用31P磁共振仪观察左旋精氨酸对缺氧再灌注兔心肌能量代谢的影响

目的 :研究左旋精氨酸对缺血再灌注心肌能量代谢及血管功能的作用。方法 :使家兔离体心脏缺血 180min,然后再灌注 6 0 min,实验组中的心肌保护液中加入左旋精氨酸。用 31 P磁共振仪动态观察心肌内能量的变化规律。同时观察再灌后冠状动脉流量的变化。结果 :左旋精氨酸在缺血期间能够有效地保存心肌内三磷酸腺苷和磷酸肌苷的含量并能提高再灌注后的冠状动脉流量。结论 :左旋精氨酸对缺血再灌注的兔心脏功能有良好的保护作用     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察卡托普利对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法；采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ至缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａ或Ｋ－Ｈ液，测定心功能，冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再港湾注受损的心功能，增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量。     

缺血后适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的关系

 目的探讨缺血后适应对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。方法2周龄健康SD大鼠,体质量250～300g,随机分为空白对照组、缺血再灌注组及缺血后适应组。观测各组大鼠心脏冠状动脉灌注流量、心肌梗死范围,Westernblot检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,透射电镜下观察心肌和线粒体的改变。结果缺血后适应组较缺血再灌注组冠状动脉灌注流量明显增加,心肌梗死范围明显减小,P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好。结论缺血后处理在大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这一作用可能与Akt激活有关。     

氟烷对大鼠缺血性预处理心脏收缩功能和ATP含量的影响

目的 研究吸入麻醉药氟烷以缺血性预处理心脏保护作用的影响。方法 采用ＳＤ大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注模型。给予心脏两次５ｍｉｎ缺血和１０ｍｉｎ再灌注处理，观察氟烷以缺血性预处理心脏抵长时间缺血再灌注损伤作用的影响。结果 缺血性预处理和氟烷对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有良好的作用。两者合用后，虽然再灌注期间心肌收缩功能恢复有更好的趋势。，但是与单纯预处理组相比无显著差异。而氟烷＋预处理组再灌     

谷胱甘肽在非体外循环冠状动脉搭桥手术中的应用

在冠状动脉搭桥术中，由于冠状动脉的再通，缺血心肌获血流再灌注后会产生的大量氧自由基，可致心肌细胞膜脂质过氧化、心肌细胞心电不稳、易损期延长，出现再灌注心肌损伤。还原型谷胱甘肽（GSH）具有强大的清除氧自由基的作用，可明显改善缺血心肌再灌注后心脏的功能。2004—2007年，我们观察了非体外循环冠状动脉搭桥患者应用谷胱甘肽（阿拓莫兰）后的术后病情变化，现报告如下。     

逐级再灌注对缺血心肌的保护作用

本文旨在探讨膛有再灌注对心肌缺血－再灌注损伤的保护作用。离体豚鼠心工作模型，心脏缺血停搏１２０ｍｉｎ后再灌注６０ｍｉｎ。再灌注时，对照组以５．３９ｋＰａ常规压力行ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流１５ｍｉｎ，再转为工作心状态。实验组则在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注期间，逐级提高灌注压，分别以１．９６、２．９４和５．３９ｋＰａ的压力各灌注５ｍｉｎ。结果显示：探讨性再灌注可减轻心肌超微结构损伤，降低心肌肌酸磷酸     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究：Ⅲ.改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停搏液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿；再灌注时冠脉流阻降低，流量充足，常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后，ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏搏液后产生心肌水肿；再灌注后心肌继续缺血，心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

党参对大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

在大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤模型上，观察党参对缺血／再灌注心脏的保护作用。研究表明党参能提高缺血／再灌注损伤心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低丙二醛（ＭＤＡ）含量，减少肌酸激酶的释放，使心肌的收缩和舒张功能得到明显改善，并能促进心输出量、冠脉流量、每搏输出量及心率的恢复。提示党参对缺血／再灌注所致的心肌脂质过氧化损伤有一定的保护作用，从而改善心脏的功能。     

1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其机制

目的 研究1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性及其可能机制。方法 健康雄性SD大鼠以链脲佐菌素腹腔注射制作1型糖尿病模型，血糖升高3～4周后取心脏在体外进行灌注，并进行缺血再灌注实验。依据心肌磷酸肌酸激酶(CPK)释放量、心脏收缩及舒张功能、再灌注心律失常判定心脏缺血再灌注损害程度。测定冠状动脉流出液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及糖酵解产物乳酸盐含量。结果 与正常大鼠相比，糖尿病大鼠基础心脏收缩功能显著减弱，但缺血再灌注后心脏收缩及舒张功能恢复较对照组显著增强，心肌CPK释放量减少，心律失常严重程度减轻。糖尿病大鼠心脏冠状动脉流出液中的MDA含量显著升高，乳酸盐含量显著减少，提示糖尿病心肌脂质过氧化反应增强，糖酵解受抑制。结论 1型糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性显著增强，心肌糖酵解抑制使酸性代谢产物减少可能是其机制之一。     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究Ⅲ、改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停傅液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿;再灌注时冠脉流阻降低,流量充足;常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后,ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏液后产生心肌水肿;再灌注后心肌继续缺血,心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

附加N—乙酰半胱氨酸心停搏液对低温缺血—再灌注大鼠心脏的？…

探讨附加Ｎ－乙酰半胱氨酸心停搏液对低温缺血再灌注大鼠心脏的保护作用。方法：采用离体左心左功模,观察附加ＮＡＣ液和Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液灌注对大鼠全心低温缺血１８０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ的作用,比较两组心脏功能和心肌能量代谢的恢复状况。     

左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究左旋精氨酸（L－ARG）对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 实验采用幼兔离体心脏灌注模型，实验分为：（1）对照组：K－H液（Krebs-Henseleit solution)再灌注；（2）L－ARG组；K－H液加入L－ARG（1mmol/L)；（3）N－亚硝基左旋精氨酸（L－NNA）组：加入L－ARG（1mmol/L）和L-NNA(2-mmol/L)。各组均以Thomas2液为心停搏液，15－20℃缺血90min，再灌注30min。测定缺血前，再灌注中心功能指标和冠脉流出液中一氧化氮，内皮素含量以及缺血前，再灌注后心肌细胞组织脂质过氧化产物丙二醇含量。结果 （1）对照组和L－NNA组再灌注后一氧化氮含量下降（P＜0．05），LM－ARG组无下降；（2）L－ARG组再灌注后心功能恢复优于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。（3）L－ARG组再灌注后心肌组织丙二醛含量和冠脉流出液中内皮素含量低于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。结论 未成熟兔心肌缺血再灌注后一氧化氮合成释放减少，再灌注早期补充左旋精氨酸增加一氧化氮生成量。左旋精氨酸对未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

αB—晶状体蛋白在大鼠心肌缺血预适应早期相中的作用

以大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体灌流心脏为模型,观察αＢ－晶状体蛋白在预适应早期保护阶段的变化。结果显示：经缺血预处理后胞浆中可溶性αＢ－晶状体蛋白迅速移位至细胞内的不溶性结构中,１５ｍｉｎ,３０ｍｉｎ逐渐复位,６０ｍｉｎ时已接近全部复 预适应后的心肌对缺血再灌注损伤的耐受性明显增强,表现为心肌收缩力及冠脉流量明显高于缺血－再灌损伤组,肌酸磷酸激酶释及心肌丙二醛含量明显低于缺血－再灌损伤组。提示缺     

羟丁酸钠对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

对２０只ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，行全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ的方法，研究羟丁酸钠对心肌缺血再灌注损伤的作用和机制。与对照组（ｎ＝１０）相比，缺血前期用含有羟丁酸钠３００ｍｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液灌注心脏，于再灌注期的冠脉流量（ＣＦ）显著增加，而左室舒张末期压力（ＬＶＥＤＰ）明显下降，同时冠脉流出液中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和蛋白含量都显著降低；再灌末，心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于对照组。提示：羟丁酸钠对离体心脏的缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与相对提高了心肌组织内的ＳＯＤ活性有关。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

PI3K/Akt通路介导Apelin后处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤

【目的】 探讨Apelin后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.【方法】 32只SD大鼠随机分为4组,每组8只:缺血再灌注对照组、Apelin后处理组、Apelin后处理加渥曼青霉素(磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂)处理组、渥曼青霉素处理对照组,观察Apelin后处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、心率、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放以及左室心肌蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响.【结果】 与缺血再灌注对照组相比,Apelin后处理组心脏左心室收缩压、心率和冠状动脉流量得到改善,释放到冠状动脉循环流出液中的肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶量减少,同时左室心肌磷酸化Akt(Ser473)水平增高;而渥曼青霉素抑制了Apelin后处理所致的Akt磷酸化,并完全消除了Apelin后处理的心脏保护作用.【结论】 Apelin后处理能够减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt信号通路参与介导Apelin后处理的心脏保护作用.     

St.Thomas液中加入N-乙酰半胱氨酸可减轻幼兔心肌的缺血再灌注损伤

目的 观察附加０．４ｍｍｏｌ／Ｌ Ｎ－酰半胱氨酸（ＮＡＣ）心脏停搏液（ＮＡＣ组）和Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液（ＳＴ组）对低温缺血再灌注幼免心肌的保护作用。方法 采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ－Ｎｅｅｌｅｙ离体心脏缺血认１２０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎ;分离出缺血再灌注幼兔左室心肌肌浆网,测定其总巯基（ＴＳＨ）、非蛋白巯基（ＮＰＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 ＮＡＣ组,再灌注后心脏功能     

缺血—再灌注对冠脉内皮功能的影响及氧自由基的作用

目的：了解缺血－再灌注对冠脉内皮功能的影响及氧自由基的作用。方法：制备大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注心脏，局部缺血３０ｍｉｎ后再灌注，观察内皮依赖舒张介质乙酰胆碱（Ａｃｈ）及内皮非依整舒张芥质硝酸甘油（ＮＴＧ）对冠脉血管的作用，测定心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）样物质，在缺血期至再灌注１０ｍｉｎ，用重组人ＳＯＤ灌注心脏，了解Ａｃｈ、ＮＴＧ对冠脉血管作用的影响。结果：Ａｃｈ舒血管作用     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆