪星(ISP)和奈替咪星(NTL)对神经肌肉接头的抑制作用。【方法】成年家兔30只,游离左前胫骨肌并切断远端肌腱并与肌张力换能器系统固定连接。游离左胫神经固定电刺激电极,刺激频率为0.1Hz,持续0.1ms,间隔10s的超强刺激单相矩形波,记录4种抗生素神经刺激下引起的肌肉单次肌颤收缩抑制的强度。【结果】静脉内分别注射DABK=40～200mg/kg,DASTM=80～400mg/kg,DISP=80～480mg/kg和DNTL=20～60mg/kg后,依赖剂量增加前胫骨肌单次肌颤抑制强度进行性减弱。半数有效量ED50值大小顺序为DED50,NTL=30.2mg/kg相似文献   

吡喹酮神经肌肉不良反应的实验研究

吡喹酮(Praziquantel)在浓度大于0.1mM时,可抑制电刺激所致的离体大鼠膈肌的收缩作用。在浓度为0.45mM时,可抑制直接刺激膈肌所致的收缩作用。对有些制备,较低浓度的吡喹酮对间接刺激有兴奋作用。筒箭毒(1μg/ml)与低Ca (0.4、0.8mM)对吡喹酮表现为协同,而KCl(3～6mM)则表现为拮抗作用。新斯的明(2.5～6μg/ml)对吡喹酮作用无影响。吡喹酮(0.05～0.8mM)可使雏鸡颈二腹肌的张力提高,且可对抗乙酰胆碱(50μg/ml)所致的兴奋作用。实验结果提示:吡喹酮对骨胳肌的抑制除主要作用于神经肌肉接头外,对骨胳肌本身也有直接作用。前者作用可能与乙酰胆碱竞争有关。KCl对吡喹酮的拮抗,提示了KCl对减轻吡喹酮在临床上引起神经肌肉方面的不良反应可能有效。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物F2对大鼠胸主动脉螺旋肌条收缩的影响

目的 :观察氟哌啶醇季铵盐衍生物F2 对KCl所致大鼠胸主动脉螺旋肌条收缩的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用生物检定法 ,以大鼠胸主动脉螺旋条为标本 ,观察F2 (2× 10 - 6 、 6 32× 10 - 6 、 2× 10 - 5mol L)对KCl(10～4 0mmol L)诱导的肌条收缩的拮抗作用 ;F2 (10 - 4mol L)对 30、 80mmol LKCl所致收缩的拮抗作用 ,和格列苯脲 (10 - 6 ～ 10 - 4mol L)对F2作用的影响。结果 :F2 对KCl所致肌条收缩呈非竞争性拮抗 ,其拮抗作用呈量效关系 ,pD2 =5 13± 0 33。F2 (10 - 4mol L)可拮抗 80mmol L的KCl所致的肌条收缩。 10 - 6 ～10 - 4mol L的格列苯脲不能阻断 10 - 4mol L的F2 对 30mmol LKCl所致收缩的舒张效应。结论 :F2 呈非竞争性拮抗KCl所致大鼠主动脉螺旋肌条收缩。结合相关实验结果 ,F2 的拮抗作用可能与阻断血管平滑肌钙通道和开启钾通道有关 ,但这种钾通道不是ATP敏感性钾通道。     

硫酸无叶豆碱对离体神经肌肉接头的作用

硫酸无叶豆碱(SP)对离体大鼠膈神经-膈肌标本的作用,可使电刺激膈神经所致膈肌收缩产生浓度依赖性抑制。在较低浓度时使部分膈肌标本出现收缩短暂增强的现象。较高浓度时对直接刺激膈肌所致收缩,也有一定抑制作用。SP于4×10~(-4)M时,不引起膈肌细胞膜电位的明显变化;但浓度增至2×10~(-3)M时,则有明显去极化作用。SP先使小终板电位(mepp)出现短暂的兴奋,频率增加和幅度增大,然后转为抑制。SP也能降低终板电位(epp)幅度;使epp量子含量发生先兴奋后抑制的双相变化。以上结果提示SP对神经肌肉传递的作用,有突触前和突触后两种因素参与。     

新斯的明和阿托品用于肌松拮抗时对血流动力学的影响

为观察全麻术后应用新斯的明和阿托品进行肌肉松弛 (以下简称肌松 )拮抗对血流动力学的影响 ,将 2 1例术中持续吸入异氟醚维持麻醉、间断静脉注射哌库溴铵维持肌松的择期颅脑手术患者 (ASAⅠ～Ⅱ级 ) ,术后随机分组 ,静脉注射不同剂量新斯的明和阿托品 (Ⅰ组新斯的明 0 .0 5mg/kg、阿托品 0 .0 2 5mg/kg ;Ⅱ组新斯的明 0 .0 5mg/kg、阿托品0 .0 1 7mg/kg) ,拮抗肌松残余作用。用DATEX多功能监测仪和HEMOSONICTM 1 0 0经食管超声多普勒仪连续监测给药前后血流动力学各参数的变化。结果 :2组病人给药后 1、2、3min心率都明显增快 ,Ⅱ组给药后 3 0min心率和峰值血流速度 (PV)明显降低 ,其他血流动力学参数给药前后均无明显变化。提示 :0 .0 5mg/kg新斯的明配伍 0 .0 1 7mg/kg阿托品进行肌松拮抗时易引起延迟性心动过缓 ,且抑制心肌收缩力 ;对于无器质性心脏病、无心肌缺血的病人 ,0 .0 5mg/kg新斯的明和 0 .0 2 5mg/kg阿托品为较好的配伍。     

变构蛇神经毒素对神经肌肉接头的作用研究

本文报道变构蛇神经毒素(MN-81)对N-乙酰胆碱受体(N-AChR)的直接作用及对神经肌肉接头部位传递的影响。一次给小鼠注射MN-81 50μg/kg体重时,不影响小鼠膈肌N-AChR结合部位数。当一次注射250μg/kg时,有23％的N-AChR结合部位被MN-81毒素分子占据。但是,反复多次注射MN-81时,N-AChR增加34％。膈神经膈肌标本试验结果证明,低剂量的MN-81能引起离体大鼠膈肌和整体家兔膈肌收缩幅度增加。但当浓度增至10~(-4)g/ml时,出现神经肌肉传递阻断现象。     

产伤致臂丛神经损害的临床和电生理分析

目的　探讨产伤所致婴幼儿臂丛神经及其分支损害的临床和电生理表现。方法　对 2 5例患儿结合其临床表现 ,分析正中神经、尺神经、桡神经、肌皮神经、腋神经、肩胛上神经感觉及运动传导速度 (末端潜伏期 )、F波 ,并用同心圆针电极观察拇短展肌、小指展肌、指总伸肌、肱二头肌、肱三头肌、三角肌、冈上肌的肌肉的病理自发电位及募集形式。结果　产伤的婴儿男性略多于女性 (16 /9) ,10 6条运动神经在不同节段收集共有 84条异常 (79% ) ;70条感觉神经有 5 2条异常 (70 .5 % ) ;2 5例中F波异常 6例 (2 4 % )。检测 12 6块肌肉 ,其中 6 4块肌肉静止状态时出现两处或两处以上纤颤电位和 (或 )正锐波 ;5 4块肌肉重收缩时无运动单位 ,2 0块肌肉募集电位明显减少。结论　电生理检测对确定受损神经、损害性质、损害程度以及预后有重要价值。     

槐胺碱的抗实验性心律失常作用

槐胺碱(20mg/kg)静脉注射可拮抗乌头碱(20μg/kg)、BaCl_2(4mg/kg)在大鼠所诱发的心律失常(P<0.05),拮抗氯仿-肾上腺素所致的兔心律失常。在豚鼠槐胺碱增加哇巴因诱发室早,室速、室颤及心跳停止所需要的用量。此药在10～20mg/kg腹腔注射还可减少氯仿所致的大鼠室颤,和乙酰胆碱-CaCl_2研致的房颤(扑),槐胺碱显著降低大鼠的心率并拮抗异丙肾上腺素的正性变速作用。     

8205对CaCl_2、NE和KCl诱发兔胸主动脉条收缩的影响

离体兔胸主动脉条标本,测定8205对CaCl_2、JE引起收缩的量—效曲线及对单剂量KCl所致收缩的影响。结果表明,8205能使CaCl_2和NE的量—效曲线右移,并使最大反应压低,呈非竞争性拮抗,IC_(50)分别为13μmol/L和51μmol/L。8205也能抑制高K~+(67.1mmol/L)引起肌条的收缩反应,其IC_(50)为35.4μmol/L。与已知钙拮抗剂Ver比较,8205对三种激动剂收缩肌条的抑制作用与Ver湘似,但较弱。     

不同剂量地塞米松对中枢、神经-肌接头和肌疲劳的影响

目的 :研究不同剂量地塞米松对中枢、神经 -肌接头和肌疲劳的影响。方法 :用计算机MS30 2生物信号分析系统记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩张力 ,检测中枢、神经 -肌接头和肌肉出现疲劳的时间。结果 :① 1mg kg及以下较小剂量的地塞米松能延缓中枢、神经 -肌接头和肌的疲劳 ,与对照组比较 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。② 2mg kg及以上较大剂量的地塞米松则有加速上述部位疲劳 ,降低肌耐力的作用 ,与对照组比较 ,差异亦具有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :不同剂量的地塞米松对中枢、神经 -肌接头和肌的影响不一致。     

小儿眼科手术中长托宁或阿托品与新斯的明合用于肌松拮抗时对血流动力学的影响

目的:观察小儿眼科手术时长托宁或阿托品与新斯的明合用于肌松拮抗时对血流动力学的影响。方法:择期行眼科手术患儿60例,随机分为长托宁组和阿托品组,每组各30例,手术结束患儿恢复轻微的自主呼吸时,静脉注射新斯的明0.02mg/kg,长托宁0.01mg/kg或阿托品0.01mg/kg,拮抗肌松残余作用,记录全麻诱导前5min,给药前1min,及给药后2min、5min,拔管后安静时各点的心率和血压的变化。结果:长托宁组给药前后的心率变化不大(P>0.05);阿托品组给药后2min,5min心率显著增加(P<0.05);拔管后安静时已基本恢复到给药前水平,在整个观察期间,两组血压无显著变化(P>0.05),组间比较也无显著性差异(P>0.05)。结论:与阿托品比较,长托宁对心率和血压无明显影响,而阿托品却使心率显著增快。     

卡肌宁和维库溴铵在重症肌无力患者中的应用

在神经肌肉刺激仪四个成串刺激(TOF)的持续监测下,对每组8例重症肌无力行胸腺切除的患者,分别使用正常人1/4 ED_(90)剂量的卡肌宁(0.1 mg/kg)或维库溴铵(0.02 mg/kg)。结果表明,两组患者对非去极化类松弛药非常敏感,神经肌肉阻滞作用发生迅速,60 s 即可在满意或较满意条件下气管插管,阻滞时间(T_1恢复25%)分别为26～41 min(卡肌宁组)和25～44 min(维库溴铵组)。12例术中重复用药,无蓄积作用。术毕肌松药残留作用在两组都可用新斯的明对抗。作者认为短效、无蓄积作用的非去极化类松弛药,可安全地用于重症肌无力患者。