路氏滋燥汤对小鼠颌下腺细胞因子Fas/FasL的影响

目的 通过检测颌下腺细胞凋亡及Fas/FasL表达程度,探讨路氏滋燥汤治疗干燥综合征的作用机制.方法 采用白百破疫苗加完全弗氏佐剂及同种鼠颌F腺抗原联合诱导干燥综合征动物模型.治疗组小鼠以路氏滋燥汤灌胃,空白组和模型组给予生理盐水灌胃.两周后处死动物,流式细胞仪检测各组小鼠颌下腺组织细胞凋亡率、免疫组化法测定各组小鼠颌...     

养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas/FasL及其mRNA表达的影响

目的：观察养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺组织Fas/FasL及其mRNA表达的影响。方法：32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组（每天按100 g·kg^-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL）、羟氯喹组（每天按60 mg·kg^-1灌胃羟氯喹0.4 mL）、中西药组（每天灌胃养阴益气活血煎剂50 g·kg^-1+羟氯喹60 mg·kg^-1,0.4 mL）,每组8只,选8只Balb/C小鼠做为正常对照组。实验进行8周后处死小鼠,解剖摘取颌下腺,免疫组织化学法检测颌下腺组织Fas,FasL蛋白的表达;RT-PCR法检测颌下腺组织Fas,FasL mRNA的表达。结果：模型组小鼠颌下腺组织Fas,FasL表达均高于其他各组（P<0.05）。对照组FasL表达明显低于羟氯喹组（P<0.05）。模型组小鼠颌下腺Fas mRNA相对表达量均高于其他组,对照组明显低于其他各组（P<0.05）。模型组小鼠颌下腺FasL mRNA表达高于中药组、中西药组（P<0.05）;中西药组表达明显低于羟氯喹组（P<0.05）。结论：养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas,FasL及其mRNA的表达,且与羟氯喹合用效果较好。养阴益气活血煎剂可能通过减少Fas/FasL调控的细胞凋亡达到治疗SS的作用。     

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

基于Fas/FasL途径的金匮肾气丸对肾阳虚模型睾丸细胞凋亡的影响

目的以"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠为模型,从Fas/FasL途径探讨肾阳虚小鼠睾丸组织细胞凋亡发生机制及金匮肾气丸的治疗作用。方法以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,建立肾阳虚小鼠模型。4周后,分别用普通光学显微镜和电子显微镜进行睾丸组织的形态学观察,TUNEL法测定小鼠睾丸生殖细胞的凋亡率,利用RT-PCR检测小鼠睾丸组织Fas/FasL mRNA表达,用免疫组织化学分析Fas、FasL蛋白表达差异。结果1模型组小鼠睾丸组织曲细精管内支持细胞及各级生精细胞层次不清,结构破坏明显,金匮肾气丸组和睾酮组小鼠睾丸生殖细胞较模型组有一定程度改善。2在透射电镜下,模型组小鼠睾丸细胞中,可以观察到处于凋亡不同阶段的初级精母细胞,凋亡小体。3模型组TUNEL阳性细胞较正常组显著增加,主要为精原细胞和初级精母细胞,并可见精子细胞凋亡。金匮肾气丸治疗组睾丸细胞凋亡率明显低于模型组,但高于正常组,凋亡细胞类型以精原细胞和初级精母细胞为主。4模型组与正常组相比,Fas/FasL的mRNA表达量明显增高,金匮肾气丸组和睾酮组Fas、FasL mRNA表达较正常组稍高,但与模型组比较,明显降低。5模型组Fas在支持细胞和精原细胞及初级精母细胞高表达增多,精子细胞高表达增加明显;模型组FasL高表达细胞明显增多,在支持细胞、各级生精细胞及精子细胞、精子中均有分布,无明显定位特异性;金匮肾气丸组和甲基睾酮对肾阳虚模型小鼠的Fas/FasL均有明显的抑制作用。结论房劳-倦劳所致肾阳虚小鼠的睾丸内生殖细胞凋亡率上升,通过Fas、FasL的外源性死亡通路引起生殖细胞凋亡。金匮肾气丸可以通过调节Fas/FasL表达,降低小鼠睾丸生殖细胞凋亡。     

病毒性心肌炎小鼠T淋巴细胞凋亡的调控与清心胶囊的干预作用

目的:观察病毒性心肌炎(VMC)T细胞凋亡与凋亡蛋白表达的变化以及清心胶囊对这一环节的干预作用.方法:复制VMCBALB/c小鼠模型,给予清心胶囊治疗后,采用光镜和透射电镜观察心肌病理改变,Annexin v/PI 双染色流式细胞术和透射电镜观察T淋巴细胞凋亡;流式细胞术检测Fas、FasL、bcl-2及Bax蛋白在T细胞上的表达.结果:(1)模型组小鼠心肌病变明显,治疗组心肌病理改变明显减轻,正常组心肌无明显病理改变.(2)与正常组比较,VMC小鼠脾T细胞的凋亡率均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞的凋亡率均显著降低(P＜0.01),但与正常组比较,仍有显著性差异(P＜0.01).透射电镜下可见正常T细胞和凋亡T细胞的典型形态,模型组T细胞凋亡增多.(3)与正常组比较,模型组小鼠脾T细胞Fas、FasL表达均显著升高(P＜0.01),bcl-2表达均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达均显著降低(P＜0.01),bcl-2表达均显著升高(P＜0.01、),Fas表达无统计学差异(P＞0.05);与正常组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达无显著性差异(P＞0.05),Fas、bcl-2表达仍有显著性差异(P＜0.05);而Bax表达各组间均无显著性差异(P＞0.05).结论:VMC发病过程中存在T细胞过度凋亡现象,这与Fas、FasL表达升高和bcl-2表达降低有关;清心胶囊能够显著抑制T细胞的过度凋亡,与其下调FasL表达和上调bcl-2表达有关.     

归肾育宫汤对免疫性卵巢早衰小鼠卵泡颗粒细胞Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察归肾育宫汤对卵巢早衰小鼠卵泡细胞Fas/FasL蛋白表达的影响,揭示该方治疗卵巢早衰的作用机制。方法:60只雌性昆明小鼠,随机分成正常组、模型组、阳性对照组、归肾育宫汤大、中、小剂量组,每组10只;采用免疫法复制小鼠卵巢早衰模型,给药4周后,HE染色观察病理组织学变化,免疫组化法检测卵泡颗粒细胞Fas/FasL蛋白表达。结果:各组大鼠卵泡颗粒细胞Fas/FasL的表达比较,归肾育宫汤大、中剂量组、阳性对照组与模型组有显著性差异(P<0.01);组间比较,归肾育宫汤大、中剂量组优于雌激素组(P<0.01)。结论:归肾育宫汤能有效抑制卵泡颗粒细胞Fas/FasL蛋白的表达,对卵巢早衰小鼠的卵巢颗粒细胞过度凋亡有抑制作用。     

清心胶囊对病毒性心肌炎小鼠不同分期T细胞凋亡及凋亡蛋白表达的影响

目的:观察病毒性心肌炎(VMC)不同分期T细胞凋亡与凋亡蛋白表达的变化以及清心胶囊对这一环节的干预作用.方法:参照文献方法复制VMC急性期和恢复期BALB/c小鼠模型,给予清心胶囊治疗后,采用光镜和透射电镜观察心肌病理改变,Annexin v/PI双染色流式细胞术和透射电镜观察T淋巴细胞凋亡;流式细胞术检测Fas、FasL、bcl-2及Bax蛋白在T细胞上的表达.结果:(1)无论急性期还是恢复期,模型组小鼠心肌病变明显,治疗组心肌病理改变明显减轻,正常组心肌无明显病理改变.(2)与正常组比较,VMC急性期、恢复期小鼠脾T细胞的凋亡率均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,无论急性期还是恢复期,治疗组小鼠脾T细胞的凋亡率均显著降低(P＜0.01),但与正常组比较,仍有显著性差异(P＜0.01).透射电镜下可见正常T细胞和凋亡T细胞的典型形态,模型组T细胞凋亡增多.(3)与正常组比较,急性期、恢复期模型组小鼠脾T细胞Fas、FasL表达均显著升高(P＜0.01),bcl-2表达均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,急性期、恢复期治疗组小鼠脾T细胞FasL表达均显著降低(P分别＜0.01、0.05),bcl-2表达均显著升高(P分别＜0.01、0.05),Fas表达无统计学差异(P＞0.05);无论急性期还是恢复期,Bax表达各组间均无显著性差异(P＞0.05).结论:VMC急性期、恢复期均存在T细胞过度凋亡现象,这与Fas、FasL表达升高和bcl-2表达降低有关;清心胶囊能够显著抑制T细胞的过度凋亡,与其下调FasL表达和上调bcl-2表达有关.     

清肠栓对UC模型大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞Fas、FasL蛋白表达的影响

目的:现察溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及其凋亡调控蛋白Fas、FasL的表达以及清肠栓对相关表达的影响.探讨清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机制.方法:用5%2,4,6一三硝基苯磺酸100m/kg灌肠建立大晟UC模型,运用电镜、原位末端标记细胞凋亡检测法(TUNEL法)和Fas、FasL蛋白免疫组化染色法,分别检测正常大鼠、UC模型大鼠以及经柳氮磺胺吡啶或清肠栓治疗后的大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及固有层淋巴细胞Fas、FasL蛋白的表达情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡减慢,结肠黏膜固有层淋巴细胞上FasL的表达率增加,Fas的表达率下降.经清肠栓治疗后UC模型大鼠淋巴细胞凋亡增加,结肠黏膜固有层淋巴细胞上FasL的表达率下降,Fas的表达率增加.结论:溃疡性结肠炎的发病可能是由于结肠黏膜固有层FasL高表达与Fas表达不同步,降低了Fas/FasL介导的淋巴细胞凋亡率,导致淋巴细胞凋亡减慢.清肠栓可能因为诱导结肠黏膜固有层FasL与Fas同步表达,诱导结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡,从而达到缓解溃疡性结肠炎的目的.     

肾必宁颗粒对慢血清病系膜增生性肾炎大鼠影响的实验研究

目的:探讨肾必宁颗粒对慢血清病系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾小球系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL的影响.方法:按文献方法建立慢血清病大鼠MsPGN模型,HE观察肾小球系膜增殖,TUNEL法检测系膜细胞凋亡,免疫组化SABC法检测系膜区PCNA及Fas、FasL的表达.结果:肾必宁可促进Fas的表达,系膜细胞凋亡率增加,PCNA的表达下降,病理损害减轻,治疗组与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论:肾必宁可能通过调控Fas/FasL的表达而诱导系膜细胞凋亡,进而抑制系膜增殖.     

三七总皂苷对肺纤维化小鼠肺组织Fas/FasL表达的影响

目的 探讨三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS)对肺纤维化小鼠肺组织细胞凋亡及对Fas/FasL表达的影响.方法 C57BL/6雄性小鼠90只,分为假手术组、模型组和PNS组,每组30只.除假手术组外其余各组小鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素(Bleomycin,BLM),假手术组小鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水.造模后第2天开始给药,持续到处死动物的前1天.假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水.各组动物于7,14,28 d随机处死10只,取肺组织进行TUNEL染色,免疫组织化学法检测Fas/FasL的表达情况.结果 模型组小鼠肺组织气道上皮的凋亡及肺组织中Fas/FasL的表达均明显高于假手术组(P＜0.01),与模型组相比,PNS组气道上皮的凋亡及Fas/FasL的表达均显著降低(P＜0.01).结论 PNS能明显减轻BLM所致小鼠肺纤维化气道上皮细胞凋亡,抑制肺组织中Fas/FasL的过度表达.     

安胃汤含药血清调节Fas/FasL信号通路促进MC细胞凋亡的影响

目的探讨安胃汤含药血清对MC细胞[MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)恶性转化]Fas/FasL信号通路相关因子及细胞凋亡影响。方法根据中药复方血清药理学实验方法,以MC细胞为研究对象,设立空白组(A组)、安胃汤组(B组)、安胃汤+阻断剂组(C组)、阻断剂组(D组)。含药血清处理12 h、24 h、48 h后的各组细胞采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测细胞培养液上清FasL的含量;Western blot和Real-time PCR检测Fas、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA的表达。结果 A组细胞凋亡率比较低,B、C、D组细胞凋亡率有所增加;24h和48h时,与A组比较,B、C、D三组细胞培养液上清中FasL的含量均有所增加(P0.01);与A组相比,B、C、D三组细胞内Fas、Bax基因及蛋白表达有所升高(P0.01或P0.05),Bcl-2基因及蛋白表达有所降低(P0.01或P0.05)。结论安胃汤能促进MC细胞细胞凋亡,可能与其通过调控Fas/FasL通路,调控Bcl-2、Bax mRNA及蛋白有关。     

心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达影响的实验研究

目的:观察心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响,探讨心肌康的作用机制。方法:给Balb/c小鼠多次接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒制作慢性VMC模型,首次感染病毒50天后将存活小鼠分为模型组、心肌康组及氯沙坦组,同时设正常对照组,分别予以相应药物干预30天,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡及免疫组化方法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:正常组未见到心肌细胞凋亡,模型组心肌细胞凋亡,凋亡率较正常组显著增加(P<0.05),心肌康组和氯沙坦组凋亡率较模型组显著降低(P<0.05)。模型组Fas/FasL蛋白表达较正常组显著增多(P<0.01),心肌康组和氯沙坦组较模型组显著降低(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡参与了慢性病毒性心肌炎的发病,心肌康能够抑制VMC心肌细胞的凋亡,通过下调Fas/FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎滑膜组织中凋亡因子Fas／FasL及Bcl-2／Bax表达影响的实验观察

目的观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎滑膜组织中凋亡因子Fas/FasL及Bc l-2/Bax表达的影响。方法雄性W istar大鼠60只随机分为6组,空白组、模型组(对照组)、青蒿琥酯I组(高剂量组)、青蒿琥酯Ⅱ组(低剂量组)、青蒿琥酯加甲氨喋呤组及甲氨喋呤组。除空白组外,各实验组用完全弗氏佐剂制备成佐剂性关节炎模型。记录用药干预后各组关节肿胀指数,免疫组化法检测滑膜组织中凋亡相关因子Fas/FasL,Bc l-2及Bax的表达情况。结果各实验组关节肿胀指数明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。滑膜组织中Fas/FasL及Bax被上调,Bc l-2被下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验证实了青蒿琥酯有诱导佐剂性关节炎病情缓解的作用,上调滑膜组织中Fas/FasL及Bax,下调Bc l-2的表达而诱导滑膜细胞凋亡可能是其机制之一。     

活血解毒润燥方干预干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac表达的机制研究

目的:将干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac的表达作为靶点,探究活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、腺体功能、细胞凋亡的影响及其干预机制。方法:实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常对照组,自发性雌性非肥胖型糖尿病(NOD/Ltj)小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组和活血解毒润燥方低、中、高剂量组,每组各15只。各组小鼠给药量按照人与动物体表面积比计算等效剂量,正常对照组、模型组小鼠灌胃10 ml/kg蒸馏水,白芍总苷胶囊组(0.234 g/kg)和活血解毒润燥方低剂量组(15.6 g/kg)、中剂量组(31.2 g/kg)、高剂量组(62.4 g/kg)分别灌胃给药,每日1次。药物干预8周后,无菌分离颌下腺,观察各组小鼠颌下腺形态、功能的改变,并分别应用免疫组化法(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定细胞凋亡促进因子Smac的表达。结果:与正常对照组比较,模型组唾液流量及颌下腺指数均显著降低(P<0.01),颌下腺组织病理学评分显著升高(P<0.01),IHC和Western...     

白英提取液对Hela细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响

目的:探讨白英提取液对Hela细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测凋亡,二步法免疫组化检测Fas蛋白表达,半定量RT-PCR检测Fas和FasL mRNA表达。结果:白英提取液对Hela细胞增殖有较强的抑制作用,且这种作用呈一定的剂量-时间依赖性;细胞凋亡率明显升高;Fas基因mRNA和蛋白表达显著上升,FasL mRNA表达明显下降。结论:白英提取液通过上调Fas基因和下调FasL基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制Hela细胞增殖。     

雷公藤多甙对系膜增生性肾炎系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL影响的实验研究

目的 :探讨雷公藤多甙 (TW )对系膜增生性肾炎 (MsPGN)大鼠系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL的影响。方法 :建立慢血清病大鼠MsPGN模型 ,HE染色观察肾小球系膜增殖 ,TUNEL法检测肾小球系膜区凋亡细胞 ,免疫组化SABC法观察系膜区PCNA及Fax、FasL基因的表达。结果 :TW治疗组可明显促进Fas在肾小球系膜区的表达 ,凋亡率增加 ,PCNA的表达减弱 ,病理损害减轻 ,治疗组与病理组相比具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :TW能通过调控Fas/FasL在肾小球系膜区的表达而诱导系膜细胞 (MC)凋亡 ,进而抑制系膜增殖。     

中药异位宁对子宫内膜异位症模型大鼠Fas/FasL基因表达影响的实验研究

目的：通过研究异位宁对Fas/FasL蛋白表达的影响来阐述异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法：取雌性Wistar大鼠,随机分为5组,正常对照组、模型对照组、异位宁高、低剂量组及西药丹那唑对照组;造模成功后各给药组灌胃给药1个月后,观察各组子宫内膜局部组织中Fas及FasL蛋白的表达情况。结果：治疗后异位宁高、低剂量组以及西药对照组Fas、FasL表达增多,染色较深,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：异位宁具有诱导Fas、FasL基因表达,提高异位内膜凋亡能力,使异位病灶得以萎缩、消失的作用。     

密蒙花颗粒剂对去势雄兔泪腺细胞凋亡因子Bax、Caspase-3、Fas和FasL的影响

目的观察密蒙花颗粒剂对去势雄兔泪腺细胞Bax、Caspase-3、Fas和FasL表达的影响。方法 30只新西兰长耳白兔随机平均分为5组,分别为:A组:空白组,不灌胃;B组:模型组,不灌胃;C组:密蒙花颗粒剂组,灌胃药物为密蒙花颗粒剂;D组:安慰剂组,灌胃药物为生理盐水;E组:睾酮组,在兔大腿肌肉处注射丙酸睾酮注射液。除A组外,所有兔子在干预前的造模方式均为双侧睾丸及附睾切除术,并在造模前1天和造模后第30天测定SIT和BUT。干预30天后,将所有兔子处死,摘取泪腺组织进行伊红染色观察泪腺组织结构,免疫组化法检测各组泪腺组织中Bax、Caspase-3、Fas和FasL表达。结果 HE染色显示:密蒙花颗粒剂组兔子泪腺组织排列整齐,细胞结构清晰,有少量炎症细胞浸润和细胞凋亡,Bax、Caspase-3、Fas和FasL少量表达于细胞膜和细胞浆中。免疫组化检测显示密蒙花颗粒剂组Bax、Caspase-3、Fas和FasL平均光密度均较模型组减少(P0.01)。结论密蒙花颗粒剂对去势雄兔泪腺细胞Bax、Caspase-3、Fas和FasL表达具有抑制作用;密蒙花颗粒剂通过抑制泪腺组织中Bax、Caspase-3、Fas和FasL的表达减轻泪腺组织的凋亡,达到治疗干眼的目的。     

橘皮苷对百草枯致肺纤维化小鼠细胞外基质转化干预作用及Fas/FasL蛋白表达的机制研究

目的 探讨橘皮苷对百草枯致肺纤维化小鼠细胞外基质转化的干预作用及Fas/FasL蛋白表达的机制.方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为空白组(Blank组)、模型组(Model组)、橘皮苷高剂量HES(H)组、橘皮苷中剂量HES(M)组、橘皮苷低剂量HES(L)组和地塞米松(DEX)组,每组10只.制备小鼠肺纤维化模型的同时ig给药,Blank组和Model组ig 0.1 mL 0.9％生理盐水,每2天给药1次,第28天眼球取血后处死所有小鼠,肺组织HE及Masson病理学染色,对比各组之间炎症浸润及纤维化变化,用免疫组织化学法检测肺组织Fas/FasL的表达情况.利用双荧光素酶报告基因实验检测药物对EMT-like标志物(E-Cadherin,Vimentin),MMP2,NF-κB等的影响.结果 模型组小鼠的肺组织严重破坏,肺泡结构消失,大量纤维组织增生;与肺纤维化模型组相比,给药橘皮苷组小鼠的肺组织肺纤维化程度明显改善,肺泡结构相对更加完整.与模型组相比,HES(H)组、HES(M)组、HES(L)组和DEX组Fas/FasL表达显著降低(P<0.01).与HES(M)组、HES(L)组和DEX组相比,HES(H)组Fas/FasL表达也显著降低(P<0.05),橘皮苷可以抑制EMT-like过程,增加MMP2的表达,抑制NF-κB的表达(均P<0.05),肺纤维化及肺炎症浸润程度明显减轻.结论 橘皮苷对于百草枯导致的小鼠肺纤维化具有保护作用,降低Fas/FasL表达,橘皮苷对百草枯致肺纤维小鼠纤维化改善与Fas/FasL凋亡通路有关.     

路氏滋燥饮对原发性干燥综合征口干症状与免疫指标的影响

目的:探讨路氏滋燥饮对原发性干燥综合征口干症状及免疫指标的影响。方法:将60例原发性干燥综合征气阴两虚证患者随机分为治疗组和对照组,治疗组先服用6周路氏滋燥饮,经过2周洗脱期,后6周服用安慰剂;对照组先服安慰剂,再服路氏滋燥饮。观察两组患者的口干症状疗效及免疫、炎性指标改善情况。结果:口干症状疗效,治疗组总有效率90.00%,对照组总有效率为90.32%。治疗组治疗后14周血清类风湿因子(RF)、血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)都明显降低,与治疗前比较,P<0.05。对照组治疗前后比较ESR明显降低,P<0.05,余指标治疗前后无明显差异。结论:路氏滋燥饮对于原发性干燥综合征口干症状、炎性指标改善明显,对免疫指标疗效不明显。