2型糖尿病肺癌患者生存期影响因素分析

目的探讨2型糖尿病肺癌患者生存期及其影响因素。方法选取2014年至2016年在我院诊断的T2DM合并肺癌的患者43为观察组,同期诊断单纯肺癌不合并T2DM的患者40为对照组,查阅患者的一般资料,调查所有可能影响患者预后的危险因素,如年龄、性别、肺癌TNM分期、病理分型、远处转移、合并症、吸烟、治疗情况、血糖及控制血糖的方法等,随访患者的生存情况。结果观察组PFS时间为7.8±5.1月,对照组PFS时间为11.1±6.1月,观察组PFS时间明显短于对照组;观察组OS时间为15.0±7.5月,对照组OS时间为18.5±8.8月,观察组OS时间明显短于对照组。Cox回归分析发现,患者生存时间与是否合并糖尿病、远处转移、病理分期有关,差异具有统计学意义(P<0.05),而年龄、性别、是否吸烟、病理分型等对总生存期的影响较差,差异无统计学意义((P>0.05),Kaplan-Meier分析结果显示:合并T2DM的肺癌患者PFS明显低于单纯未合并T2DM的肺癌患者,远处转移的的肺癌患者PFS明显低于无远处转移的肺癌患者,IV期的肺癌患者低于II期的肺癌患者,II期肺癌患者低于I期的肺癌患者。结论T2DM合并肺癌无论是无进展生存期还是总生存期均低于单纯肺癌不合并T2DM的患者,T2DM合并肺癌患者除了传统的因素如远处转移、肿瘤TNM分期等影响肺癌患者的预后外,T2DM也是影响肺癌患者预后的独立危险因素。     

糖尿病教育在糖耐量减低干预治疗中的作用

为观察系统的糖尿病教育在糖耐量减低 (IGT)干预治疗中的作用 ,自 1 996年以来 ,我们对按 WHO标准确诊的 1 6 2例 IGT者进行了糖尿病教育加饮食和运动治疗以及单纯饮食和运动治疗的对照观察。现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组 1 6 2例 IGT者中 ,男 82例 ,女80例     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用与机制探讨

目的 观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏组织核因子NF-κB活性及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨舒洛地特对糖尿病肾病的保护机制.方法 高脂高糖喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立Wistar大鼠糖尿病模型,并按随机数字表法分为非治疗组(DM)及舒洛地特治疗组( DMS).非糖尿病大鼠作为正常对照组(NC).12周后杀检,测定血糖、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、胆固醇;免疫比浊法测定24h尿白蛋白;光镜下观察肾小球形态和结构,计算平均肾小球体积;免疫组化法检测肾组织MCP-1表达;Western印迹方法测定NF-κB活性.结果 与NC组比较,DM组及DMS组血糖、三酰甘油、胆固醇均显著升高(均P＜ 0.01);DMS组与DM组比较,以上指标差异无统计学意义.与NC组相比,DM组及DMS组血肌酐、尿素氮、24 h尿白蛋白显著升高(均P＜0.01).与DM组比较,DMS组血肌酐[(39.1±0.88) μmol/L比(41.0±2.16) μmol/L,P＜0.05]、尿素氮[(9.12±1.06) mmol/L比(9.87±0.19) mmol/L,P＜0.05]、24h尿白蛋白[(19.92±0.96) mg/24 h比(25.99±0.52) mg/24 h,P＜ 0.01]均显著降低.与NC组比较,DM组平均肾小球体积显著增加[(7.47±1.11)×105 μm3比(4.22±1.09)×105μm3,P＜ 0.01];DMS组平均肾小球体积[(6.64±0.71 )×105 μm3,P＜0.05]较DM显著降低,但仍显著高于对照组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织MCP-1表达显著升高[( 12.17±1.94 )/HPF比(1.19±0.70)/HPF,P＜0.01];与DM组比较,DMS组肾组织MCP-1表达[(9.22±1.61 )/HPF,P＜0.01]显著降低,但仍高于NC组(P＜0.01).与NC组相比,DM组肾组织NF-κB活性显著升高[(0.89±0.07)比(0.24±0.03),P＜0.01];与DM比较,DMS组肾组织NF-κB活性[(0.27±0.01),P＜0.01]显著降低,与NC组比较,差异无统计学意义.结论 舒洛地特对糖尿病肾病具有防治作用,抑制NF-κB活性及MCP-1表达可能是其作用机制之一.     

交泰汤对2型糖尿病鼠血脂及抗氧化能力的影响

目的：观察交泰汤对2型糖尿病（DM2）大鼠血脂及抗氧化能力的影响。方法：将DM2模型大鼠19只随机分2组。治疗组9只，予交泰汤灌胃，对照组10只，予白开水灌胃，4周后检测大鼠血脂，血及胰腺组织SOD活性。结果：对照组有2只大鼠死亡。治疗组与对照组比，TG，LDL-C/HDL-C显下降。HDL-C，血及胰腺组织SOD活性显升高；治疗组TG，HDL-C，血及胰腺组织SOD活性均接近正常组。结论：交泰汤能纠正DM2大鼠的血脂紊乱，增强其抗氧化能力。     

西拉普利延缓糖尿病慢性肾功能衰竭发展的临床观察

目的观察西拉普利降低糖尿病肾病患者的血压、蛋白尿,延缓轻度慢性肾功能衰竭(CRF)进展的作用。方法经WHO标准确诊的2型糖尿病轻度肾功能不全(Scr134～254μmol/L或Ccr46～60mlmin)患者81例,随机分为西拉普利治疗组(41例)和心痛定对照组(40例)。所有高血压患者用上述降压药维持正常血压,随访期6个月。结果治疗组治疗后收缩压平均下降11.1mmHg、舒张压平均下降11mmHg、尿蛋白平均下降49%,均较治疗前明显下降(P<0.01),Ccr明显增加;对照组治疗后收缩压、Cc明显下降,Scr、尿素氮明显增加,但舒张压和尿蛋白无明显差异,两组相比,治疗组降低血压、蛋白尿和延缓CRF进展的作用明显优于对照组。结论西拉普利具有良好的降血压和减少蛋白尿的作用,能明显延缓轻度糖尿病慢性肾功能衰竭的进展,对糖尿病慢性肾衰患者具有显著的肾保护作用。     

2型糖尿病肾病患者血小板CD62P的观察

血小板在糖尿病 (ＤＭ)微血管并发症的血栓形成中起着关键作用 ,Ｐ选择素 (ＣＤ6 2Ｐ)随着血小板的活化而被释放 ,并整合在活化血小板表面 ,成为体内血小板活化或血栓形成的特异性标志之一。我们于 1999年 12月至 2 0 0 1年 10月用流式细胞学方法测定了血糖控制良好的 86例 2型ＤＭ患者血小板ＣＤ6 2Ｐ含量 ,探讨其在 2型糖尿病肾病 (ＤＮ)中的临床价值。　　一、资料与方法　　 1.一般资料 :按 1985年ＷＨＯＤＭ诊断标准确诊 ,从本院内分泌科和老年病科病房及门诊选择血糖控制良好、糖基化血红蛋白 (ＨｂＡ1Ｃ)≤ 6 5 %的 2型ＤＭ患者 86…     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用与机制探讨

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其作用机制。方法将20只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DMV组),无糖尿病大鼠作为正常对照组(NC组)。12周后,取血测定血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24h尿清蛋白(UAE)。光镜下观察肾小球形态、结构并计算平均肾小球截面(MGA)、平均肾小球体积(MGV)。免疫组织化学法检测肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达。结果大鼠BG、TG、TC、Scr、BUN、UAE及肾组织MCP-1表达DM组分别为(18.30±0.82)mmol/L、(1.97±0.08)mmol/L、(3.22±0.07)mmol/L、(41.0±2.16)μmol/L、(9.87±0.19)mmol/L、(25.99±0.52)mg/24h、12.17±1.94,DMV组分别为(17.89±0.79)mmol/L、(1.94±0.06)mmol/L、(3.20±0.05)mmol/L、(38.9±0.99)μmol/L、(9.05±1.02)mmol/L、(19.87±0.78)mg/24h、9.08±1.2,与对照组[(6.10±0.06)mmol/L、(0.58±0.04)mmol/L、(1.41±0.07)mmol/L、(32.9±2.13)μmol/L、(6.60±0.37)mmol/L、(4.95±0.27)mg/24h、1.19±0.70]比较差异有统计学意义(P<0.05);肾组织MCP-1蛋白表达与24h尿UAE定量呈正相关(r=0.943,P<0.05);与Scr水平呈正相关(r=0.823,P<0.05)。结论缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变有一定的保护作用。抑制MCP-1蛋白表达,可能是其保护作用机制之一。     

1型糖尿病HLA-DPB1、DQB1基因与其自身抗体相关性研究

目的：研究HLA－DPB1、DQB1基因在中国汉族1型糖尿病患者中的多态性分布及其与自身抗体的相关性。方法：采用基于核酸序列测定的基因分型技术,确定68例1型糖尿病患者及50例对照的HLA－DPB1、DQB1基因型。用酶联免疫吸附法测定自身抗体[谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）,胰岛细胞抗体（ICA）,胰岛素自身抗体（IAA）]。结果：在1型糖尿病患者中,DPB1＊0402和DQB1＊0301等位基因频率显著低于对照,DPB1＊2201及DQB1＊0201,＊0303及＊0604等位基因频率显著高于对照。在等位基因为DPB1＊0402的患者IAA阳性率显著低于此等位基因阴性者,在等位基因为DQB1＊0201的患者GADA阳性率显著高于此等位基因阴性者。结论：在中国汉族人群中,DPB1＊2201,DQB1＊0201,＊0303,＊0604是1型糖尿病易感性等位基因,DPB1,＊0402及DQB1＊0302是该病保护性等位基因,DPB1＊0402与IAA呈负相关,DQB1＊0201与GADA呈正相关。     

脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

培哚普利对糖尿病高血压患者心血管并发症的预防作用

中国心脏研究（CCS－１）进行的多中心随机双盲安慰剂对照临床试验表明，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利早期治疗可以减少心力衰竭、心室颤动的死亡，而远期主要减少心力衰竭和猝死的死亡犤１犦。ACEI早期应用对糖尿病患者心血管并发症有何影响尚未见报道。本文观察了１３１例糖尿病高血压患者早期应用ACEI（选择培哚普利）对心血管并发症的影响。１资料与方法１．１病例选择选择１９９６－０６～１９９７－０６在我院门诊及住院确诊的糖尿病高血压患者１３７例，所有患者均符合１９８５年WHO的糖尿病分类及诊断标准。高血…