胃镜检查胃黏膜肠上皮化生相关因素的临床分析

慢性胃炎特别是萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生,少数见于浅表性胃炎,偶见于正常黏膜.肠上皮化生与胃癌的关系密切,属癌前病变.我们于2006年3～10月通过321例胃镜检查同时取活组织做病理学检查,发现124例患者伴有肠上皮化生,分析萎缩性胃炎、肠上皮化生、幽门螺杆菌(Hp)和胃癌的关系,探讨肠上皮化生发生的胃黏膜背景,分析肠上皮化生在慢性胃炎人群中的发病率,报告如下.     

胃癌及癌前病变组织中p53蛋白表达的研究

目的：研究p53蛋白表达在胃癌发生发展过程中的变化规律。方法：利用免疫组化染色对206例胃黏膜活检组织，包括正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生及胃癌，进行p53蛋白表达的分析。结果：正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎中未见p53蛋白的表达；肠上皮化生的p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和慢性浅表性胃炎；异型增生的p53蛋白表达阳性率高于肠上皮化生，而显著低于胃癌组织。结论：p53基因突变是胃癌发展发生过程中的一个重要环节。     

胃癌前病变的研究进展

胃癌的发生很少直接从正常胃黏膜上皮产生，在癌变之前多数经历一段相当长的演变过程，即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变，部分再发展成胃癌。目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的：“正常胃黏膜一浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生（中重度）-胃癌（肠型）”。目前认为，胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性，且其病因尚未完全阐明，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。     

魏睦新教授辨证与辨病结合治疗萎缩性胃炎经验撷要

慢性萎缩性胃炎（CAG）是指胃黏膜遭到反复侵害而见胃黏膜固有腺体萎缩,黏膜变薄,或伴肠上皮化生、异型增生为病理特点的病症。魏睦新教授采用宏观辨证分型治疗和微观辨病分类治疗,使萎缩性胃炎肠上皮化生和异型增生逆转,疗效显著,对于防治慢性萎缩性胃炎伴肠化恶变成胃癌有着积极的作用。     

P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及其意义

目的 探讨P-ERK1/2和Ki-67在胃黏膜病变中的表达及临床意义.方法 选取胃黏膜活检标本124例,其中轻度慢性萎缩性胃炎20例、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生21例,中度慢性萎缩性胃炎24例、中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生23例和胃癌36例.采用S-P免疫组织化学法检测P-ERK1/2和Ki-67蛋白在不同胃黏膜活检病变组织中的表达情况.结果 ①P-ERK1/2在轻度慢性萎缩性胃窦炎、轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中均为阴性,中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生与非典型增生及胃癌组织中的表达呈递增趋势,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.②Ki-67在轻度慢性萎缩性胃窦炎中为阴性表达,在轻度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生和中度慢性萎缩性胃炎中表达分别为66.67%、79.17%,在胃癌组织中表达为83.33%,而在中度慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及非典型增生阳性表达为56.52%,且各组间差异有统计学意义（P＜0.05）.③Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关（P＜0.05）.结论 P-ERK1/2蛋白可能参与细胞的恶性转化促进了胃癌的发生发展;Ki-67蛋白与P-ERK1/2蛋白的表达呈正相关,提示两者可能共同参与了胃癌的发生和演变过程.     

慢性萎缩性胃炎的中医治疗研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastrifis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚及伴有肠化生、不典型增生为特征的慢性疾病。本病属临床常见病、多发病,在慢性胃炎中约占10%~30%。国内外大多数学者赞同慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→肠型胃癌的发展模式。萎缩性胃炎、肠化生和异型增生与胃癌的发     

尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

慢性萎缩性胃炎30例临床分析

慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及幽门螺杆菌（Hp）感染是消化科常见病，它们均与胃癌发病有关。我院在2004年4月健康体检中共做内镜检查54例，检出慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染30例，现分析如下。     

胃窦部幽门螺杆菌清除对萎缩性胃炎的影响

目的:通过对萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析,确定Hp对其炎症程度、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法:采用Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗,对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析。结果:在治疗成功组中,治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻,但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在治疗失败组中,治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠上皮化生均没有变化,且随着Hp感染时间的延长,腺体萎缩和肠上皮化生还可加重。结论:Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻,对此类患者应行Hp清除治疗。     

根治幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响

目的随访观察根治幽门螺杆菌（Hp）后对胃黏膜萎缩和肠上皮化生的影响。方法分析157例经胃镜和组织病理学检查确诊为萎缩性胃炎伴Hp感染患者给予抗Hp治疗的临床资料,比较胃黏膜萎缩和肠上皮化生的程度改变。结果 102例根治Hp患者随访1年,根治前后比较胃黏膜腺体萎缩程度评分显著减少（P〈0.01）,肠上皮化生评分无明显改变（P〉0.05）。86例随访2年,胃黏膜腺体萎缩和肠上皮化生评分均有显著减少（均P〈0.01）。结论根治Hp后可使胃黏膜萎缩和肠上皮化生程度减轻。     

慢性萎缩性胃炎中医临床研究概况

慢性萎缩性胃炎（简称CAG）是常见的消化系统疾病之一。一般认为是以胃黏膜局部性或广泛性的固有腺体萎缩、数量减少、黏膜层变薄、黏膜肌层变厚为主要病理改变的一种慢性胃炎，常伴有肠上皮化生及不典型增生。随着电子内镜的广泛使用、病理检查的常规化、分子免疫学的深入研究，对本病的认识明显提高，特别是发现胃黏膜萎缩并伴肠上皮化生或不典型增生者有发展成胃癌倾向后，     

胃镜病理标本中Ⅴ型胶原的定量检测

胃黏膜活检中慢性炎症、肠上皮化生、不典型增生和癌变是常见的病理改变,其相互关系尚无明确的结论,不少学者认为肠上皮化生与胃癌的发生有一定的相关性[1]。作者曾发现正常胃黏膜中Ⅴ型胶原主要分布于黏膜的腺颈部[2],提示其与上皮细胞的增生可能有关。胃炎和胃癌中Ⅴ型胶原的表达尚未见报道。作者从胃黏膜间质Ⅴ型胶原的表达来探讨各病变间的关系。材料和方法材料　选用本校华山医院1999年纤维胃镜检查标本40例,其中男性21例,女性19例;年龄29至85岁;病理ＨＥ切片诊断:慢性炎症10例,慢性炎症伴肠上皮化生10例,慢性炎症伴不典型增生10例,癌…     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生是不同形式的胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关,持续的幽门螺杆菌感染所致的慢性炎症可引起黏膜上皮反复的退化和再生,从正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌,幽门螺杆菌感染主要起了一个引导作用,现就幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系予以综述。     

中医药防治胃癌前病变机制的实验研究进展

在全世界,胃癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤的第二位,严重威胁着人类的健康。由于胃癌的病因还不完全清楚,实施针对病因的一级预防比较困难,因此对胃癌前病变(PLGC)的研究就成了胃癌二级预防的重要内容之一,是胃癌防治研究的重点。胃癌前病变是一个病理性概念,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),主要伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG),是从正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段。目前一致认可的转化模式为:慢性萎缩性胃炎→胃黏膜小肠型肠上皮化生→大肠型肠上皮化生→不典型增生→胃癌。     

中医药治疗慢性萎缩性胃炎纂要

<正>慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种多致病因素的以胃黏膜腺体萎缩为特征常见的消化系统疾病,其病程缠绵,病情反复。1978年WHO将CAG列为胃癌的癌前状态,在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和(或)中、重度异型增生则被视为癌前病变。CAG伴肠上皮化生和异型增生的癌变率为5.4%,积极治疗CAG是阻断其向胃癌发展以减少胃癌发生率的有效手段[1],本病属于中医"胃脘痛"痞证"范畴。     

慢性萎缩性胃炎的内镜下表现与病理组织学关系的分析

胃癌的癌前疾病之一是慢性萎缩性胃炎(chornic atrophic gastritis,CAG),因其胃黏膜腺体受到反复损害,故以胃黏膜腺体已发生萎缩性改变为其特征,尤其伴有不典型增生和肠上皮化生等癌前病变者更易癌变。对CAG的正确认识,必须认真观察其内镜下表现,特别是对病理诊断     

凝集素在胃癌及萎缩性胃炎中表达的研究

为了进一步探讨慢性萎缩性胄炎、肠上皮化生、异型增生和胃腺癌之间的关系,采用生物素标记的菜豆凝集素(PHA)、花生凝集素(PNA)对浅表性胃炎79例、萎缩性胃炎135例及胃癌91例进行免疫组化研究,结果显示伴有Ⅱb型肠上皮化生及异型增生的萎缩性胃炎与胃癌关系密切,且凝集素在胃癌中的表达与胃癌的组织学类型及分化程度有关。     

胃癌的癌前期病变与胃癌的早期诊断及治疗

目的 探讨慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及胃黏膜中、重度非典型增生与早期胃癌的关系以及治疗.方法 对88例患者常规胃镜检查并送病理检查发现慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及胃黏膜中、重度非典型增生患者进行定期随访和复查,针对早期胃癌患者经外科行胃大部分切除术并送活体病理检查.术后进行综合化疗.结果 88例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化...     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论 胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用.