大豆异黄酮对雄性子代大鼠生殖发育的影响

目的探讨雌性大鼠孕期暴露大豆异黄酮（SIF）对雄性子代生殖系统发育造成的影响。方法 SD大鼠按雌雄2：1同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组：0 mg/kg（对照组）、25mg/kg、50mg/kg、150mg/kg、450mg/kgSIF组。在孕期13~19天将SIF以花生油为溶剂灌胃染毒。雄性子代于出生后第18天检测子鼠生长发育指标,剖杀称取睾丸等内脏重量,用放免法检测血清黄体生成素（LH）和睾酮（TT）水平。结果 SIF在450mg/kg剂量时肛殖距（P〈0.05）和睾丸系数（P〈0.01）明显低于对照组。生后18天放免结果显示SIF可以降低LH的血清水平,但尚无显著性差异（P〉0.05）;在150mg/kg后,可以升高血清中睾酮水平（P〈0.05）。结论孕期暴露SIF对雄性子鼠的生殖发育的影响跟SIF存在关系,当SIF剂量较高时将对雄性子鼠生殖发育产生毒性作用。     

塑化剂DEHP与植物雌激素GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育影响

目的:探讨DEHP与GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育的影响。方法:30只孕鼠于孕3d(GD3)至孕20d(GD20),每天按分组方案灌胃,观察干预后对子代大鼠及亲代母鼠的影响。结果:孕期单一暴露于DEHP(250mg/kg)及GEN(400mg/kg),平均每窝活产只数、仔鼠只数、出生时性别比、子代雄鼠体重及AGD/体重1/3、母鼠体重变化等较对照组无显著性变化(P<0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与低剂量GEN(50mg/kg),子代雄鼠体重较对照组的显著性下降(P?0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与高剂量GEN(400mg/kg),子代雄鼠体重较其余四组均出现显著性下降(P?0.05)。结论:孕期DEHP与GEN同时暴露对雄性子代大鼠体重造成一定影响。     

孕鼠对900 MHz电磁波孕期暴露的发育毒性反应

目的 观察孕鼠对900 MHz电磁波孕期暴露的发育毒性反应.方法 Wistar雌性大鼠随机平均分为高、中、低强度组与空白对照组,自妊娠第1d起将辐射暴露组孕鼠进行辐射染毒,直至仔鼠出生.对照组不接受辐射,以相同的饲料和水饲养.检测孕鼠体重、摄食量、每窝活产数,仔鼠出生体重、身长、尾长、性别比及肛殖距等指标.结果 高强度组孕鼠每窝产仔数以及其仔鼠体重明显减少,其他各组的各项检测指标与空白对照组比较均无统计学意义.结论 900 MHz电磁波辐射出生前暴露对孕鼠生殖发育可能产生影响.     

孕期缺氧对子代肺动脉血管功能的影响及其机制

目的 探讨孕期缺氧对成年雄性子代大鼠肺动脉血管功能的影响及机制.方法 将清洁级Sprague-Dawley孕鼠随机分为缺氧组和对照组.缺氧组孕鼠在孕期第10～20天放入缺氧箱(10.5％氧气和89.5％氮气)中;对照组孕鼠在常氧下饲养(21％氧气).两组孕鼠第21天取出后自然分娩,断奶后将雄性子代饲养至4月龄.4月龄雄...     

针刺对孕期高雄大鼠雄性子代的影响

目的：探讨针刺对大鼠孕期高雄激素血症环境子代雄性大鼠的影响。方法：通过母体高雄环境建立子代雄性大鼠高雄激素血症模型。孕鼠皮下注射丙酸睾丸酮或油剂,以雄性子代为实验对象,即模型组和油剂组,将模型组分为针刺组和对照组。治疗后检测脂肪代谢、糖代谢、肾上腺相关指标。结果：模型组和油剂组比较,睾酮水平无显著性差异,17-羟孕酮水平升高。治疗前后针刺组和对照组比较,OGTT无显著性差异。治疗前针刺组DHEAS差值与对照组比较无显著性差异,治疗后显著降低（P〈0.01）。治疗后针刺组较对照组比较体重下降明显（P〈0.05）;针刺组脂肪湿重较对照组显著减轻（P〈0.05）。结论：孕鼠注射丙酸睾丸酮可诱导子代雄性大鼠发生高雄激素血症。针刺丰隆、天枢、足三里、三阴交对DHEAS水平有调节作用,对类多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠亲代的肥胖有治疗作用。     

孕期不同阶段铅暴露对仔鼠脑组织S100B蛋白表达影响

目的通过大鼠孕期不同阶段染铅制备仔鼠染铅模型,测定仔鼠血铅及脑铅水平,并观察S100B蛋白在不同染铅模型仔鼠脑组织中的表达及意义。方法将72只健康清洁级Wistar妊娠大鼠随机分为孕早期染铅组(孕早期:妊娠1～10d饮用0.25g/L醋酸铅溶液;孕后期:妊娠11～20d饮用蒸馏水)、孕晚期染铅组(孕早期饮用蒸馏水,孕后期饮用0.25g/L醋酸铅溶液)、孕全程染铅组(妊娠1～20d饮用0.25g/L醋酸铅溶液)和对照组(孕全程饮用蒸馏水),每组18只。各组妊娠末期剖宫取仔鼠,采血测定血铅水平;完整取出仔鼠大脑,测定脑铅水平和S100B蛋白的表达。结果仔鼠血铅及脑铅水平由低至高依次为对照组、孕晚期染铅组、孕早期染铅组、孕全程染铅组,任意两组比较,差异均有统计学意义(F=12.01、7.39,P<0.05)。与对照组比较,孕期染铅各组子代仔鼠脑组织中S100B蛋白的表达均升高;与孕全程染铅组比较,孕早期及孕晚期染铅组子代仔鼠脑组织中S100B蛋白的表达均下降,差异有统计学意义(F=3.73,P<0.05)。结论孕期铅暴露使得子代仔鼠脑组织中S100B蛋白的表达升高,以孕全期铅暴露组表达水平最高。母孕期低水平铅暴露导致子代仔鼠脑组织中S100B蛋白表达异常可能是铅致脑损伤的毒性机制之一。     

十溴联苯醚孕期暴露对雌性子代大鼠生殖发育的影响

目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)孕期暴露对雌性子代大鼠生殖发育的影响.方法 将24只SD孕鼠随机分为BDE-209低剂量(100 mg·kg1·d-1)组、BDE-209中剂量(300 mg·kg-1·d-1)组、BDE-209高剂量(900 mg·kg-1·d-1)组和对照组(玉米油),每组6只.在雌性子鼠出生后第4天(PND4)、PND10、PND16、PND21、PND30和PND40时测量体质量、身长和尾长;在PND16和PND21时测量肛殖距;分别于PND21和PND40时处死1只雌性子鼠检测血清雌二醇水平;PND40时计算卵巢、肝脏和肾脏脏器系数,观察卵巢质量及病理变化.结果 BDE-209高剂量组雌性子鼠体质量、身长和尾长在部分生长发育时期明显低于对照组(P＜0.05).PND21时,BDE-209低剂量组雌性子鼠肛殖距明显大于对照组(P＜0.05);PND40时,BDE-209中剂量组次级卵泡数量明显多于对照组(P＜0.05);PND21和PND40时,各组雌性子鼠血清雌二醇水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 BDE-209孕期暴露可影响雌性子代大鼠的生殖发育.     

孕鼠交通性污染物暴露对其子代雄性睾丸DNA甲基化水平的影响

目的探讨孕鼠交通性污染物暴露对其雄性子代生殖系统和睾丸细胞DNA甲基化水平的影响。方法将孕鼠随机分为对 照组和暴露组,暴露组孕鼠置于重庆市主城区某主要交通枢纽的隧道,从受孕第4天（d4）至d14每天染毒8 h,子代分娩后饲养 至性成熟。在孕鼠染毒的d4、d8、d12、d14+对交通要道进行交通性污染物的采集和检测。暴露组和对照组各取3只子代雄鼠睾 丸进行RRBS甲基化测序并用qRT-PCR方法检测目的基因Aldh7a1和Rpe的mRNA表达水平。结果交通要道的交通性污染 物TSP、PM2.5、PM10、NOx的浓度和噪声分贝都超过对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较,暴露组子代雄鼠睾 丸细胞基因组有23个基因甲基化表达水平升高,35个基因甲基化表达水平降低（P<0.05）,这些基因几乎涉及主要生精过程。 与对照组相比,暴露组Aldh7a1和Rpe基因相对表达量减少。结论交通性污染物使子代雄性睾丸发生DNA甲基化的改变,可 能是导致现代社会男性生殖功能受损的原因之一。     

血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只(体质量250~280 g)分别与20只SD雄性大鼠(体质量250~280 g)进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠(阴栓为白色结晶状颗粒),得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素(STZ)35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠(体质量250~280 g)用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂(坎地沙坦)测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为(118±4)vs(105±3),(124±2)vs(114±2),(135±3)vs(118±2),(140±4)vs(120±3)mm Hg,P<0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[(558.8±40.5)vs(764.3±87.6)μmol/(kg·d),P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[(1 560±87)vs(760±60)μL/min,P<0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[(1.27±0.08)vs(0.57±0.05),(1.2±0.1)vs(0.5±0.2),P<0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。     

孕期染毒PFOS对雄性胎鼠生殖系统的影响

目的评价孕鼠染毒全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对胚鼠生殖系统的影响。方法取孕鼠16只随机分为4组:0.05%TW-20(对照组)、5 mg/(kg.d)低剂量灌胃组、10 mg/(kg.d)中剂量灌胃组、20 mg/(kg.d)高剂量灌胃组,各4只。SD大鼠从怀孕第11天开始灌胃给予PFOS,第19天结束灌胃,第20天处死孕鼠取组织。观察测量平均妊娠胎鼠数、胎鼠雌雄比例和雄性胎鼠体质量、睾丸重量,采用real-time聚合酶链反应法测定睾丸Cyp17α1的相对表达量。结果四组孕鼠平均妊娠胎鼠数、雄性胎鼠体质量、睾丸重量比较差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各给药组睾丸内Cyp17α1 mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论孕期染毒PFOS对胚胎发育和雄性生殖系统有毒性作用,不同剂量具有不同的效应。     

妊娠期氰戊菊酯暴露对雄性仔鼠睾丸标志酶的影响

目的探讨妊娠期氰戊菊酯暴露对雄性仔鼠生殖系统的影响。方法将20只妊娠雌鼠随机分为对照组和不同剂量染毒组,其中对照组给予纯玉米油,染毒组分别给予2、10和50 mg/kg氰戊菊酯,于妊娠后第12~18天进行灌胃染毒。雄性仔鼠于出生后第35天处死,采用比色法测定睾丸标志酶酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,放射免疫法检测血清和睾丸匀浆中睾酮含量。结果 50 mg/kg染毒组雄性仔鼠的LDH活性明显低于对照组(P<0.05);2 mg/kg和10 mg/kg染毒组的γ-GT活性明显低于对照组(P<0.01);不同剂量染毒组的ACP和AKP活性与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。雄性仔鼠的血清和睾丸匀浆中睾酮含量随染毒剂量的增加而升高,但不同剂量染毒组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期氰戊菊酯暴露对雄性仔鼠的生殖系统有一定的影响,可明显影响睾丸标志酶的活性。     

Effects of Parental Dietary Exposure to GMRice TT51 on the Male Reproductive System of Rat Off spring

ObjectiveTo evaluatethehealth effects of parental dietary exposure to GM rice TT51 on the male reproductive system of rat offspring.
MethodsRice-based diets, containing 60% ordinary grocery rice, MingHui63, or TT51 by weight, were given to parental rats (15 males/30 females each group) for 70 days prior mating and throughout pregnancy and lactation. After weaning, eightmale offspringratswere randomly selected at each group and fed with dietscorrespondent to their parents’ for 70 days. The effects of exposure to TT51 on male reproductive system of offspring rats were assessed through sperm parameters, testicular function enzyme activities, serumhormones (FSH, LH, and testosterone levels), testis histopathological examination, and the relativeexpression levels of selected genes along the hypothalamic-pituitary-testicular (HPT) axis.
ResultsNo significant differences were observed in body weight, food intake, organ/body weights, serum hormone, sperm parameters, testis function enzyme ACP, LDH, and SDH activities, testis histopathological changes, and relative mRNA expression levels of GnRH-R, FSH-R, LH-R, and AR along the HPT axis.
ConclusionThe resultsof this studydemonstrate that parental dietary exposure to TT51 reveals no significant differences on the reproductive system of male offspring rats compared with MingHui63 and control.     

维生素E和锌对手机通话孕鼠及子代免疫力的影响

目的 探讨维生素E(VitE)和锌(Zn)对手机通话孕鼠及子代补体C3、C4及免疫球蛋白IgG、IgA、IgM的影响。方法 60只孕鼠随机分为6组。实验组自妊娠第1天起,连续使用手机通话21d,1h/次,3次/d。对照组和手机通话组补充脱VitE花生油1mL/kg,手机通话+VitE不同剂量组分别用5、15、30mg/mL的VitE花生油按1mL/kg灌胃,手机通话+VitE+Zn组按1mL/kg的剂量分别补充15mg/mL的VitE花生油和10mg/mL的硫酸锌。分娩后测定母鼠及仔鼠血清中补体C3、C4及IgG、IgA、IgM的含量。结果 手机通话组母鼠和仔鼠补体C3、IgG及母鼠补体C4与对照组比较降低(P<0.05)。与手机通话组相比,手机通话+VitE高剂量组、手机通话+VitE+Zn组母鼠补体C3、C4、IgG及仔鼠补体C3、IgG升高(P<0.05),手机通话+VitE中剂量组母鼠补体C3升高(P<0.05),手机通话+VitE中、高剂量组仔鼠IgG升高(P<0.05)。手机通话+VitE+Zn组较手机通话+VitE中剂量组,仔鼠补体C3、母鼠补体C4升高(P<0.05)。结论 维生素E对受手机通话母鼠及子代血清补体及免疫球蛋白的降低有一定的保护作用,锌与其有协同作用。     

花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子（NGF）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元NGF及ChAT表达的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、2型糖尿病组（T2DM组）、2型糖尿病给予2 mL花生油组（T2DM＋2 mL组）及2型糖尿病给予5 mL花生油组（T2DM＋5 mL组）。其中C组给予正常饮食,糖尿病组大鼠给予高脂饮食喂养,2个月后,按25 mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM＋2 mL组及T2DM＋5 mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区NGF和ChAT的表达。结果 （1）T2DM组大鼠海马CA1区NGF表达比C组明显降低（P〈0.05）,T2DM＋2 mL组及T2DM＋5 mL组大鼠海马CA1区NGF表达均明显高于未给予花生油的T2DM组（P〈0.05）。（2）T2DM组大鼠海马CA1区ChAT表达显著低于C组（P〈0.05）,T2DM＋2 mL组和T2DM＋5 mL组大鼠海马CA1区ChAT表达均明显高于未给予花生油的T2DM组（P〈0.05）。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子表达降低,胆碱能神经元数量减少,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油能增加2型糖尿病大鼠海马区内神经生长因子表达,促进胆碱能神经元存活,表明花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。     

大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用及其机制

目的：探讨大豆异黄酮对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只大鼠随机取10只为对照组（n=10）,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养及切除双侧卵巢的方法建立2型糖尿病围绝经期大鼠模型,造模成功的46只大鼠随机分为假手术组（n=9）,模型组（n=8）,低（n=9）、中（n=10）和高（n=10）剂量大豆异黄酮组。假手术组大鼠切除两侧卵巢下方的部分脂肪组织,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠分别灌胃给予不同剂量（90、180和360 mg·kg^-1）大豆异黄酮,对照组、假手术组和模型组大鼠则灌胃给予等体积生理盐水,连续8周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖（FBG）水平,采用ELISA法检测各组大鼠血清雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平。结果：与模型组比较,低、中和高剂量大豆异黄酮组大鼠体质量和FBG水平明显升高（P<0.05）,血清中E2水平明显升高（P<0.05）,血清FSH和LH水平明显降低（P<0.05）,血清SOD、GSH-Px和NO水平均明显升高（P<0.05）,血清MDA和ROS水平均明显降低（P<0.05）。结论：大豆异黄酮可以调节大鼠血清雌激素水平,提高抗氧化应激能力,对2型糖尿病围绝经期模型大鼠氧化应激损伤有保护作用,且不存在剂量依赖性。     

氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠性分化的影响

目的观察氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠性分化的影响。方法将40只SD妊娠大鼠随机分为3个氰戊菊酯染毒组（分别给予2、10和50 mg/kg氰戊菊酯,于妊娠12~18 d进行灌胃染毒）和对照组（给予玉米油）。于出生第2天,测定所有仔鼠的出生体质量。每组随机选取25只雄性仔鼠,于出生第4、8、12、16、20、24、28天测体质量和肛门-生殖器间距;于出生后30 d处死,计算睾丸脏器系数。结果各染毒组仔鼠出生体质量与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。2 mg/kg氰戊菊酯染毒组雄性仔鼠出生后第8、12、16天时的体质量明显大于对照组（P〈0.05）;50 mg/kg氰戊菊酯染毒组雄性仔鼠第28天时的体质量明显小于对照组（P〈0.01）。出生后第4、8、12天,各染毒组雄性仔鼠肛门-生殖器间距均短于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;至出生后第24、28天,各染毒组雄性仔鼠肛门-生殖器间距与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。10 mg/kg、50 mg/kg氰戊菊酯染毒组雄性仔鼠睾丸脏器系数明显低于对照组（P〈0.05）。结论氰戊菊酯宫内暴露对雄性仔鼠性分化有一定影响,可导致出生早期雄性仔鼠肛门-生殖器间距缩短。     

母源性BDE-209暴露对仔鼠学习记忆能力的影响及剂量效应关系

目的 从剂量效应关系角度出发,研究大鼠在妊娠期及哺乳期暴露于不同剂量BDE-209对仔鼠空间学习记忆能力的影响.方法 通过胃灌的方法建立Wistar母鼠自妊娠期至哺乳期的不同剂量BDE-209(100、300、600、1200mg/kg·d)的暴露模型,分别为实验A、B、C、D组,对照组E胃灌等量花牛油.每组随机选取刚断乳第一代雄性仔鼠各20只为观察对象,通过Morris水迷宫法检测仔鼠的空间学习记忆能力,光镜下观察仔鼠海马组织结构的变化.结果 水迷宫第1～2天,各组逃避潜伏期无显著差异(P>0.05);第3～5天,与对照相比,B、C、D组潜伏期均延长(P<0.05);A组与对照组无显著差异(P>0.05).HE染色光镜下A、B组仔鼠海马组织结构与对照组比较无显著差异,但C、D组神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩过半,细胞间质水肿.结论 母源性BDE-209可导致仔鼠空间学习记忆障碍,影响仔鼠海马组织结构,且具有剂量效应关系.     

大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及瘦素基因表达的影响

目的:观察大豆异黄酮(SIF)对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清瘦素水平及白色脂肪组织瘦素mRNA表达的影响,并探讨SIF提高胰岛素敏感性的可能机制.方法:选用高脂饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据其胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组(水)和3个SIF组(50 mg/kg,150 mg/kg及450 mg/kg).各组经口灌胃给予相应受试物1个月,空腹过夜后取材,用酶法检测各组动物空腹血糖、用放射免疫法检测空腹血胰岛素、用酶联免疫法检测血清瘦素含量,以实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织瘦素基因的mRNA水平.结果:与模型对照组比较,SIF 150 mg/kg和450 mg/kg组能显著降低空腹血胰岛素水平及IRI,SIF450 mg/kg组能明显降低大鼠体重及肾周脂肪组织瘦素基因mRNA的表达、提高血清瘦素的含量.结论:SIF可能具有改善瘦素抵抗的作用,并进而提高胰岛素的敏感性.