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1.
目的研究腺苷和虫草素在北虫草子实体各部位中的分布和总含量。方法用RP-HPLC法分别测定北虫草子实体头部、中部、底部及全部子实体中腺苷和虫草素含量。结果①1号样腺苷和虫草素的含量顺序为头部>底部>中部;总量顺序为中部>头部>底部。2号样腺苷分布规律没有明显变化,但各部位虫草素含量均有所改变,顺序为底部>中部>头部,总量顺序仍为中部>头部>底部。②两种样品的腺苷总含量没有明显差异,但2号样虫草素含量几乎是1号样的2倍。结论北虫草子实体各部位中腺苷和虫草素的分布以及总含量均有明显不同。  相似文献   
2.
皮试致过敏性死亡案例分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
皮试是皮肤(或皮内)敏感试验的简称.某些药物在临床使用过程中容易发生变态反应,如青霉素、链霉素、细胞色素C等,常见的变态反应包括皮疹、荨麻疹、皮炎、发热、血管神经性水肿、哮喘、过敏性休克等,其中以过敏性休克最为严重,甚至可导致死亡.为了防止变态反应的发生,特别是严重变态反应的发生,规定一些容易发生变态反应的药物在使用前需要做皮肤敏感试验,皮试阴性的药物可以给病人使用,皮试阳性的则禁止使用.  相似文献   
3.
黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P<0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P<0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.  相似文献   
4.
鱼藤酮毒性及含量测定方法研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
鱼藤酮是一种线粒体复合体Ⅰ抑制剂,近年来被用于制备帕金森病动物模型。本文对其急性毒性进行综述,并重点介绍鱼藤酮生物样品的前处理和高效液相色谱法测定其含量的方法,将有益于鱼藤酮毒性与血药浓度关系的探讨。  相似文献   
5.
消旋四氢巴马汀iv,ip和ig均可明显地降低麻醉大鼠的血压和减慢心率。THP1。0,5。0,10。0mg.kg^-1椎动脉注射对麻醉兔血压和心率无明显影响,而以等剂量iv,则可引起降压。高压液相色谱-电化学检测法测定结果表明THP可明显减少大鼠心脏,主动脉,股动脉中NE和肾上腺中E含量。THP降压效应与血管中NE含量下降呈显著正相关。  相似文献   
6.
本文以兔呼吸频率、通气量和血气作为指标,观察到iv吗啡0.5~4.0mg/kg产生剂量依赖性呼吸抑制。icv匹鲁卡品2.5mg/kg能完全逆转这一抑制效应。icv 4—氨基吡啶(4—AP),1.5μg/kg兴奋呼吸,并使吗啡量效曲线右移。用利血平耗竭儿茶酚胺后,吗啡仍能抑制呼吸,4—AP可消除之。表明吗啡抑制呼吸与中枢胆碱能系统有关,且可能系它抑制Ach释放所致。  相似文献   
7.
8.
目的:研究脑桥-延髓中M受体亚型与环核苷酸的关系.方法:大鼠ip药物,脑桥-延髓等组织中cGMP和cAMP含量分别用放射免疫法和竞争性蛋白结合法测定,对照组ip生理盐水.结果:ip匹鲁卡品,脑桥-延髓中cGMP含量增加,cAMP变化不明显,ip哌仑西平或东莨菪碱可拮抗之.ip 6β-乙酰氧基去甲托烷12μg kg~(-1),脑桥-延髓中cAMP含量减少,而25 μg kg~(-1)使cAMP和cGMP均减少,ip AFDX 116或阿托品可拮抗之.结论:激动脑桥-延髓中M_1受体使cGMP增加,激动M_2受体使cGMP和cAMP减少.  相似文献   
9.
目的 观察人重组白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)对正常和卵白蛋白致敏豚鼠离体肺条、气管平滑肌的影响。方法 应用离体器官装置、张力换能器、MedLab记录系统测定肺条和气管平滑肌的张力。结果 ①IL 1ra对正常豚鼠离体肺条和气管平滑肌有直接松弛作用 ,EC50 分别为1 2 9ⅹ 10 -7mol·L-1和 8 0 6× 10 -8mol·L-1;并对卵白蛋白致敏的豚鼠肺条和气管平滑肌也有直接的松弛作用 ,EC50 分别为 2 6 1× 10 -7mol·L-1和 5 88× 10 -7mol·L-1,但致敏豚鼠呼吸道平滑肌对IL 1ra的敏感性要比正常豚鼠低。②IL 1ra(10 -9~ 10 -5mol·L-1)可剂量依赖性地抑制致痉剂组胺对正常豚鼠肺条和气管平滑肌的收缩作用 (P <0 0 1)。③IL 1ra能抑制卵白蛋白攻击引起的肺条和气管平滑肌的收缩 ,IC50 分别为 7 83ⅹ 10 -7mol·L-1和 4 4 8ⅹ 10 -7mol·L-1。结论 IL 1ra对正常、痉挛及致敏状态的呼吸道平滑肌均有松弛作用  相似文献   
10.
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