香烟烟雾暴露对哮喘大鼠树突状细胞共刺激分子CD80、CD86表达的影响及意义

目的通过研究香烟烟雾对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendriticcells,DCs)表面共刺激分子CD80、CD86表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露组、哮喘+烟雾暴露组。建立动物模型,培养各组大鼠骨髓来源DCs及脾脏来源淋巴细胞,用流式细胞仪检测DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达。同时进行混合淋巴细胞反应,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中IFN-γ和IL-4含量,MTT法检测淋巴细胞增殖活性。结果①哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达低于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80表达低于对照组,哮喘组大鼠DCs表面共刺激分子CD86表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。②哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力低于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。③烟雾暴露+哮喘组和哮喘组DCs的IFN-γ表达低于对照组,IL-4表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01),烟雾暴露+哮喘组DCs的IFN-γ表达低于哮喘组,IL-4表达高于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。④DCs表面共刺激分子CD80与IFN-γ表达、淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(分别r=0.659、0.394,P<0.01和P<0.05),与IL-4表达呈显著负相关(r=-0.421,P<0.01),共刺激分子CD86的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(r=0.712,P<0.01)。结论香烟烟雾暴露可以降低哮喘大鼠DCs表面共刺激分子CD80、CD86的表达,进而减弱DCs活化淋巴细胞的能力,这可能在吸烟影响哮喘气道炎症和免疫平衡中发挥了一定作用。     

钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与T细胞活化及支气管哮喘关系的研究进展

钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,与Th细胞的分化及多种细胞因子的产生有密切关系;而T细胞的浸润和活化在支气管哮喘(简称哮喘)气道慢性炎症及气道重塑的发生、发展过程中具有重要的意义,因此,钙/钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路可能与哮喘的发生有密切关系,其在哮喘T细胞活化机制中的研究对于揭示哮喘的发病机制和治疗有重要的意义.     

地龙注射液对哮喘大鼠肺功能的影响

目的观察腹腔注射地龙注射液对哮喘大鼠肺通气功能和气道阻力的影响。方法应用随机分组的方法将大鼠分为实验4周、8周和12周组,每组又分别分为哮喘组、地塞米松干预组、地龙干预组和对照组,每个小组8只动物。用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入诱喘的方法制成哮喘模型,地龙和地塞米松干预组诱喘前分别给予地龙注射液腹腔注射和地塞米松雾化吸入,应用Maclab数据系统记录分析大鼠肺通气功能和气道阻力。结果实验4周组,各组间肺顺应性差异无统计学意义,哮喘组与其余3组比较,气道阻力明显增高(P<0.01)、每分通气量降低(P<0.01)、呼吸频率增快(P<0.01);实验8周和12周,哮喘组气道阻力明显增加,每分通气量降低,肺顺应性下降,呼吸频率增快(P<0.01或0.05),而地龙组和地塞米松组与对照组比较,气道阻力增高(P<0.05)、呼吸频率增快(P<0.05)、每分通气量降低(P<0.01)、肺顺应性下降(P<0.05);地龙组与地塞米松组间各项肺功能指标差异均无统计学意义。结论地龙注射液可缓解哮喘大鼠支气管痉挛,降低气道阻力,改善肺功能。     

序贯机械通气在慢性阻塞性肺疾病危重呼吸衰竭患者中的应用价值

目的 探讨序贯机械通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)危重呼吸衰竭患者中的应用价值.方法 对32例COPD危重呼吸衰竭患者实施有创机械通气,当肺部感染基本控制时随机分为两组.对照组16例,继续行有创机械通气,以压力支持通气(PSV)方式逐渐至脱机;序贯组16例,改为面罩Bi-PAP无创正压通气后逐渐至脱机.两组同时进行监护,记录两组患者血气分析,比较两组呼吸机相关性肺炎(VAP)发生例数、死亡例数、机械通气时间及总住院时间.结果 与对照组比较,序贯组VAP发生率较对照组低(6.25%比56.25%),有创机械通气时间短[(137±38)h比(362±160)h,],差异有统计学意义(P＜0.01).两组病死率与总机械通气时间比较差异无统计学意义.结论 COPD危重呼吸衰竭患者,当肺部感染基本控制时,实施有创一无创序贯机械通气,可以降低VAP发生率,缩短有创机械通气时间,改善预后.     

钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与T细胞活化及支气管哮喘关系的研究进展

钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核凼子信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,与Th细胞的分化及多种细胞闵子的产生有密切关系;而T细胞的浸润和活化在支气管哮喘（简称哮喘）气道慢性炎症及气道重塑的发生、发展过程中具有重要的意义,因此,钙／钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路可能与哮喘的发生有密切关系,其在哮喘T细胞活化机制中的研究对于揭示哮喘的发病机制和治疗有重要的意义。     

细胞周期蛋白E在哮喘大鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系

目的:通过测定哮喘大鼠肺组织中细胞周期蛋白E(cyclin E)的表达,研究cyclin E在哮喘气道重塑中的作用。方法:20只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,每组10只。用鸡卵清白蛋白(OVA)溶液致敏及激发复制哮喘模型。HE染色观察气道炎症;图像分析测量气道管壁厚度;流式细胞仪测定外周血单个核细胞细胞周期时相分布;免疫组化法检测cyclin E的表达情况;实时定量(real-time)RT-PCR测定肺组织中cyclin E mRNA水平表达;Western blotting法检测肺组织中cyclin E蛋白的表达。结果:哮喘组大鼠支气管管壁厚度较对照组增加(P0.01);哮喘组外周血单个核细胞S期、S+G2/M期百分率均较对照组增加,而G0/G1期百分率较对照组降低(均P0.01);哮喘组肺组织中cyclin E mRNA和蛋白水平的相对表达量较对照组高(均P0.01);肺组织中cyc-lin E蛋白的相对表达量与支气管管壁厚度呈正相关(P0.01)。结论:Cyclin E在哮喘大鼠肺组织中表达增加,其表达的上调可使细胞周期的G1期缩短,进而可能通过促进细胞的分裂增殖而参与哮喘气道重塑的发生发展。     

血管生成抑制剂治疗恶性胸膜间皮瘤的有效性及安全性的Meta分析

目的 系统评价血管生成抑制剂治疗恶性胸膜间皮瘤(MPM)的有效性及安全性.方法 计算机检索中英文4种数据库,包括PubMed、The Cochrane Library、Embase、中国知网(CNKI),收集血管生成抑制剂治疗MPM的临床随机对照试验(RCT).经过对研究数据的提炼以及对纳入RCT的质量评估后,采用Re...     

哮喘大鼠肺组织Ca^2＋/CaN-NFATc活性及其与TH1/TH2失衡的关系

目的 探究哮喘大鼠肺组织Ca^2＋/CON-NFATc的活性及其与TH1/TH2失衡的关系.方法 24只Wistar大鼠随机分为哮喘组和对照组,12只/组.用鸡卵白蛋白（OVA）溶液致敏和激发复制大鼠哮喘模型.Maclab系统记录分析大鼠肺功能;HE染色观察气道炎症并测量气道管壁厚度;检测肺组织钙含量、CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白的表达及IL-4、IL-2的含量.结果 与对照组相比,哮喘组大鼠支气管管壁厚度明显增加（t=-7.99,P〈0.01）;气道阻力和呼吸频率增加（t=2.59,P〈0.05;t=7.94,P〈0.01）,每分通气量减少（t=6.87,P〈0.01）;与对照组相比,哮喘组大鼠肺组织中IL-4含量和IL-4/IL-2比值增高（t=-8.69,11.40,P〈0.01）,而IL-2含量降低（t=8.29,P〈0.01）;与对照组相比,哮喘组大鼠肺组织中CaN活性和去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量均增加（t=-2.91,-22.45,P〈0.01）,而肺组织钙含量降低（t=4.75,P〈0.01）;肺组织中CaN活性与去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量呈正相关（r=0.39,P〈0.05）;去磷酸化NFATc蛋白的相对表达量与IL-4/IL-2比值呈正相关（r=0.83,P〈0.01）;而肺组织中IL-4/.IL-2比值与大鼠支气管管壁厚度成正相关（r=0.84,P〈0.01）.结论 哮喘大鼠肺组织中CaN-NFATc的活性增加,其活性的增加可促进IL-4/IL-2比值增加,推测CaN-NFATc信号通路可能参与了哮喘大鼠肺组织TH1/TH2失衡的形成.