急性冠脉综合征外周血单核细胞Toll样受体4、锌指蛋白A20与组织因子的表达及意义

目的：观察急性冠脉综合征（acule coronary syndrome,ACS）患者外周血单核细胞Toll样受体4（Toll—like receptor 4,TLR4）、锌指蛋白A20（zinc finger protein A20,A20）的表达与血浆组织因子、组织因子途径抑制物（tissue factor passway inhibitor,TFPI）水平的变化。方法：选择ACS患者31例和稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）患者21例为研究对象。ACS组包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）15例和不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）16例;对照组共入选20例,均为同期住院的非心血管疾病患者。根据病变血管数目将全部冠心病患者进一步分为3组：单支病变组17例;双支病变组15例;多支病变组20例。采用荧光定量PCR检测72例入选对象外周血单核细胞TLR4mRNA、锌指蛋白A20mRNA的表达;采用ELISA法测定血浆组织因子、TFPI质量浓度。结果：①ACS组患者外周血单核细胞TLR4 mRNA及A20mRNA的表达明显高于对照组和SAP组（P〈0．001）,而后两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。多支病变组TLR4、A20mRNA表达均明显高于单支病变组（P=0．006,P=0．000）。②ACS组血浆组织因子、TFPI水平明显高于SAP和正常对照组（P均〈0．01）;多支病变组血清组织因子含量高于单支病变组（P=0．017）。ACS外周血单核细胞TLR4mRNA表达与A20mRNA的表达呈正相关（r=0．640,P=0．002）,与血浆组织因子浓度亦呈正相关（r=0．716,P=0．000）。结论：冠心病患者冠状动脉病变程度和粥样硬化斑块稳定性与外周血单核细胞TLR4表达水平有关;TLR4炎症信号通路激活可能参与ACS冠脉粥样斑块破裂、促进凝血异常及血栓形成。     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

冠心病患者缺氧诱导因子-1α与血红素氧化酶-1的相关性研究

目的 探讨冠心病患者外周血单个核细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血红素氧化酶-1(HO-1)的相关性.方法 选择经冠脉造影确诊的冠心病患者为病例组,按照临床表现分为急性心肌梗死组(AMI组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和稳定型心绞痛组(SAP组);选择冠脉造影未发现冠脉病变的患者为对照组.利用Western blot检测入选对象外周血单个核细胞HIF-1α和HO-1的蛋白表达水平,相关分析方法分析两者表达水平的相关性.结果 与对照组相比,AMI和UAP组HO-1和HIF-1α蛋白表达均明显增高,SAP组患者增高不明显.总体水平上,HIF-1α与HO-1呈正相关(r=0.76);在AMI、UAP、SAP组HIF-1α与HO-1表达水平也呈正相关.结论 冠心病发生、发展过程中HIF-1α/HO-1通路被激活,HIF-1α可能通过诱导HO-1蛋白表达参与心肌保护作用.     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

冠心病患者血浆miR-125b-5p表达变化及其与疾病严重程度关系研究

目的：探讨冠心病患者血浆miR-125b-5p表达变化及其与疾病严重程度关系。方法：选取我院2014年12月至2017年12月收治的冠心病患者112例为观察组。据临床分型将观察组患者分为急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）组，共37例，稳定型心绞痛（stable angina pectoris，SAP）组，共38例，不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）组，共37例；选取同期正常体检者41例为对照组。检测所有患者血浆miR-125b-5p与高敏C反应蛋白（hs-CRP）表达水平，并分析血浆miR-125b-5p与hs-CRP表达水平与冠心病发病之间的相关性。结果：观察组患者血浆miR-125b-5p水平低于对照组，血浆hs-CRP水平高于对照组（P<0.05）。AMI组患者miR-125b-5p水平低于SAP、UAP、对照组，hs-CRP水平高于SAP、UAP、对照组（P<0.05）。UAP组患者miR-125b-5p水平低于SAP、对照组，hs-CRP水平高于SAP、对照组（P<0.05），SAP患者miR-125b-5p水平低于对照组，hs-CRP水平高于对照组（P<0.05）。经多元回归Logistic分析表示，血浆miR-125b-5p水平低、hs-CRP水平高是冠心病发生的独立危险因素（P<0.05）； Pearson相关性分析结果显示：冠心病与hs-CRP呈正相关（P<0.01），与miR-125b-5p呈负相关（P<0.01），miR-125b-5p与hs-CRP呈负相关（P<0.01）；miR-125b-5p、hs-CRP对冠心病的诊断价值均较高（P<0.05）。结论：冠心病患者随着疾病越来越严重，其血浆miR-125b-5p水平降低，hs-CRP水平则上升，且两者呈负相关，miR-125b-5p水平低、hs-CRP水平高是影响冠心病的独立危险因素，且两者可作为冠心病的诊断指标。     

急性冠脉综合征中妊娠相关血浆蛋白A与高敏C反应蛋白的相关性研究

目的研究急性冠脉综合征（ACS）患者血清妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP—A）水平和外周血单核细胞PAPP—AmRNA表达的变化及其与血清高敏C反应蛋白（hsCRP）水平的相关性。方法从18例不稳定性心绞痛（UAP）、37例急性心肌梗死（AMI）和15例稳定性心绞痛（SAP）及15例正常对照者中分离外周血单核细胞，应用RT—PCR检测PAPP—A的mRNA表达，同时检测血清PAPP—A和hsCRP水平。结果SAP组血清PAPP—A水平与正常对照组差异无显著性；UAP组和AMI组血清PAPP—A水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）和SAP组（P〈0．01），但UAP组与AMI组差异无显著性。SAP组血清hsCRP水平明显高于正常对照组；UAP组明显高于正常对照组和SAP组，但低于AMI组。正常对照者和SAP患者外周血单核细胞存在PAPP—AmRNA低水平表达，ACS患者的表达显著增加。ACS的血清PAPP—A水平和单核细胞PAPP—AmRNA表达与血清hsCRP水平呈正相关（r=0．616，0．706，P〈0．01）。结论急性冠脉综合征时活化的单核细胞表达和合成释放PAPP—A增加，与hsCRP水平正相关，提示PAPP—A可能通过炎症机制参与ACS的发生发展。     

TLR4在肝癌患者外周血单核细胞中的表达及意义

目的 研究肝癌患者外周血单核细胞TLR4的表达情况及意义.方法 采用流式细胞术检测50例肝癌患者和30例健康正常人外周血单核细胞表面TLR4的表达,采用ELISA法检测肝癌组及对照组血浆NF-κB、IL-6的表达.结果 肝癌患者外周血TLR4、NF-κB、IL-6表达明显高于正常对照组（P＜0.01）;肝癌患者TLR4的表达与NF-κB呈正相关（r=0.352,P＜0.05）;结论 肝癌患者外周血TLR4表达较正常人明显增高,TLR4可能与原发性肝癌的发生密切相关.     

脂蛋白相关性磷脂酶A2与冠状动脉病变程度及心功能变化的关系

目的 探讨冠心病患者血浆脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平与冠状动脉病变严重程度及心功能的关系。方法 选取2012年1-12月在福建省立医院心内科住院并行冠状动脉造影（CAG）检查的患者122例,根据CAG、典型的临床表现、心电图、心肌酶学指标将患者分为对照组30例、稳定型心绞痛（SAP）组30例、不稳定型心绞痛（UAP）组32例、急性心肌梗死（AMI）组30例。抽取患者外周静脉血,采用速率法检测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,采用免疫比浊法检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）,采用免疫法检测N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定Lp-PLA2。应用Gensini评分系统,对患者冠状动脉狭窄程度进行评分。采用超声心电图检测左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）和左心室射血分数（LVEF）等心脏收缩功能指标。结果 各组性别、年龄、血压、FBG、TC和Gensini积分比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;各组LDL-C、hs-CRP、lgNT-proBNP、Lp-PLA2水平比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中UAP组和AMI组LDL-C、hs-CRP水平均高于对照组和SAP组（P＜0.05）;AMI组hs-CRP水平高于UAP组（P＜0.05）;SAP组、UAP组和AMI组lgNT-proBNP、Lp-PLA2水平均高于对照组,AMI组lgNT-proBNP水平高于SAP组和UAP组（P＜0.05）,UAP组和AMI组Lp-PLA2水平均高于SAP组,AMI组Lp-PLA2水平高于UAP组（P＜0.05）。各组LVEDV、LVESV和LVEF比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;其中SAP组、UAP组和AMI组LVEDV和LVESV均高于对照组,LVEF均低于对照组;UAP组和AMI组LVEDV和LVESV均高于SAP组,AMI组LVEF低于SAP组;AMI组LVEDV和LVESV均高于UAP组,LVEF低于UAP组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关分析结果显示,血浆Lp-PLA2水平与LDL-C（r=0.298,P＜0.01）、hs-CRP（r=0.515,P＜0.001）、lgNT-proBNP（r=0.743,P＜0.01）、LVEDV（r=0.550,P＜0.001）、LVESV（r=0.603,P＜0.001）均呈正相关,与LVEF呈负相关（r=-0.707,P＜0.001）,与冠状动脉Gensini积分间无直线相关性（r=0.106,P＞0.05）。结论 Lp-PLA2与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性及心脏收缩功能相关,是冠心病的独立危险因素,同时也是心功能的独立预测因子。     

冠心病患者血清超敏C-反应蛋白检测的分析

目的：探讨超敏C-反应蛋白（high sensitive C-reactive protein,hs-CRP）与冠心病（coronary heart disease,CHD）的关系。方法：选沈阳医学院奉天医院CHD患者76例为病例组[稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）25例,不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）4l例,急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）10例]和50例健康体检者为对照组,分别以免疫比浊法测定其hs-CRP值,并统计分析。结果：CHD组hs-CRP值均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。UAP组和AMI组hs-CRP值均高于SAP组,而AMI组hs-CRP值又高于UAP组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：CHD患者依病情发展情况的不同,hs-CRP的增高程度亦不同,提示hs-CRP与CHD患者病情发展存在密切的关系,可为CHD患者诊断及疗效观察提供参考依据。     

急性冠脉综合征患者循环中可溶性粘附分子变化的意义

目的：为探讨急性冠脉综合征（ACS）发病的部分机制，我们分析了ACS患者的血液中细胞间黏附分子（ICAM－1）、血管细胞黏附分子（VCAM－1）的变化情况。方法：入选ACS者22例，其中不稳定型心绞痛（UAP）者10例，急性心肌梗死（AMI）者12例，另有稳定型心绞痛（SAP）者10例，健康（Control)者10例作为对照。采用ELISA法检测血清ICAM－1、VCAM－1水平，结果：SAP组、UAP组和AMI组血清sICAM-1浓度均显著高于对照组，UAP组或AMI组血清sICAM-1浓度也显著高于SAP组，P＜0．01，而UAP组和AMI组间清sICAM-1浓度的差异无统计学意义（P＞0．05）。SAP组、UAP组、AMI组和对照组四组间血清sVCAM-1浓度无明显差异（P＞0．05）。结论：ICAM－1可能参与了冠心病的发病过程，其高低并与病变的活动性有关，尤其是以ACS中，ICAM－1均明显增高，因此，检测血清ICAM－1有助于冠心病的临床状态分析。     

冠心病患者血浆BNP及hs-CRP水平变化与冠状动脉病变程度的关系研究

目的：观察不同类型的冠心病患者血浆B型利钠肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化,并探讨与冠状动脉病变程度的相关性。方法：应用免疫荧光法和散射免疫比浊法对冠心病患者（110例）和正常对照组（36例）进行血浆BNP和hs-CRP水平检测。其中,冠心病患者根据临床症状分为急性心肌梗死（AMI组）48例,不稳定型心绞痛（UAP组）35例,稳定型心绞痛（SAP组）27例;根据冠脉造影分为单支（51例）、双支（34例）、多支（25例）病变组。结果：（1）AMI组平均BNP水平明显高于UAP组、SAP组和对照组（P〈0.01）,UAP组和SAP组BNP水平明显高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05）。多支病变组BNP高于单支、双支和正常对照组（P〈0.01）;（2）AMI组hs-CRP平均水平明显高于UAP组、SAP组和正常对照组（P〈0.01）,UAP组和SAP组hs-CRP水平明显高于正常对照组（均P〈0.01）。多支病变组hs-CRP高于单支、双支和正常对照组（P〈0.01）。结论：血浆BNP及hs-CRP水平在冠心病发生发展过程中起重要作用,并对冠心病的危险分层具有重要的临床意义。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

GLP-1通过Par-4/NF-κB途径改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡

目的：观察GLP-1对糖尿病小鼠中Par-4/NF-κB的表达和胰岛β细胞凋亡的影响。方法：将小鼠随机分成正常对照组（8只,C组）、Par-4敲除组（8只,CP组）、糖尿病组（8只,D组）、糖尿病Par-4敲除组（8只,DP组）、GLP-1+糖尿病组（8只,GD组）、GLP-1+糖尿病Par-4敲除组（8只,GDP组）,TUNEL法检测各组细胞凋亡,Westernblot检测各组细胞Par-4和NF-κB蛋白表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌。结果：C组凋亡率（P=0.965）和NF-κB（P=0.754）与CP组比较无统计学差异,胰岛素分泌无统计学差异（P=0.797）;与C组和CP组比较,D组凋亡率（P=0.000）、Par-4（P=0.000）和NF-κB（P=0.000）表达明显升高,胰岛素分泌下降（P=0.000）;与D组相比,DP组和GD组细胞凋亡率（P=0.000,P=0.000）、Par-4（P=0.000,P=0.000）和NF-κB（P=0.000,P=0.002）表达明显下降,胰岛素分泌有所改善（P=0.000,P=0.026）;与GD组比较,GDP组凋亡率（P=0.000）、Par-4（P=0.000）和NF-κB（P=0.015）表达明显下降,胰岛素分泌有所改善（P=0.026）,DP组和GDP组在凋亡率（P=0.930）、Par-4（P=0.965）和NF-κB（P=0.875）表达及胰岛素分泌（P=0.797）方面无统计学差异。结论：GLP-1干预通过抑制Par-4/NF-κB表达,改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡和胰岛素分泌功能。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞黏附分子-1水平检测

目的:探讨不同临床表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系.方法:74例CHD患者分为急性冠脉综合征(ACS)患者58例(包括急性心肌梗死20例(AMI组)和不稳定性心绞痛38例(UAP组))、稳定性心绞痛16例(SAP组).另选取非冠心病患者15例(对照组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上述各组外周血中sICAM-1和sVCAM-1的水平.采用Gensini积分系统评价病变血管的狭窄程度.结果:62例行冠状动脉造影的CHD患者随Gensini积分的升高,sICAM-1与sVCAM-1水平有升高趋势(F分别为7.772与9.622,P均为0.000).CHD患者sICAM-1和sVCAM-1水平均与冠状动脉粥样硬化病变Gensini积分呈正相关(r分别为0.415和0.487,P均＜0.01).AMI组和UAP组的sICAM-1水平((318.0±86.4)μg/L和(334.9±122.6)μg/L)高于SAP组((264.8±86.6)μg/L)和对照组((279.8±145.8)μg/L),P均＜0.05.AMI组、UAP组和SAP组sVCAM-1水平((407.8±182.1)μg/L、(446.3±160.4)μg/L、(386.5±104.2)μg/L)均明显高于对照组((307.7±23.2)μg/L),P均＜0.05.结论:sICAM-1和sVCAM-1水平可以反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度,前者升高能反映冠状动脉粥样斑块的不稳定状态.     

冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测

目的：探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、CD18及P选择素水平的变化。方法：选择稳定型心绞痛患者（sA组）30例、不稳定型心绞痛患者（UA组）32例、急性心肌梗死患者（AMI组）28例，采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平。以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照。结果：与对照组相比，冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高，且AMI组各指标水平高于UA组，UA组高于SA组（P均〈0．05）。结论：ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程，可作为监测病情的指标。     

冠心病患者血浆抵抗素水平检测

目的：探讨冠心病患者血浆抵抗素水平变化及其临床意义。方法：研究对象88例,经冠状动脉造影证实,稳定型心绞痛（SAP）31例,不稳定型心绞痛（UAP）23例,急性心肌梗死（AMI）19例,冠脉造影正常15例。应用ELISA方法测定各组空腹血浆抵抗素、IL-6、血脂水平。结果：正常对照组、SAP组、UAP组及AMI组血浆抵抗素水平依次增高（F=101.39,P〈0.05）。冠心病患者抵抗素水平与IL-6、apo-B和血糖呈正相关（r分别为0.90,0.29,0.49,P均〈0.05）,与HDL-C、apo-A1呈负相关（r分别为-0.37,-0.32,P均〈0.01）。结论：抵抗素可能通过参与炎症反应和影响血脂代谢在冠心病的发生发展中起作用。     

不同类型冠心病患者外周血树突状细胞分型及功能研究

目的：研究不同类型冠心病患者外周循环中树突状细胞（DCs）数量和功能的变化,探讨DCs与冠脉粥样硬化斑块从稳定到“易损”的关系．方法：80入选者被分为稳定型心绞痛组（SAP）（17例）、肌钙蛋白阴性不稳定型心绞痛组[UAP（CTNI-）,15例]、肌钙蛋白阳性不稳定心绞痛组[UAP（CTNI＋）,15例]、急性心肌梗死组（AMI）（15例）,冠状动脉造影阴性对照组（CTL）（18例）．流式细胞4色分析法检测DCs及亚型的比例;流式细胞仪及酶联免疫吸附法（ELISA）检查DCs功能．结果：与CTL组相比,SAP患者外周血DCs占外周血白细胞的比例和数量无显著变化;UAP（CTNI-）患者DCs比例和数量显著增高;AMI患者DCs比例和数量均减少;UAP（CTNI＋）患者DCs比例降低．培养第7日,UAP（CTNI-）,UAP（CTNI＋）,AMI组CD83表达高于CTL,SAP组,UAP（CTNI＋）、AMI组显著高于UAP（CTNI-）组（P〈0．01）．培养第7日,在DCs数量为2×10^8／L时,UAP（CTNI-）,UAP（CTNI＋）,AMI组DCs刺激T细胞增殖的能力显著高于CTL,SAP组（P〈0．01）;UAP（CTNI＋）,AMI组显著高于UAP（CTNI-）组（P〈0．01）．混合淋巴细胞反应上清液中IL-12,IL-10,IFN—α．浓度：UAP（CTNI-）,UAP（CTNI＋）,AMI显著高于CTL,SAP组;UAP（CTNI＋）、AMI组显著高于UAP（CTNI-）组（P〈0．01）,AMI组较UAP（CTNI＋）组有升高趋势．结论：检测冠心病外周血DCs数量、比例及功能可以一定程度反应冠心病的进展．     

冠心病患者血清CC类趋化因子配体5与单核细胞趋化蛋白-1的水平及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和CC类趋化因子配体5（CCL5）在促进冠状动脉粥样硬化斑块形成中的作用,两者对急性冠脉综合征的检测价值及相关性。方法选择健康者25例和冠心病患者100例,其中稳定型心绞痛（SAP）26例,不稳定型心绞痛（UAP）44例,急性心肌梗死（AMI）30例。均经冠脉造影术和临床症状等确诊。采用ELISA法检测血清MCP-1和CCL5水平。结果①AMI组和UAP组血清CCL5和MCP-1水平明显高于SAP组和对照组。②MCP-1和CCL5水平在SAP组和对照组之间、UAP组和AMI组之间差异无统计学意义。③冠心病患者血清CCL5和MCP-1水平呈显著正相关。结论MCP-1与CCL5可能作为冠脉病变活动性的标志物,提示斑块不稳定。     

冠心病患者血浆基质细胞衍生因子-1α水平变化分析

目的: 探讨冠心病患者血浆基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的水平变化及与冠状动脉病变程度之间的关系。方法: 应用ELISA检测32例急性心肌梗死(AMI)组、18例不稳定型心绞痛(UAP)组、20例稳定型心绞痛(SAP)组患者和23名正常对照组的血浆SDF-1α水平。心绞痛患者、正常对照组和部分AMI患者行冠状动脉造影术,根据冠状动脉狭窄程度进行分组:轻度组11例,中度组15例,重度组20例,与23名对照组进行血浆SDF-1α水平比较。结果: 对照组、SAP组、UAP组、AMI组血浆SDF-1α水平依次降低,除对照组和SAP组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P < 0.01)。中、重度冠状动脉狭窄组血浆SDF-1α水平低于对照组和轻度组(P < 0.05~P < 0.01)。结论: 血浆SDF-1α水平在冠心病患者低表达,并与冠心病严重程度及冠状动脉狭窄程度有关。     

尿激酶溶栓对急性心肌梗死患者单核细胞组织因子表达的影响

目的 :了解冠心病患者外周循环单核细胞组织因子 (TF)表达与冠心病病情的关系 ;观察溶栓治疗对急性心肌梗死患者单核细胞TF表达的影响。方法 :测定了 2 2例稳定型心绞痛 (SA)患者 ,2 1例不稳定型心绞痛(UA)患者 ,1 5例急性心肌梗死 (AMI)患者用尿激酶溶栓前及溶栓后 ,1 8例健康人外周循环单核细胞组织因子阳性率。单核细胞组织因子阳性率测定用免疫荧光染色及流式细胞术。结果 :SAP组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于对照组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于SAP组 ,单核细胞TF阳性率与冠心病病情显著相关。急性心肌梗死患者溶栓后 2h单核细胞TF阳性率升高。结论 :外周血单核细胞TF的表达与冠心病病情严重程度密切相关 ;急性心肌梗死患者溶栓治疗后单核细胞TF的表达进一步增强 ,这可能是溶栓后凝血酶活化的原因之一。