米索前列醇与西咪替丁对胃及十二指肠黏膜保护作用比较

病人服用非甾体抗炎药(NSAIDs)常发生胃肠功能障碍,经内窥镜检查和测定便血,都证明NSAIDs可致明显胃肠黏膜损害,并可因上述胃肠不良症状的发生使治疗受到限制或被迫中断。一般认为NSAIDs导致胃肠黏膜损害的部分原因由于阻断了前列腺素类(PGs)合成,而PGs是维持黏膜完整性所必需。在用NSAIDs治疗前,动物或人预用前列腺素E,可明显减少NSAIDs引起的黏膜损害。     

非甾体抗炎药的脊髓镇痛作用及机制

目的研究NSAIDs的脊髓镇痛作用及与PGs、NO、EAA的关系。方法选用Asp、Ind、KT、KPF并采用热水缩尾法、福尔马林试验、冰醋酸扭体法。结果在热痛模型上,10～100 ng PGE1可使小鼠痛阈显著下降。福尔马林试验,1 μg PGE1可显著抑制其Ⅰ、Ⅱ相反应,100 ng可抑制其Ⅰ相反应,而0.1、10 ng无作用。100、1 000 ng PGE1可降低小鼠扭体次数,呈镇痛作用,而0.1、10 ng无明显效果。热痛模型上,NSAIDs脊髓与全身给药的有效剂量比为1∶20。每只小鼠ith 10、1 000 ng PGE1可以拮抗NSAIDs的镇痛作用。而在福尔马林和扭体试验中,ith PGE1不能拮抗其作用。扭体试验中,ith L-Glu(1 mg*kg-1)和L-Arg(0.2 mg*kg-1)预处理可以翻转NSAIDs的镇痛作用。结论在脊髓水平,PGE1对不同性质疼痛调控作用不同。NSAIDs对不同性质疼痛的镇痛机制有本质的区别,对热痛可能通过抑制PGs合成,对炎性痛则可能与NO、EAA有关。 主题词消炎药,非甾类;镇痛;前列地尔;一氧化氮 中图分类号 R971.1;R614     

氟比洛芬酯的药理及临床应用

非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)是一类具有解热镇痛、多数兼具消炎、抗风湿、抗血小板聚集作用的药物,临床主要用于炎症、发热和轻、中度痛的对症治疗。通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)活性,干扰花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢,减少前列腺素合成酶(prostaglandins synthetase,PGs)的生物合成,从而减少前列腺素的生物合成是NSAIDs抗炎、解热、镇痛的重要机制。     

前列腺素对消化器官的细胞保护作用

某些前列腺素(PGs)特别是E族和I族都抑制由多种刺激引起的胃酸分泌,故能预防溃疡形成,加速溃疡愈合。Robert(1975)发现PGs具有一种新的特性——保护接触毒性剂的胃和小肠粘膜不发生炎症和坏死,命名为细胞保护作用。新近的研究发现,PGs细胞保护作用不仅存在于胃肠道,还存在于肝脏、胰腺及几乎整个消化器官。本文试图阐述PGS对消化器官的细胞保护作用,并探讨其机制。     

COX-2抑制剂在消化道肿瘤防治中的研究进展

环氧合酶(cyclooxygenase，COX)是前列腺素(PGs)合成过程中的一个重要限速酶，目前发现其主要存在两种亚型：COX-1和COX-2。近年来研究发现COX-2与消化系肿瘤关系密切，其不仅在消化道肿瘤中有较高表达，并可能参与肿瘤的增殖、转移及分化。传统的非甾体类消炎药(NSAIDs)和COX-2抑制剂均已被证实可防治结肠癌、胃癌和家族性结肠息肉病的发生、发展，因而COX-2抑制剂很可能作为预防和辅助治疗消化道肿瘤的重要药物。     

非甾体抗炎药抗肿瘤作用的研究现状

非甾体抗炎药(NSAIDs)是常用的抗炎、解热镇痛剂,至今已逾百年。自SirJohn Vance阐明 NSAIDs通过抑制前列腺素(PG)的合成而产生抗炎作用后,临床用途大大拓宽。70年代发现了阿斯匹林(ASA)等NSAIDs具有抗肿瘤作用,随后对此进行了较广泛的研究。。本文综述NSAIDs抗肿瘤作用的研究现状。     

前列腺素与休克

前列腺素是一类20碳不饱和脂肪酸的衍生物,含一个环戊烷(5碳)环及两条侧链。身体绝大多数细胞都能合成前列腺素(PGs),PGs 在细胞内发挥第二信使作用,及/或发挥细胞内调节剂的作用。PGs 被合成后便释放入细胞周围环境,对附近细胞产生局部作用,由于 PGs 被肾、肺及肝降解迅速从血循环中消失,故属于“局部性”激素。PGs 除参与许多生理活动调节外,还与一些病理过程的发生发展有关,本文就 PGs 在休     

肾绞痛的药物治疗选择：一项中国泌尿外科医生用药的现况调查

目的：调查中国泌尿外科医生对肾绞痛的认知和管理现状。方法：在2021年11月至2022年3月期间，以调查问卷的形式调查了中国各地725名泌尿外科医生，问卷内容包括医生所在省份、所在医院等级、职称、每周诊治肾绞痛患者数量、肾绞痛的首选药物以及对该病的认知情况等。结果：回收有效问卷720份(占总数的99.31%),其中42.4%的医生首选药物为非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs), 40.0%的医生首选解痉药，11.0%的医生首选阿片类药物，6.6%的医生选择其他治疗方法。另外，61.1%的医生对肾绞痛产生机制的认识为前列腺素(prostaglandins, PGs)升高，32.2%的医生认为是输尿管痉挛，5.0%的医生认为是结石刺激，1.7%的医生认为机制不明确。医生对肾绞痛疼痛产生机制的认知情况对首选治疗药物的选择具有显著影响(χ²=54.399,P<0.001),认为PGs升高的医生比选择输尿管痉挛和结石刺激的医生更常首选NSAIDs(51.6%vs. 28.0%,χ²     

非甾体抗炎药在消化系肿瘤中的应用

非甾体抗炎药(NSAIDs)为常用的解热镇痛剂,临床应用已有100多年的历史。70年初,发现阿斯匹林(aspirin)等NSDIDs具有抑制前列腺素(PG)合成及抗肿瘤作用,随后对此进行了较广泛的研究,并取得了一定成绩。本文综述NSAIDs在消化系肿瘤中的实验研究与临床应用。一、NSAIDs的抗肿瘤作用机理环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸产生的关键限速酶,     

非甾体抗炎药对胃肠道损伤的预防及治疗

非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类不含皮质激素而具有抗炎、镇痛、解热作用的药物,被广泛应用于治疗各种风湿性疾病、骨关节病及心脑血管疾病。但NSAIDs的不良反应也相当常见,包括胃肠道、肾脏、心血管系统等损害。其中最主要的是对胃肠道的损害,轻者黏膜充血水肿、糜烂及一过性浅表溃疡形成,重者造成大面积溃疡并发消化道出血、穿孔甚至危及生命。由于NSAIDs的镇痛作用,使用NSAIDs的患者发生胃肠病时多数无疼痛症状,当相应症状出现时,往往病情已较严重,这正是NSAIDs相关性胃肠病可导致高死亡率的原因。因此,采用系统性防治措施对胃肠黏膜保护非常重要。1NSAIDs致胃肠黏膜损伤的危险因素流行病学调查结果显示,较肯定地引起NSAIDs相关性胃肠道损伤的危险因素有:①既往消化性溃疡和(或)并发出血、穿孔等病史;②年龄大于65岁的老年人;③大剂量或多种NSAIDs同时使用;④同时合用激素或抗凝药;⑤长期使用阿司匹林。其它可能的危险因素包括饮酒、吸烟、女性、并发幽门螺旋杆菌(HP)感染及有并发症如心脏病、类风湿关节炎等。2NSAIDs对胃肠道损害的预防措施2.1严格掌握NSAIDs使用适应证,不滥用NSAIDs尽量避免不必要...     

非甾体类消炎药对幽门螺杆菌感染诱发的胃上皮细胞凋亡和增殖的影响

为探讨非甾体类消炎药(NSAIDs)对幽门螺杆菌(HP)感染诱发的胃上皮细胞凋亡的影响,在功能性消化不良(FD)病人中,用抗CagA试验、原位末端标记、PCNA免疫染色等方法进行了研究。结果发现,凋亡率(AI)HP 或NSAIDs 且HP-组较HP-组明显升高,HP 组比NSAIDs 且HP 组高。增殖细胞阳性率(LI)HP 组高于HP-组和NSAIDs 且HP 组,在HP 组和NSAIDs 且HP 组中不论有无CagA表达AI或LI均无显著性差异。慢性胃炎组织学分级与凋亡细胞敷或PCNA标记细胞数间无相关性。提示NSAIDs能抑制HP引起的凋亡或增殖作用,且HP对胃上皮细胞增殖或凋亡的作用不受CagA表达及胃炎症程度的影响。     

消炎痛对人胃癌上皮细胞BGC-823的作用

目的 :探讨非甾体类抗炎药 (NSAIDs)消炎痛 (indomethacin ,IND)对人胃癌细胞BGC - 82 3的作用 ,以期为非甾体类抗炎药对胃癌的防治作用提供理论依据。方法 :采用DNA条带分析以及流式细胞仪分别从定性及定量的角度观察不同浓度的消炎痛引起的BGC - 82 3细胞凋亡情况 ;MTT法分析不同浓度的消炎痛对BGC - 82 3细胞增殖的影响。结果 :低浓度的消炎痛可引起BGC - 82 3细胞的凋亡并且呈现量效关系 ;MTT分析发现 :消炎痛可抑制BGC - 82 3细胞的增殖 (P <0 .0 5)。结论 :NSAIDs有抑制胃癌细胞增殖、诱导其凋亡的作用 ,提示NSAIDs是一类预防胃肠道肿瘤的可行性药物     

新型非甾体类消炎药治疗消化道肿瘤研究进展

大量的实验室资料及流行病学资料表明非甾体类消炎药（NSAIDs）对消化道肿瘤具有防治作用。其可能的机制如下：（1）抑制环氧合酶-2(COX-2)的活性和前列腺素（PGs）的合成；（2）诱导细胞凋亡；（3）其它机制如下：抑制转录因子核因子KB(Nuclear Factor-KB，NF-KB)、抑制幽门螺杆菌、改变细胞周期及激活三叶肽等。近年来，开发出了更为安全有效的新型非甾体类消炎药，有望应用于临床消化道肿瘤的化学预防及化学治疗。     

非甾体消炎药诱导胃癌细胞凋亡的体外研究

目的明确非甾体消炎药(NSAIDs)诱导胃癌细胞凋亡情况和不同p53基因表型对NSAIDs诱导细胞凋亡的影响.方法通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响;应用丫啶橙染色、Annexin V/PI双染色、共聚焦显微镜、TUNEL法检测细胞凋亡;应用流式细胞术进行凋亡细胞计数.结果NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿斯匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS(p53+/+)、MKN28(p53-/-)均有显著的生长抑制作用,且呈时间依赖性增强.一定浓度的NSAIDs作用一定时间后,AGS、MKN28细胞均发生凋亡的形态学和生化学改变.在相同作用条件下,AGS细胞凋亡率明显高于MKN28细胞.处理组MKN28细胞凋亡数量虽有所增多,但不具有统计学意义.结论NSAIDs可诱导胃癌细胞凋亡,AGS细胞对NSAIDs更为敏感,Indo的凋亡诱导作用更为强烈.p53基因突变可能阻断了NSAIDs诱导的细胞凋亡.     

非甾体类抗炎药与消化道肿瘤的化学预防

近年来,流行病学及实验室研究表明,长期使用阿斯匹林或其它非甾体类抗类药（NSAIDs),可降低结,直肠癌,食管癌,胃癌,胰腺癌等消化道肿瘤的发病危险性。提示NSAIDs可能对消化道肿瘤具有一定的化学预防作用。同时,这一保护作用也很有可能在肿瘤的前期病变过程中发挥有着的阻断,逆转或预防作用,NSAIDs化学预防作用的可能机制：（1）抑制前列腺素（PG）合成和细胞环氧化酶（COX）活性;（2）诱导胃肠道来源的上皮细胞凋亡。（3）引起PG和COX调节通路的障碍。目前,NSAIDs的化学预防作用已经成为肿瘤二级预防领域的研究热点并已基本肯定了它在消化道肿瘤预防中的作用。NSAIDs,尤其是特异性环氧化酶2－抑制剂,有望成为肿瘤以及癌前病变新的化学预防的药物。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

老年人非甾体抗炎药相关性胃十二指肠损伤的胃镜特点及临床表现分析

目的观察老年人非甾体抗炎药（NSAIDs）相关性胃十二指肠损伤的胃镜特点及临床表现。方法将167例我院胃镜下发现的老年性胃、十二指肠粘膜损伤患者,根据胃镜发现胃、十二指肠粘膜损伤时是否正在服NSAIDs分为A组77例（服用NSAIDs组）和B组90例（未服用NSAIDs组）。观察两组患者临床表现和胃镜下特点。结果 A组患者胃、十二指肠粘膜损伤所致相关临床表现与胃镜检查结果不一致,A组患者内镜下常伴有较严重的多发、巨大溃疡等,而缺乏典型的胃肠粘膜损伤的上消化道症状。结论长期使用NSAIDs可引起NSAIDs相关性胃十二指肠损伤,严重者可导致消化性溃疡、胃肠穿孔和出血等严重并发症。     

慢性肾炎血浆前列腺素、环核苷酸含量与中医肾虚的关系

前列腺素(PGs)具有广泛的生理作用。我们在研究血浆中cAMP、cGMP含量变化 中医肾虚关系的基础上,对肾虚患者血浆PGs和尿中cAMP含量进行检查,旨在探讨肾虚证的一些物质基础。 材料与方法     

NSAIDs相关性肠病14例的临床分析

目的：分析因服用非甾体类抗炎药物（ NSAIDs）而并发相关性肠病的临床特征。方法：对我院2008年2月～2014年8月间收治的14例NSAIDs相关性肠病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：本组14例NSAIDs 相关性肠病患者均存在不同程度的消化道出血,伴或不伴腹痛、腹部不适等症状,便血者多见;经过服药史的调查,14例均存在 NSAIDs 长期服用史,胃镜下均未发现明显出血灶,结肠镜结果示肠道黏膜糜烂,偶可见出血;停用NSAIDs药后,应用抑酸剂及黏膜保护剂可达到治疗效果。结论：服用NSAIDs能显著增加消化道溃疡患者并发出血的风险,NSAIDs相关肠病症状较为隐匿,具有非特异性,临床诊断在考虑用药史、临床症状和主诉的基础上,应结合胃肠镜、胶囊内镜或小肠镜检以帮助提高诊断率。     

非甾体抗炎药对肠黏膜通透性的影响及替普瑞酮的保护作用

目的 探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)对类风湿关节炎(RA)及骨关节炎(OA)患者小肠通透性的影响及替普瑞酮对NSAIDs所致小肠损伤的防治作用.方法 收集服用NSAIDs的RA患者30例、OA患者16例,其他结缔组织病患者5例,健康对照者10例.高效液相色谱法测定尿液中乳果糖和甘露醇(L/M)排泄率比值,比较未使用NSAIDs,使用NSAIDs后,及加用替普瑞酮后,L/M排泄率比值.结果 ①使用NSAIDs的17例患者L/M排泄率比值较10例健康对照者升高,但差异无统计学意义;使用NSAIDs的34例患者L/M排泄率比值较未使用NSAIDs患者显著升高(P＜0.01);10例使用替普瑞酮的患者L/M排泄率比值较单纯使用NSAIDs患者显著降低(P＜0.01);②服用不同NSAIDs患者L/M排泄率比值排序为奥沙普嗪＜双氯芬酸＜氯诺昔康,但3组间差异无统计学意义;③RA患者L/M排泄率比值显著高于OA患者和健康对照者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NSAIDs增加OA患者小肠黏膜通透性;NSAIDs对小肠黏膜通透性改变与COX-2选择性无关;RA患者肠黏膜通透性显著增加;替普瑞酮能保护NSAIDs引起的肠黏膜通透性改变.