安体舒通对自发性高血压大鼠肾小球纤维化的影响

目的观察安体舒通对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球纤维化的影响及可能机制。方法16只14周龄雄性SHR随机等分为安体舒通组和对照组,分别以安体舒通30mg／（kg·d）及等量生理盐水灌胃12周,8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组,免疫组化和RT-PCR检测结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF—β1）的表达;MASSON染色分析测量胶原容积分数（CVF）;碱水解法测定羟脯氨酸（Hypro）含量。结果SHR对照组CVF[（7．78±0．28）％]、Hypro[（491±35．0）μg／g],CTGF（14．87±0．73）、TGF—β1（18．31±0．86）表达明显高于正常对照组[分别为（4．36±0．41）％,（321±53．8）μg／g,8．40±0．67,12．04±0．71,P〈0．01];相对于SHR对照组,安体舒通组则显著降低[分别为（6．35±1．12）％,（429±53．7）μg／g,13．02±0．92,16．37±1．24,P〈0．05]。结论安体舒通能明显改善SHR肾小球纤维化,其作用可能是通过阻断盐皮质激素受体和抑制CT—GF及TGF-β1的表达而实现的。     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

灯盏花素液促进大鼠深Ⅱ度烧伤愈合的实验研究

目的观察灯盏花素注射液促大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合的效果,探讨其可能机制。方法设计大鼠深Ⅱ度烧伤创面模型,以灯盏花素注射液治疗为实验组,对照记录创面痊愈时间,并取伤后7d创面组织,测定组织中羟脯氨酸、胶原酶-1、一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,统计分析各项结果。结果实验组创面愈合时间[（12±1．428）d]显著短于对照组[（14．75±1．291）d]（P〈0．05）;实验组创面组织羟脯氨酸[（3．17±1．136）mg／g]、胶原酶-1[（1．28±0．651）mg／g]、一氧化氮[（2．62±0．30）μmol／gprot]、超氧化物歧化酶[（221．25±25．94）U／mgprot]含量均高于对照组[（7．324-2．173）mg／g、（5．38±0．363）mg／g、（7．28±0．40）p,mol／gprot、（296．364-29．29）U／mg—prot]（P〈0．05或P〈0．01）;而丙二醛含量[（6．36±0．93）nmolfmgprot]则低于对照组[（1．25±0．59）nmol／mgprot]（P〈0．05）。结论灯盏花素注射液可以缩短大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合时间,可能与扩张血管、改善循环、清除氧自由基及降低脂质过氧化反应有关。     

补体C5aR受体在UUO大鼠模型肾组织中的表达

目的动态检测单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织中补体C5a受体（C5aR）的表达变化,从而探讨其在肾小管间质纤维化发展中的可能作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为UUO组及假手术（SOR）组,每组18只,UUO组行左侧输尿管梗阻术,SOR组仅游离左侧输尿管不结扎。术后第5、10、15天分别处死每组中6只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化检测肾组织C5aR的表达,RT-PCR检测C5aR的基因表达情况。结果UUO组第5天肾小管扩张,小管间质细胞部分变性,梗阻后第10天小管间质细胞可见坏死,间质纤维增多,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显,UUO组间质损伤指数与肾纤维化程度在术后不同时间点显著高于SOR组（P〈0．01）。免疫组化结果显示：SOR组大鼠肾组织中仅有少量C5aR表达,UUO组术后第5、10及15天C5aR表达[（7．94±2．67）IOD,（12．39±2．64）IOD,（13．37±0．98）IOD]显著高于对应时间点的SOR组[（4．50±2．32）IOD,（5．69±1．73）IOD,（4．30±1．45）IOD]（P〈0．05,P〈0．01）,术后第10天明显高于第5天（P〈0．01）,而从第10天到第15天仅稍有增高。C5aRmRNA在UUO组从术后第5天到第10天梗阻侧肾脏C5aRmRNA表达明显增多（0．10±0．02到0．34±0．10）,而从第10天到第15天表达未见明显增多,甚至有降低的趋势（第15天为0．32±0．06）。结论实验大鼠梗阻侧肾组织中C5aR的表达在早期随着梗阻时间延长而上调,晚期则增多缓慢,其基因水平表达情况同蛋白基本一致,提示C5aR可能在肾脏局部通过与循环系统中的C5a结合在肾间质纤维化早期起作用。     

组织醛固酮对白发性高血压大鼠心脏靶器官的损害和伊普利酮的保护作用

目的观察自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rats,SHR）中醛固酮和心室重构与心肌细胞凋亡的关系以及选择性盐皮质激素受体拮抗剂——依普利酮（Eplerenone,Epl）对心室重构和心肌细胞凋亡的抑制作用。方法20只8周龄雄性SHR随机分为2组,SHR—Epl组（Epl50mg／Kg）和SHR—C组（高血压对照组）,10只雄性WistarKyoto大鼠（WKY）作为正常血压对照组。用放射免疫方法检测血浆和心肌组织醛固酮浓度;通过检测天狼星红染色组织切片的胶原蛋白沉积分数来评价心肌纤维化;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡;应用RT—PCR和Western—Blotting法检测Bel-2和BaxmRNA和蛋白表达。结果SHR—Epl组和SHR—C组较WKY组收缩压升高（P〈0．01）,但此两组间无差别。SHR—Ep1组、SHR—C组和WKY组的心重／体重分别是（3．48±0．56）,（4．04±0．27）和（2．78±0．12）mg／g;心肌细胞直径是（15．15±0．14）,（17．24±0．36）和（14．31±0．20）Ixm;胶原蛋白沉积分数是（3．81±0．30）,（4．39±0．23）和（3．48±0．23）％;凋亡指数是（0．36±0．21）,（1．95±0．17）和（0．21±0．05）％,SHR—C组均高于WKY组（P〈0．01）和SHR—Epl组（P〈005）,且SHR—Epl组高于WKY组（P〈0．05）。SHR—Epl组的Bcl-2／baxmRNA和蛋白表达比值高于SHR—C组（P〈0．05）。结论SHR心肌组织可以分泌醛固酮,且在心室重构和心肌细胞凋亡过程中起到重要的促进作用,Epl对SHR心室重构和心肌细胞凋亡有一定抑制作用。     

老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者发病韵相关因素分析

目的探讨老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者发病的相关危险因素。方法对本院106例老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者的年龄、体重指数（BMI）、糖尿病病程与其骨密度（BMD）进行相关因素分析。结果老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者中,80岁组的腰椎[（0．756±0．099）g／cm^2]、股骨颈[（0．658±0．111）g／cm^2]及Wards三角[（0．525±0．064）g／cm^2]BMD值较60岁组[（0．883±0．112）g／cm^2、（0．781±0．130）g／cm^2、（0．6274±0．118）g／cm^2]明显下降（P〈0．05）。低体重组（BMI≤20kg／m^2）的腰椎[（0．738±O．114）g／cm^2）]、股骨颈[（0．664±O．112）g／cm^2）]BMD值较正常体重组[（0．816±0．138）g／cm^2、（0．727±0．134）g／cm^2]明显下降（P〈0．05）。糖尿病病程〉10年组的腰椎[（0．743±O．122）g／cm^2]、股骨颈[（0．719±0．147）g／cm^2]BMD值较病程〈5年组[（0．886±0．132）g／cm^2、（0．792±0．122）g／cm^2]明显下降（P〈0．05）。骨密度与年龄、糖尿病病程呈负相关（P〈0．05）,与体重指数呈正相关（P〈0．05）。结论老年2型糖尿病合并骨质疏松症患者发病与高龄、低体重指数、糖尿病病程长的危险因素密切相关。     

Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞增殖和活化中的作用

目的探讨Ca2＋／CaN-NFATc信号通路在哮喘大鼠淋巴细胞活化、增殖中的作用。方法哮喘组和CsA（cyclospoin A,CaN的抑制物,环孢菌素A）干预组大鼠以卵蛋白溶液致敏及激发,对照组以生理盐水致敏及激发,无菌分离脾淋巴细胞,加PHA—P（终浓度为5μg／ml）培养24h,CsA干预组同时加入CsA稀释液（终浓度为1．0μg／ml）。检测淋巴细胞内[Ca2＋]i浓度、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白和CyclinE蛋白的表达、细胞周期各时相分布及上清液中IL-4和IL-2的水平。结果与对照组相比,哮喘组淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性[（81．21±14．39）V8（63．66±9．02）]增加（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量[（0．9327±0．0370）VS（0．8374±0．0637）]增加（P〈0．01）,处于G0／G1期的淋巴细胞比例[（89．3300±3．3850）VS（94．1260±1．4389）]减少,s期[（7．8600±2．8241）VS（4．0270±1．8650）]及S＋G2／M期比例[（10．6700±3．3850）V8（5．8740±1．4389）]增加（P均〈0．01））;上清液中IL4水平[（1．55±0．19）pg／ml vs（0．99±0．12）pg／m1]及IL-4／IL-2比值[（0．81±0．12）vs（0．49±0．49）]增加（P均〈0．01）。CsA可使哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN—NFATc的活性（47．19±7．16）下降（P〈0．05）;CyclinE蛋白的表达量（0．6840±0．0485）减少（P〈0．01）,使处于S期（4．8600±1．9595）和S＋G2／M期（7．9900±1．9405）的淋巴细胞比例减少,G0／G1期比例（92．2100±1．9267）增加（P均〈0．01）,细胞增殖受到抑制;使上清液中IL-4（0．47±0．09）pg／ml水平减少（P〈0．01）,IL-4／IL-2比值下降（0．78±0．20）;淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性与IL4的水平及CyclinE蛋白的表达量均呈正相关（r=0．711,P〈0．01和r=0．749,P〈0．01）。结论哮喘大鼠淋巴细胞Ca2＋／CaN-NFATc的活性增加;其活性的增加可通过促进IL4的产生和分泌,导致Th1／Th2的失衡,也可通过促进Cyclin E蛋白的表达而引起淋巴细胞的增殖。     

卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2和胰岛素样生长因子结合蛋白-3检测的临床意义

目的探讨卵巢癌患者围手术期血清胰岛素样生长因子-2（IGF-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）的变化及其临床意义。方法采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定40例健康对照组及82例卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平,观察健康对照组与卵巢癌患者手术前后血清IGF-2和IGFBP-3的水平变化,分析卵巢癌病人血清IGF-2和IGFBP-3水平与临床特征的关系。结果卵巢癌手术前病人血清IGF．2及IGFBP-3水平明高于正常对照组[（101．5±22．2）ne／ml,（49．3±15．6）ng／mlvs（69．6±17．7）ng／ml,（23．9±11．3）rig／ml,t=3．74,2．85,P〈0．05];卵巢癌病人有淋巴结转移者血清IGF-2水平[（109．4±20．0）rig／m1]高于无淋巴结转移者[（89．9±16．6）ng／frll]（t’=4．10,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（39．8±11．1）ng／m1]低于无淋巴结转移者[（55．8±19．2）ng／m1]（t’=4．49,P〈0．05）;肿瘤临床TNM分期中III—IV期者血清IGF-2水平[（107．5±24．0）ng／m1]高于I—II期者[（91．6±17．7）ng／m1]（t=2．83,P〈0．05）,而IGFBP-3水平[（41．7±16．9）ng／m1]低于I～II期者[（56．9±19．1）ng／m1]（t=2．37,P〈0．05）,根治性手术组病人术后IGF-2及ICFBP-3水平明显低于术前[（103．4±27．2）ng／ml,（50．2±16．6）ng／mlvs（86．6±12．3）ng／IIll,（41．1±17．1）ng／ml,f=2．48,3．32,P〈0．05],姑息性手术组病人术前术后血清IGF-2及IGFBP．3水平无明显变化（P〉0．05）。根治性手术组病人术后血清IGF-2及IGFBP-3水平低于姑息性手术组术后[（86．6±12．3）ng／ml,（41．1±17．1）ng／mlvs（103．2±26．0）rig／ml,（45．3±14．9）ng／ml,t’=3．46,t=2．67,P〈0．05]。结论卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的水平与肿瘤的浸润转移、临床分期及根治性手术有关,动态检测卵巢癌患者血清IGF-2和IGFBP-3的变化,有助于估计患者的预后。     

生脉散对大肠杆菌脂多糖诱导慢性肝衰竭大鼠细胞因子水平的影响

目的探讨生脉散对慢性肝衰竭大鼠大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导细胞因子水平的影响。方法采用CCl。混合液腹腔注射复制慢性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2h后生脉散后对血清内毒素、细胞因子水平的影响。结果CCl。混合液能明显增加大鼠血清IL-6[（64．50±18．79）pg／mlVS（4．79±0．57）pg／m1]、ICAM-1[（25100．00±5258．85）pg／mlVS（4215．50±942．79）pg／m1]和TNF-α[（17．55±2．39）pg／mlVS（10．92±5．02）pg／m1]水平（P〈0．05）,但对血清LPS水平无明显影响[（0．058±0．007）EU／mlVS（0．040±0．002）EU／ml,P〉0．05];中药生脉散能显著降低CCl。慢性肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和TNF-α水平[分别为（17．20±3．12）pg／ml、（9490．00±2725．78）pg／ml、（3．00±1．00）pg／ml,P〈0．05]。LPS攻击2h后能明显升高CCI。混合液大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平[分别为（0．501±0．019）EU／ml、（19750．00±9655．17）pg／ml、（5615．00±490．50）pg／ml、（41000．00±589．88）pg／ml,P〈0．01]。结论在慢性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α,IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,中药生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤。     

有氧运动对代谢综合征患者的疗效观察及其机制研究

目的观察长期规律有氧运动对代谢综合征（MS）患者血清瘦素、白介素-18（IL-18）、C反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）及胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的影响,并初步探讨有氧运动的作用机制。方法入选40例平时缺乏运动的MS患者,分层随机抽样法分为运动干预组及非诺贝特组,运动干预组进行无氧阈心率水平运动,5次／周,30min/次;非诺贝特组口服非诺贝特胶囊200mg／d。各组干预12周,干预前后采用ELISA法测定血清瘦素、IL-18、CRP、sICAM-1水平。另选20例健康体检者作为正常对照组。结果MS患者血清瘦素[（26．04±9．07）rig／mlVS（8．32±2．94）ng／ml,t=12．72,P〈0．01]、IL-18[（308．27±50．39）pg／mlVS（230．60±29．15）pg／ml,t=6．41,P〈0．01]、CRP[（2．65±0．57）ng／ml vs（1．26±0．23）ng／ml,t=9．69,P〈0．01]、sICAM-1[（331．89±60．08）ng／mlVS（246．43±39．32）ng／ml,t=5．98,P〈0．01]及HOMA—IR（4．38±2．06vs2．12±0．50,t=4．81,P〈0.01）等指标职显高于健康人。经12周运动干预后,MS患者瘦素[（26．38±10．85）ng／mlvs（19．63±6．27）ng／ml,t=2．22,P〈0．05]、IL-18[（309．40±49．77）pg／mlvs（291．80±39．21）pg／ml,t=2．33,P〈0．05]、CRP[（2．73±0．72）ng／mlvs（2．28±0．38）rig／ml,t=3．41,P〈0．01]及sICAM-1[（333．85±55．97）ng／ml V8（306．24±50．55）ng／ml,t=3．16,P〈0．01]水平及HOMA—IR（4．53±2．39V82．89±0．69,t=2．87,P〈0．01）明显下降。结论有氧运动是MS患者一种有效的治疗方法。运动治疗的作用机制可能与降低机体脂肪炎症因子水平,改善血管内皮功能,进一步改善胰岛素抵抗有关。     

川崎病患儿内皮素1和肌钙蛋白1水平动态变化的研究

目的探讨川崎病（kawasaki disease,KD）患儿急性期后内皮素1（ET-1）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）变化的临床意义。方法本院60例川崎病患儿中合并冠状动脉病变者12例,未合并冠状动脉病变者48例,分别测定川崎病患儿及30例健康儿童血浆内皮素1、血清肌钙蛋白I水平,分析病例组急性期和恢复期患儿血浆ET-1与血清cTnI变化,与健康儿童进行对照。结果合并冠状动脉病变（CAL）组急性期ET-1、cTnl分别为（90．19±3．43）ng／L,（1．35±0．14）μg／L,其恢复期ET-1、cTnl分别为（89．09±2．44）ng／L、（1．12±0．11）μg／L,两组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;无冠状动脉损伤（NCAL）组急性期ET-1、cTnI浓度值分别为（64.494±4．78）ng／L、（0．62±0．02）μg／L,恢复期ET-1、cTnI浓度值分别为（50．474±4．49）ng／L、（0．07±0．05）μg／L,两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。川崎病患儿急性期和恢复期血浆ET-1与血清cTnI浓度呈正相关（r=0．93,0．96,P〈0．01）。结论川崎病合并冠状动脉病变患儿血浆内皮素1水平与血清肌钙蛋白I水平相关,可作为川崎病合并冠状动脉病变的早期风险监测指标。     

妊娠期糖尿病视黄醇结合蛋白4与炎症因子、胰岛素抵抗相关分析

目的探讨RBP-4与妊娠期糖尿病患者炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、游离脂肪酸（FFA）及胰岛素抵抗的关系。方法97例就诊产科及内分泌科门诊的妊娠期女性,正常葡萄糖耐量（NGT）组50例、糖耐量异常（IGT）组20例、妊娠期糖尿病组（GDM）组27例,按BMl分为正常体重组（NW）42例及超重／肥胖组（OW／OB）55例。用ELISA测定血清RBP-4。全自动生化仪检测hs-CRP．游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）;化学发光法检测胰岛素。结果IGT组、GDM组In（HOMA—IR）、FFA、ln（hs-CRP）均高于NGT组（P〈0．05）,OW／OB组的FFA[（0．90±0．31）mmol／LVS（0．71±0．28）mmol／L,t=2．73,P〈0．05j、ln（hs-CRP）（0．62±1．00VS-0．17±1．07,t=2．90,P〈0．05）、In（HOMA-IR）、lnRBP（0．56±0．27VS0．30±0．14,t=2．86,P〈0．05）高于NW组,差异有统计学意义。单因素简单相关分析显示,GDM组与OW／OR组中,lnRBP-4与FFA及In（hs-CRP）均呈正相关（r=0．23I,0．237,0．371,O．247,P〈0．05）。而NGT、IGT组及NW组lnRBP-4与FFA、In（hs-CRP）无相关。NGT组、OW／OB组InRBP-4与1n（HOMA-IR）呈正相关（r=oJ276,0．290,P〈oJ05）。IGT组、GDM组及NW组InRBP-4与In（HOMA-IR）均无相关。逐步多元线性回归分析显示,ln（hs-CRP）、FFA、In（HOMA．IR）均非lnRBP-4的独立影响因素。结论在GDM患者中,RBP-4可作为一种新的炎症标志物。     

高脂饮食对载脂蛋白E缺乏鼠维生素D受体表达及一氧化氮合酶活性影响研究

目的了解高脂饮食对载脂蛋白（apoE）缺乏鼠（apoE^-/-）维生素D受体（VDR）表达及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性影响,探讨VDR在动脉粥样硬化（AS）形成的意义及可能机制。方法apoE^-／-小鼠与作为对照的C57BLP6J小鼠分别按数字表法分为正常食物组与高脂食物组,采用竞争蛋白结合放射免疫法检测小鼠血25-（OH）D水平,采用免疫荧光化学法及RT-PCR法检测小鼠主动脉VDR表达,应用硝酸还原酶法检测小鼠血一氧化氮（NO）含量和eNOS酶活力。结果高脂饮食进一步加重apoE-/-小鼠As病变、降低血25-（OH）D水平[血25-（OH）D：正常饲料C57BLP6J小鼠、高脂饲料C57BLP6J小鼠、正常饲料apoE。一小鼠、高脂饲料apoE-/-小鼠分别为[（26．44±1．28）ng／mL、（22．68±2．07）ng／mL、（1-7.46±4.2．22）ng／mL、（15．88±0．97）ng／mL,P〈0．01]。高脂饮食进一步上调apoE-/-小鼠主动脉VDR蛋白与mRNA表达水平[VDR蛋白分别为0．244±0．088、0．346±0．132、0．547±0．128、0．768±0．162,VDtlmRNA分另U为、0．228±O．08．3、0．375±0．103、0．451±0．117、0．597±0．131,P均〈0．01]。高脂饮食致apoE一小鼠血NO水平、eNOS酶活力明显增高[NO：（39．74±4．81）μmol／L、（48．1±5．24）ixmol／L、（67．34±6．14）tzmol／L、（86．74±8．05）txmol／L;eNOS：（8．6-t-O．77）u／L、（12．28±1．42）U／L、（15．96-t-O．92）U／L、（18．68±1．15）U／L,P均〈0．01]。血25-（OH）D水平与血浆中NO含量、eNOS酶活力及VDR表达呈负相关（P〈0．01）。结论apoE-/-小鼠血25-（OH）D水平降低,VDR表达量明显上调,血NO含量、eNOS酶活力增高,高脂饮食可进一步降低血25-（OH）13、NO水平,上调主动脉VDR表达,增加eNOS酶活力。高脂饮食、维生素D、apoE相互作用,影响As病变可能与NO、eNOS有关。     

外周血单核细胞血红素加氧酶1表达与糖尿病肾病的氧化应激机制的研究

目的探讨糖尿病肾病患者外周血单核细胞（PBMC）血红素加氧酶-1（HO-1）的表达与糖尿病肾病的关系及其可能机制。方法2型糖尿病患者伴或不伴糖尿病肾病各20例,正常对照组20例。比较各组空腹血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）等基本资料,并检测三组血清中丙二醛（MDA）含量、外周血单核细胞活性氧（ROS）水平、HO-1mRNA水平、HO-1蛋白表达水平。结果在正常对照组、糖尿病组、糖尿病肾病组中,血清MDA水平分别为（14．23±5．07）nmoL／ml、（24．90±7．12）nmol／ml、（43．83-i-16．97）nmot／ml,三组相比,差异有统计学意义（F=37．022,P〈0．01）;PBMC的ROS水平分别为113．18±58．59、364．54±88．67、524．35±162．51,三组相比,差异有统计学意义（F=68．369,P〈0．01）;HO．1蛋白表达水平分别为22．84±9．98、36．72±15．85、58．1±15．93,三组相比,差异有统计学意义（F：31．302,P〈0．01）。HO-1mRNA的水平及蛋白表达水平与MDA水平均呈正相关（r=0．407,0．429,P〈0．05）。结论糖尿病肾病患者与糖尿病非肾病患者相比处于更严重的氧化应激状态并诱导的HO-1代偿性增高。提高HO-1表达将可能是改善糖尿病肾病患者氧化应激状态的可能途径。     

长期过量饮酒对精子质量及生精细胞凋亡的影响

目的探讨长期高浓度过量饮酒者精液中一氧化氮（NO）含量其精子质量和生精细胞凋亡与不育的关系。方法116例过量饮酒男性患者精液分为4组,30例不饮酒男性精液为对照,采用硝酸还原酶法特异地将NO代谢产物硝酸盐（NO3^-）测还原成亚硝酸盐（NO2^-）总量代表NO水平。用脱氧核苷酸末端转移酶（TdT）介导的缺口末端标记（TUNEL）法和双目光学显微镜,分别检测和观察生精细胞的凋亡率及形态结构。用SQA—V全自动精子质量分析仪,测定精子质量。结果未饮酒生育组精液中NO的含量为（54．81±11．45）μmol／L,生精细胞的凋亡率（4．52±I．23）％,精子质量活率（80．24±0．17）％、活力a＋b（78．32±0．12）％、畸形率（5．304±0．13）％,与长期高浓度过量饮酒C组[（128．83±22．73）μmol／L,（17．34±2．53）％,（51．18±0．58）％,（21．45±0．26）％,（21．12±3．24）％]相比,差异均有统计学意义（t：10．04,17．38,6．69,15．59,17．02,P〈0．01）。长期高浓度过量饮酒各组NO的含量和生精细胞的凋亡率呈正相关（r=0．93,P〈0．01）。凋亡的生精细胞核染色质浓缩于核周形成新月形,核裂解形成凋亡小体。结论长期高浓度过量饮酒者精液中NO的含量和生精细胞的凋亡率均升高,精子质量低下。提示长期高浓度过量饮酒可致机体NO过度产生而促使生精细胞凋亡致男性不育的因素之一。     

低分子肝素对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞蛋白C受体和蛋白酶活化受体1表达的影响

目的观察低分子肝素（LMWH）对脓毒症大鼠腹主动脉内皮细胞（VEC）蛋白C受体（EPCR）和蛋白酶活化受体1（PARl）表达的影响。方法采用组织贴块法培养24只Wister大鼠腹主动脉VEC,1：3传代至第4代,分为对照组（n=6）、脓毒症组（LPS1μg／ml,n=6）、LMWH组（LPS1μg/ml＋LMWH5μg/ml,n=6）。分别在第1、3、5天采用流式细胞术（FCM）检测VEC表面的EPCR和PARl的表达。结果脓毒症组EPCR和PARl的表达各时间点均较对照组有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,以第5天最为明显（26．53±7．21VS39．26±2．62,q=6．45,P〈0．01：53．214±15．10VS86．54±11．34,q=6．94,P〈0．01）。LMWH组EPCR和PARl的表达各时间点均高于脓毒症组（P〈0．05）;与对照组比较,EPCR在第1天仍有明显降低（40．86±1．63VS45．41.1±2．82,q=3．51,P〈0．05）,但第3、5天接近对照组水平（41．20±3．32VS42．83±2．66,P〉0．05;39．23±3．33VS39．26±2．62,P〉0．05）,PARl各时问点与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论LMWH能有效改善脓毒症内皮细胞EPCR和PARl表达抑制的状态。     

高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达及福辛普利和氯沙坦干预的意义

目的 研究脂联素mRNA在自发性高血压模型大鼠脂肪组织中的表达及福辛普利和氯沙坦其表达的影响.方法 选用22周雄性高血压模型大鼠20只,随机分为高血压模型大鼠组、福辛普利干预组、氯沙坦干预组、福辛普利+氯沙坦干预组,同时选同周龄的WKY大鼠做对照组,每组动物5只,喂养8周后测大鼠尾动脉血压;留尿检测微量尿蛋白(Upm)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶);取空腹血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)水平;取肾周脂肪组织,RT-PCR检测脂联素mRNA表达.结果 高血压模型大鼠组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显高于WKY组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达明显低于WKY组(P＜0.05);药物干预组血压、微量尿蛋白、NAG酶明显低于高血压模型大鼠组(P＜0.05),而脂联素mRNA表达高于高血压模型大鼠组(P＜0.05).结论 高血压模型大鼠脂肪组织脂联素mRNA表达下降;经福辛普利和氯沙坦干预后血压下降,微量尿蛋白和NAG酶下降,肾功能改善,同时脂肪组织脂联素mRNA表达增加.提示脂联素在高血压的发生发展过程中起着重要作用.     

载脂蛋白A5基因多态性及血清水平与代谢综合征的相关性研究

目的探讨载脂蛋白A5（ApoA5）基因多态性及其血清水平与代谢综合征的相关性。方法选择代谢综合征（MS）患者100例（代谢综合征组）和健康人100例（对照组）。用ELISA法检测两组的载脂蛋白A5血清浓度,采用PCR—RFLP法测定两组的ApoA5—1131T〉C基因多态性,并用全自动分析仪测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）及白细胞、血红蛋白、血小板、肝肾功能。结果代谢综合征组与对照组比较：ApoA5血清浓度明显降低[（96．68±18．09）n∥mlvs（128．32±23．78）μg／ml,P〈0．01],TG明显升高[（2．35±1．07）mmol／LVS（1．62±1．13）mmol／L,P〈0．01）],而且代谢综合征组的ApoA5—1131C基因型频率明显高于对照组（30％vs16．5％,P〈0．05）。结论代谢综合征患者的ApoA5血清浓度明显降低,ApoA5—1131C与代谢综合征有相关性。