葛芩片预处理对心肌MDA含量及抗氧化酶活性影响的研究

目的:研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与脂质过氧化及抗氧化酶活性的关系。方法:改良推管法建立大鼠在体心肌缺血预处理模型,以血清MDA含量、SOD、CAT活性为指标研究葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用机理。结果:葛芩片高剂量预适应组MDA含量较IR组、IPC组、DIPC低组显著降低,P<0.01,P<0.05;SOD活性较IR组和IPC组显著升高,P<0.01;葛芩片高、中剂量预适应组CAT活性较IR组、IPC组显著升高,P<0.01。结论:葛芩片预处理增强预适应心肌保护作用与其提高SOD、CAT活性,抑制心肌缺血再灌注脂质过氧化反应有关。     

葛芩片预适应增强作用的实验研究

观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.将SD大鼠随机分成对照组(Control组)、预适应组(IPC组)、缺血再灌注组(IR组)、葛芩片高剂量预适应组(DIPC高)、葛芩片中剂量预适应组、(DIPC中)、葛芩片低剂量预适应组(DIPC低)、复方丹参滴丸预适应组(DIPC丹参).采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,以心肌梗死面积、心律失常发生率为指标,观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.实验结果表明,与对照组比较,IR组心肌梗死范围高达21%.经药物预处理后,与IPC组比较,DIPC高心肌梗死范围显著降低(P＜0.05);在30min缺血期间、2h再灌注期间和30min缺血2h再灌注整个期间内,IR组室性早搏、室性心动过速等室性心律失常的发生率均明显高于对照组(P＜0.01),与IPC组比较,在30min缺血和30min缺血2h再灌注整个期间内,DIPC高组、DIPC丹参组室性心律失常的发生率显著降低(P＜0.05).研究认为,葛芩片预适应能够加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.经葛芩片预适应后,可以减少心梗面积,降低室性心律失常的发生率.在降低心律失常方面于30min缺血期明显,在2h再灌注期间并不显著,说明葛芩片的抗心律失常作用,可能主要发生在30min缺血期.     

缺血再灌注对肾细胞氧化损伤与细胞凋亡的影响

目的观察缺血再灌注对肾细胞氧化损伤和细胞凋亡的影响,探讨二者在再灌注肾损伤发生机制中的作用。方法30只Wistar大鼠,分组建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用流式细胞术检测肾细胞凋亡率,同时测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果缺血再灌注1h、2h、24h肾细胞凋亡率分别为9.58%、9.79%和11.23%,与对照组(1.51%)相比差异显著(P<0.05);各实验组SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01),MDA生成高于对照组(P<0.05),GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P<0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与SOD活力呈负相关,与MDA生成水平正相关。结论缺血再灌注可造成肾组织氧化损伤和细胞凋亡率增高,二者协同作用参与再灌注肾病理损伤机制并可能是肾功能障碍的重要原因。     

人参皂苷Rh3预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨人参皂苷Rh3预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响。方法:96只雄性SD大鼠在适应性喂养2周后随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、人参皂苷Rh3预处理低、中和高剂量组,及阳性药物利多卡因干预组,低、中和高剂量治疗组于术前7 d给予人参皂苷Rh3药4、8和16 mg/(kg·d)预处理,干预组给予利多卡因8 mg/(kg·d)注射,建立心肌缺血再灌注损伤模型后处死大鼠,试剂盒检测血清中LDH、CK、SOD和MDA,HE染色检测心肌病理学、TUNEL法检测心肌凋亡特点,最后Western Blot和RTPCR检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:缺血再灌注组血清LDH、CK和MDA明显高于假手术组(P<0.05),SOD明显低于假手术组(P<0.05),人参皂苷Rh3预处理后,低中高剂量组LDH、CK和MDA明显低于缺血再灌注组(P<0.05),SOD明显高于再灌注损伤组(P<0.05);HE染色和TUNEL荧光染色可见,假手术组心肌细胞完整光滑,细胞核大小均一,凋亡蛋白分泌较少,而缺血再灌注组心肌细胞有明显损伤,同时细胞核明显破裂,人参皂苷和利多卡因组损伤程度和细胞核破损程度无缺血再灌注组严重;缺血再灌注组Bcl-2与Bax蛋白和mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05),人参皂苷Rh3低、中和高剂量组以及利多卡因干预组Bcl-2明显高于缺血再灌注组,而Bax明显低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:预先给予人参皂苷Rh3注射可对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤起到很好的保护作用,这可能与其能够促进氧自由基减少,上调心肌细胞相关凋亡蛋白Bcl-2以及抑制Bax蛋白表达有关。     

家兔缺血预适应对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

目的:研究缺血预适应对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因Bcl-2mRNA、凋亡刺激基因FasmRNA表达的影响.方法:采用TUNEL法和原位杂交法测定家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2mRNA及FasmRNA的表达.结果:缺血预适应组的心肌细胞凋亡率比缺血再灌注损伤组明显减少(P＜0.01);缺血预适应组心肌细胞Bcl-2 mRNA的阳性表达明显增强,与缺血再灌注组相比差异显著(P＜0.05);缺血预适应组心肌细胞Fas mRNA的阳性表达明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:缺血预适应可以减轻缺血-再灌注损伤后的心肌细胞凋亡的程度;缺血预适应可以明显上调凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA的表达,下调凋亡刺激基因Fas mRNA的表达,可能是减少心肌细胞凋亡的机制之一.     

银杏叶提取物对缺血再灌注小鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠脑细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),降低SOD活性,提高MDA水平,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5、20、40mg/kg银杏叶提取物能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低MDA水平(P<0.05、0.01),并抑制XIAPmRNA表达的下调(P<0.05、0.01)。结论银杏叶提取物可通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立近交系雄性SD大鼠同基因肾移植模型.共设4个实验组,即假手术组,移植缺血再灌注模型组,丹红注射液预处理组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的尿素氮(Bun)和肌酐(Cr)情况,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,采用TUNEL检测细胞凋亡指数.结果 与假手术组相比,各组细胞凋亡率明显增加;丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组及丹红注射液治疗组相比,细胞凋亡率显著下降,均具有非常显著性差异(P<0.01).与假手术组比较,移植缺血再灌注模型组Bax表达显著增强(P<0.01),Bcl-2表达增强(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);丹红注射液治疗组同移植缺血再灌注模型组比较无显著性差异(P>0.05);丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组比较,Bcl-2表达增强(P<0.01),Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著上升(P<0.01).结论 丹红注射液可能通过下调凋亡相关基因Bax表达,上调Bcl-2基因表达,抑制细胞凋亡,从而起到对移植肾的保护作用.     

八味沉香散对缺血再灌注损伤心肌细胞SOD、MDA和凋亡影响的研究

目的观察八味沉香散对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞H9C2 SOD活力、MDA浓度以及细胞凋亡的影响。方法H9C2细胞随机分为6组:正常组、缺血再灌注组(I/R组)、八味沉香散提取物(水提)高、中、低剂量组(240、120、60μg/mL)、曲美他嗪组(240μg/mL)。以体外缺糖缺氧再复糖复氧建立缺血再灌注损伤模型,WST-1法检测细胞内SOD活力,TBA法检测MDA浓度,Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡水平。结果模型组细胞受到缺血再灌注损伤刺激后,细胞内MDA浓度明显增高,SOD活力下降,荧光显微镜下有大量致密或碎块状的浓染细胞核,半定量图像分析平均光密度增高(P<0.01),与正常组比较有显著差异。与模型组比较,八味沉香散提取物中的MDA含量降低(P<0.01),而SOD活力显著增高(P<0.05,P<0.01),荧光显微镜下的致密浓染细胞核明显减少、半定量图像分析平均光密度显著降低(P<0.01)。结论八味沉香散能够减少脂质过氧化物(MDA)生成,提高具有抗氧化能力SOD的活力,抑制细胞凋亡。推测八味沉香散抗缺氧再灌注损伤是通过减少应激状态下活性氧化自由基的形成,从而阻断活性氧化自由基诱发细胞凋亡的直接和间接途径,达到保护心肌细胞的作用。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的观察小檗碱(BBR)对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及神经功能的影响,探讨BBR在脑缺血再灌注损伤中的脑保护机制。方法将缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、BBR低剂量组(50 mg/(kg.d))、BBR高剂量组(150 mg/(kg.d))、假手术组,线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后2 h和24 h进行神经功能评分,并在再灌注12 h、24 h后断头取脑,检测BBR大鼠脑组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果 BBR组神经功能评分明显低于模型组。与假手术组相比,模型组MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组相比,BBR低剂量组和BBR高剂量组MDA显著降低,SOD活性升高,且高剂量组较低剂量组变化更明显(P<0.05)。结论 BBR能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,能降低缺血再灌注大鼠SOD活性,升高MDA活性。BBR可能通过抑制氧化应激而减少细胞凋亡发挥脑保护作用。     

红豆杉多糖对比格犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌细胞凋亡及FasmRNA和蛋白表达的影响

目的:观察红豆杉多糖对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)导致的心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能机制。方法:将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低、高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,分别给药7d后,建立MIRI模型。采用TUNEL染色法标记缺血再灌注区凋亡心肌细胞,计数凋亡指数(AI);采用RT-PCR法及Western印迹法检测缺血再灌注区心肌Fas mRNA及蛋白表达。结果:模型组、低剂量组心肌细胞AI较假手术组显著增高(P<0.01);高剂量组、卡维地洛组心肌细胞AI显著低于模型组和低剂量组(P<0.05),与假手术组比较无显著差异;模型组及低剂量组Fas mRNA及蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.01);各治疗组Fas mRNA及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01),且高剂量组、卡维地洛组Fas mRNA及蛋白表达显著低于低剂量组(P<0.05,P<0.01),与假手术组比较无显著差异。结论:抑制Fas mRNA及蛋白表达可能是红豆杉多糖抗缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡的机制之一。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

左归丸对老年性痴呆模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的：探索左归丸对AD模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响。方法：用三氯化铝和D-单乳糖复制老年性痴呆模型大鼠,随机分为模型组、西药组、左归丸低剂量组、中剂量组、高剂量组,建立空白对照组;检测大鼠线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,左归丸高剂量组SOD活性显著升高而MDA含量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：左归丸能有效提高AD模型大鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

Jian-Gan-Xiao-Zhi decoction ameliorates high-fat high-carbohydrate diet-induced non-alcoholic fatty liver disease and insulin resistance by regulating the AMPK/JNK pathway

Background:Non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD)can cause insulin resistance(IR)and diabetes.Our previous studies have demonstrated that Jian-Gan-Xiao-Zhi decoction(JGXZ)could be effective for the treatment of NAFLD and IR.However,the possible mechanism underlying the effects of JGXZ on NAFLD and IR remains unknown.Methods:Fifty rats received a high-fat high-carbohydrate(HFHC)diet for 12 weeks to induce NAFLD.After 4 weeks of HFHC treatment,rats were orally treated with JGXZ(8,16,and 32 g/kg weight)for 8 weeks.Ten rats in the control group received standard chow.In the positive control group,rats were orally treated with metformin(90 mg/kg weight)for 8 weeks.After JGXZ and metformin treatment,H&E staining was conducted on rat livers and serum biochemical markers,including alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST),triglyceride(TG),and total cholesterol(TC),were measured using test kits.Moreover,a fasting blood glucose test and an oral glucose tolerance test(OGTT)were conducted.Serum levels of insulin were determined using ELISA kit,and the homeostatic model assessment of insulin resistance(HOMA-IR)was calculated.The levels of total insulin receptor substrate-1(IRS1),AMP-activated protein kinase-α(AMPKα)and c-Jun N-terminal kinase(JNK)as well as the levels of phosphorylation of IRS1(p-IRS1),phosphorylation of AMPK(p-AMPK)and phosphorylation of JNK(p-JNK)were measured using western blotting.Results:The body weights in JGXZ low-,middle-,and high-dose groups were lower than those in the model group(P<0.05,P<0.01,P<0.01,respectively).The serum levels of AST(P<0.05 in JGXZ middle-and high-dose groups),ALT(P<0.01 in JGXZ middle-dose group and P<0.05 in JGXZ high-dose group),TG(P<0.01 in JGXZ middle-and high-dose groups),and TC(P<0.01)upon JGXZ treatment were lower those than in NAFLD model rats.H&E staining showed that JGXZ treatment reduced steatosis of the hepatocytes in NAFLD model rats.JGXZ decreased the levels of fasting blood glucose(P<0.01),HOMA-IR(P<0.01),AUC(area under the curve)of the OGTT(P<0.05)and p-IRS1(P<0.01 in JGXZ middle-and high-dose groups,P<0.05 in JGXZ low-dose groups).Moreover,JGXZ regulated the hepatic AMPKα/JNK pathway in NAFLD model rats,which reflected the induction of p-AMPKαand inhibition of p-JNK.Conclusion:This study showed that JGXZ improved liver function and reduced steatosis of the hepatocytes in NAFLD model rats.Moreover,JGXZ improved IR in NAFLD model rats.The possible mechanism underlying the effects of JGXZ on NAFLD and IR involves the modulation of the AMPK/JNK pathway.     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

MitoKATP与枳实薤白桂枝汤保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制相关性研究

目的目的通过实验研究观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(Mito KATP)是否参与枳实薤白桂枝汤(ZSXBGZD)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护性机制。方法将40只大耳家兔随机分为5组,每组8只,即非缺血再灌注组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤组(ZSXBGZD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+5-羟基癸酸盐组(5-HD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+格列本脲组(Gli组),每组各8只。利用Langendorff体外法备MIRI模型,Sham组家兔完成全部操作,不进行停灌,持续灌流200 min;其余4组家兔离体心脏平衡灌流30 min后,进行停灌80 min;ZSXBGZD组于缺血前10 min给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流10 min,然后缺血80 min,再灌注时仍给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流120 min;5-HD组、Gli组过程同ZSXGZD组,在给予ZSXBGZD药物的基础上分别再加入5-HD、Gli。灌流结束后测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分别记录停灌前10 min及再灌注后20、40、60、80、100、120 min各组家兔的冠脉流量,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法(TTC法)测定心肌梗死面积。结果 MIRI组中家兔MDA、LDH、心肌梗死面积均明显高于Sham组,SOD、冠脉流量明显低于Sham组,比较差异均有统计学意义(P0.05);与MIRI组相比,ZSXBGZD组SOD、冠脉流量均明显增加,心肌梗死面积缩小,MDA、LDH降低,比较差异均有统计学意义(P0.05)。与MIRI组比较,5-HD组及Gli组SOD、MDA、LDH含量,冠脉流量及心肌梗死面积均无明显变化(P0.05),但与ZSXBGZD组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ZSXBGZD能减轻家兔MIRI损伤,具有保护心肌作用,且此作用能被5-HD大部分抵消,能被Gli完全阻断,提示枳实薤白桂枝汤对家兔MIRI保护作用与Mito KATP显著性相关。     

葛根素对脑缺血再灌注家兔血浆MDA、SOD含量的影响

目的观察葛根素对脑缺血再灌注损伤家兔血浆MDA、SOD含量的影响。方法健康家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和葛根素处理组(P组),每组8只。利用"六血管"模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h。P组于缺血前10 min静注葛根素5 mg/kg,继之以微泵150μg/(kg.min)输注至实验结束,B组不用药。观察缺血前15 min和再灌注4 h家兔血浆MDA及SOD浓度的变化。结果B组MDA较A组显著升高,SOD显著低于A组(P<0.01);与B组比较,P组SOD回升,而MDA显著降低(P<0.01)。结论葛根素能降低缺血再灌注期家兔血浆MDA的含量,提高SOD的活力,减轻脑缺血再灌注损伤。     

龙胆清热颗粒对复发性口腔溃疡大鼠模型的影响

目的:观察龙胆清热颗粒对复发性口腔溃疡大鼠模型的影响。方法:用注射完全弗氏佐剂的方法,建立复发性口腔溃疡大鼠模型。将模型复制成功的大鼠40只,随机分为5组,即模型对照组,龙胆清热颗粒高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组),牛黄上清片组,每组8只。各用药组给予相应浓度的药物灌胃。观察各药物对大鼠模型的症状、溃疡面积和充血程度的影响,并于用药后测定超氧物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:用药后,龙胆清热颗粒高、中、低剂量组和牛黄上清片组大鼠模型的溃疡数目、直径、持续时间、间歇期较模型对照组均有改善(P<0.01,P<0.05)。提示龙胆清热颗粒与牛黄上清片均能有效改善口腔溃疡的症状,而高剂量龙胆清热颗粒治疗复发性口腔溃疡大鼠模型更为理想。用药后,各用药组血清SOD活性及MDA含量与模型对照组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:龙胆清热颗粒对复发性口腔溃疡大鼠模型的相应指标具有显著的改善作用。     

复方丹参注射液对Ⅱ型糖尿病患者抗脂质过氧化损伤的影响

为探讨复方丹参注射液对Ⅱ型糖尿病患者的临床治疗意义。观察加用与未用复方丹参注射液治疗的Ⅱ型糖尿病患者各２０例，治疗前后患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的变化，并分别与２０名健康人作比较。Ⅱ型糖尿病患者ＳＯＤ明显低于健康人（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ明显下降（Ｐ〈０．０１），均接近于正常；未用复方丹参注射液者虽有ＳＯＤ升高与ＭＤＡ下降，但与健康人比较仍有显著性差异（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），前者抗     

骨炎定对鸡膝关节骨性关节炎氧自由基代谢的影响

目的研究骨炎定对鸡实验性膝关节炎氧自由基代谢的影响，探讨骨炎定防治骨性关节炎的机理。方法选取鸡40只，随机分成正常组、模型组、骨炎定低剂量组、骨炎定高剂量组和芬必得组。骨炎定低剂量组、骨炎定高剂量组分别灌胃5g／kg、10g／kg药物，芬必得组灌胃0．15g／kg药物。分别测定各组血清超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果模型组鸡血清超氧化物歧化酶活性下降，与正常组比较有显著性差异（P〈0．05）。骨炎定低剂量组、高剂量组能提高骨性关节炎鸡血清SOD活性，与模型组、正常组比较均有极显著性差异（P〈0．01），芬必得组和正常组无显著性差异（P〉0．05）。模型组鸡血清含量MDA上升，与正常组比较有极显著性差异（P〈0．01）。骨炎定低剂量组、高剂量组能降低骨性关节炎鸡血清MDA含量，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01～0．05），芬必得组与正常组无显著性差异（P〉0．05）。结论骨炎定可通过提高实验性膝关节炎鸡血清SOD活性，清除体内过剩自由基，降低血清MDA含量，防治氧自由基对患病关节的损伤，达到治疗骨性关节炎的目的。