成都地区3月龄婴儿肠型与生长发育关系初探

目的 通过16s r RNA测序对婴儿早期肠道菌群进行肠型分类,探究婴儿肠型与生长发育的关联。方法 收集2020年1—8月间58例正常足月新生儿第90 d的粪便,进行16s r RNA测序,同时收集对应时间点其生长发育状况。结果根据菌群分析结果将其分为以双歧杆菌属（Bifidobacterium）、志贺杆菌属（Escherichia.shigella）、狭义梭菌属（Clostridium＿sensu＿stricto 1）为优势菌属的3种肠型,肠型1包括34名婴儿,肠型2包括8名婴儿,肠型3包括16名婴儿。在一般情况中,肠型1的平均胎龄低于肠型2(P<0.05)。在生长发育水平上,肠型1对应的身长增长率高于肠型2(P<0.05),并且志贺菌属的相对丰度与身长增长率呈负相关（r=-0.275,P<0.05）。结论 成都地区3月龄婴儿存在3种肠型,不同肠型对应的生长发育存在差异,并且志贺杆菌属的相对丰度与生长发育呈负相关性。     

冠心病患者胰岛素抵抗及血浆高敏C反应蛋白检测

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）与冠心病患者冠状动脉病变的相关性。方法：选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者共73例,其中稳定型心绞痛（SAP）31例,不稳定型心绞痛（UAP）23例,急性心肌梗死（AMI）19例,另选冠状动脉造影正常的15例作为对照组。血浆hs-CRP水平测定采用微粒增强免疫投射比浊法,血清胰岛素含量测定采用酶联免疫吸附法,依据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数（IRI）,衡量冠状动脉病变程度采用Gensini积分系统。结果：冠心病患者IRI和血浆hs-CRP水平高于对照组（P〈0.05）;冠心病患者中,AMI组和UAP组IRI和hs-CRP高于SAP组;冠心病患者Gensini积分与IRI、hs-CRP,IRI与hs-CRP均呈正相关（r分别为0.921,0.669,0.619,P均〈0.01）。结论：IR和hs-CRP可能与斑块的不稳定状态有关,2者相互影响、相互作用,参与了冠心病的发生发展。     

冠心病患者血浆抵抗素水平检测

目的：探讨冠心病患者血浆抵抗素水平变化及其临床意义。方法：研究对象88例,经冠状动脉造影证实,稳定型心绞痛（SAP）31例,不稳定型心绞痛（UAP）23例,急性心肌梗死（AMI）19例,冠脉造影正常15例。应用ELISA方法测定各组空腹血浆抵抗素、IL-6、血脂水平。结果：正常对照组、SAP组、UAP组及AMI组血浆抵抗素水平依次增高（F=101.39,P〈0.05）。冠心病患者抵抗素水平与IL-6、apo-B和血糖呈正相关（r分别为0.90,0.29,0.49,P均〈0.05）,与HDL-C、apo-A1呈负相关（r分别为-0.37,-0.32,P均〈0.01）。结论：抵抗素可能通过参与炎症反应和影响血脂代谢在冠心病的发生发展中起作用。     

溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤

目的探讨CTSB是否参与缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤。方法采用缺氧诱导内皮细胞损伤模型;分离CTSB基因敲除小鼠心脏微血管内皮细胞,采用腺病毒过表达CTSB,采用巴弗洛霉素阻断细胞自噬;采用ELISA法检测炎症因子的释放水平;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡数量;采用caspase-3试剂盒检测细胞caspase-3的活性;细胞感染LC3-GFP-mCherry双标病毒,检测细胞自噬流的水平。结果CTSB基因敲除可明显加重缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。CTSB过表达可减轻缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。但是巴弗洛霉素处理可明显抵消CTSB过表达对细胞炎症、凋亡的抑制作用和对细胞自噬的保护作用。结论 CTSB基因敲除加重缺氧诱导的内皮细胞炎症和凋亡,而CTSB基因过表达减轻缺氧诱导的内皮细胞损伤。CTSB通过维持内皮细胞正常的自噬降解发挥作用。     

miR-22对脂多糖诱导的心肌损伤的研究

目的 探讨miR-22对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 采用LPS刺激H9c2大鼠心肌细胞诱导心肌细胞损伤模型。采用miR-22模拟物转染心肌细胞,将细胞随机分为4组,即对照组、LPS组、miR-22+LPS组和miR-NC+LPS组。RT-PCR法检测细胞中miR-22表达;MTT法检测细胞活性;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫印迹法检测相关蛋白的表达;通过双荧光素酶报告基因实验证实miR-22对靶基因的调控作用。结果 miR-22的表达在LPS组显著低于对照组;MTT试验结果显示LPS组细胞活性明显低于对照组,miR-22+LPS组细胞活性高于LPS组;TUNEL染色显示LPS组细胞凋亡数量明显高于对照组,miR-22+LPS组细胞凋亡数量低于LPS组。与对照组比较,LPS组Bcl-2/Bax比值显著下降;与LPS组比较,miR-22+LPS组Bcl-2/Bax比值明显升高。RT-PCR和Western blot法检测结果表明,上调miR-22表达后,HMGB1蛋白表达和mRNA水平明显降低。双荧光素酶报告实验显示miR-22靶向调控HMGB1的mRNA的3′非编码区(3′UTR)。结论 miR-22可能通过负向调控HMGB1的表达减轻LPS诱导的心肌细胞损伤。     

热灭活嗜热链球菌MN002调节肠道菌群结构和胆汁酸改善高脂饲料诱导的肥胖小鼠脂代谢

目的 观察热灭活嗜热链球菌MN-ZLW-002(MN002)对高脂饲料喂养肥胖小鼠糖脂代谢、肠道菌群以及胆汁酸的影响。方法 60只3周龄雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为对照组、高脂组、干预组3组，每组20只。适应性喂养1周后，对照组喂饲普通饲料，高脂组和干预组喂饲高脂饲料，干预组持续灌胃热灭活MN002 (绝对含菌量10⁹ CFU/d)12周，对照组和高脂组灌胃等体积(0.2 mL/d)生理盐水。实验期间测量小鼠体重、摄食量、空腹血糖并收集粪便。实验结束时测量小鼠口服糖耐量并收集小鼠血液、肠周脂肪、睾周脂肪、肾周脂肪样本。苏木精-伊红染色观察肝脏组织病理学变化。全自动生化分析仪检测血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇以及总胆固醇含量，液相色谱-质谱法检测粪便中胆汁酸含量，16S rDNA测序技术分析小鼠肠道菌群结构。结果 高脂饲料喂养小鼠12周后，高脂组和干预组小鼠体重、体脂肪均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);与高脂组相比，干预组小鼠的血清甘油三酯、总胆固醇、肾周脂肪显著降低(P<0.05);粪便中硫酸化石胆酸含...