听神经瘤BCL-2蛋白及bcl-2/JH融合基因的研究☆

目的评价石蜡包埋听神经瘤组织中BGL-2蛋白表达及相关的bcl-2(mbr)/JH融合基因改变,以探讨bcl-2癌基因在听神经瘤发病中的可能意义.方法免疫组化检测石蜡包埋组织中BCL-2蛋白的表达;提取石蜡包埋组织的DNA,PCR检测bcl-2(mbr)/JH融合基因.结果本组40例听神经瘤,BCL-2蛋白表达阳性27例(67.5%),bcl-2(mbr)/JH融合基因检出阳性19例(47.5%).结论听神经瘤中存在BCL-2蛋白的高表达及t(14;18)染色体易位,提示雪旺氏细胞凋亡抑制可能是听神经瘤发病的分子病理基础之一.     

脑缺血再灌流大鼠海马egr-1及bcl-2基因的表达

目的探讨脑缺血后再灌流海马结构选择性易损伤的分子机制。方法采用阻断大鼠两侧颈总动脉结合放血制备前脑缺血再灌流损伤动物模型,应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、原位杂交及免疫组织化学技术,检测了ｅｇｒ－１及ｂｃｌ－２基因的表达和组织学分布。结果发现易损伤的海马ＣＡ１区锥体细胞的ｅｇｒ－１及ｂｃｌ－２基因表达受抑制,而耐受缺血的海马ＣＡ３区锥体细胞则明显表达这两种蛋白,并且这两种基因表达的组织学分布具有惊人的一致性。结论提示ＥＧＲ－１及ＢＣＬ－２蛋白参与损伤神经元的修复,对神经元有保护作用;ＥＧＲ－１蛋白可能参与ｂｃｌ－２基因表达的调控。     

人朊病毒病的临床、病理及动物传递的实验研究

根据本文报告经病理证实的人朊病毒病１４例。Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ－Ｊａｋｏｂ氏病（ＣＪＤ）９例、Ｇｅｒｓｔｍａｎｎ－Ｓｔｒａｕｓｓｌｅｒ－Ｓｃｈｅｉｎｋｅｒ氏综合（ＧＳＳ）５例。５例免疫组化染色阳性。３例ＣＪＤ脑匀浆进行Ｃ５７ＢＬ／６ｃｌａ、ＢＱ１ｂ／ｃ及ｗｉｓｔｅｒ鼠脑内接种．１例于第二代发病，余为第三代发病。资料提示：１．国人ＣＪＤ相对发病较多；二、国内确有ＧＳＳ值得注意；三、免疫组化相当敏感；四、ＣＪＤ脑活检组织可成功地进行实验的动物传递。     

大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基 …

目的 探讨脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因ｂｃｌ－２的作用。方法 采用大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）阻断模型阻断血液２小时后再灌注，分别在不同再灌注时间将大鼠断头取脑，连续切片分别作ＨＥ、ＴＵＮＥＬ染色及ｂｃｌ－２蛋白免疫组化染色。结果（１）ＭＣＡ阻断后脑缺血周边区部分神经细胞发生凋亡，随着再灌注时间的延长，一定时程内凋亡细胞逐渐增多，２４小时达高峰，各组之间及与假手术组之间差异显著（Ｐ〈０．     

bcl—2,bcl—XL和bax mRNA在癫痫后DNA损伤诱导海马细胞凋亡…

ｂｃｌ－２及其同源基因ｂｃｌ－ＸＬ的蛋白对ＤＮＡ损伤诱导的细胞凋亡有保护作用，而另一有同源性的蛋白Ｂａｘ是Ｂｃｌ－２的拮抗物，促进细胞凋亡。这些认识主要来自免疫系统的研究，但这组基因表达参与调节神经元生存与死亡的证据正在增加。方法：本研究通过鼠癫痫持续状态（ＳＥ）模型对海马细胞中这些基因的调节进行了检测。腹腔注射Ｂｅｍｅｇｒｉｄ诱导ＳＤ大鼠ＳＥ，描记脑电图。以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交实验方法检测海马组     

脑缺血再灌注时bcl-2蛋白的表达及药物干预作用的研究

探讨ｂｃｌ－２在脑缺血再灌注时脑损伤过程的作用,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。方法：采用免疫组化法检测大鼠缺血再灌注不同时间内ｂｃｌ－２蛋白表达的水平,以及川芎嗪和尼莫通干预后ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。结果（１）脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有ｂｃｌ－２阳性表达,其阳性表达率随再灌注时间不同而不同,于缺血２再灌注３ｈ阳性表达达高峰。（２）川芎嗪,尼莫通干预组脑缺血再灌注时层和基底节区ｂｃｌ－２     

局灶性脑缺血大鼠海马bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达水平的改变

局灶性脑缺血大鼠海马ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ、ＢａｘｍＲＮＡ表达水平的改变张苏明王伟选用局灶性脑缺血模型，观察缺血及再灌注期大鼠海马细胞程序性死亡（ＰＣＤ）调控基因ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ、ＢａｘｍＲＮＡ表达水平的变化，以期了解缺血与神经元ＰＣＤ二者的关系。材料...     

Creutzfeldt－Jakob病临床、病理、免疫组化及动物传递的实验研究

经病理证实为Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ－Ｊａｋｏｂ病（ＣＪＤ）９例，急性发病４例，亚急性４例，慢性１例。平均病程８．８个月。４例脑切片免疫组化染色阳性。另有３例脑活检组织匀浆接种于Ｃ５７ＢＬ／６０ｌａ，Ｂａｌｂ／ｃ和Ｗｉｓｔａｒ鼠脑内。分别于第二、三代发病。资料提示：（１）国人ＣＪＤ急性发病较多；（２）蛋白酶抗性蛋白免疫组化十分敏感；（３）ＣＪＤ脑组织活检可以成功地进行动物接种。     

β淀粉样蛋白诱导脑内神经元凋亡的研究

目的 探讨凋亡机制在β－淀粉样蛋白（β－ａｍｙｌｏｉｄ ｐｒｏｔｅｉｎ,Ａβ）脑内致病作用中的意义。方法 用微量注射器将Ａβ１－４０注射到大鼠右侧海马Ｃ工区诱发Ａβ在脑内该区域的沉积。７天后,用ＨＥ染色、ＴＵＮＥＬ法及透射电镜检测该区细胞凋亡,用免疫组化ＳＡＢＣ法检测Ｂａｘ／Ｂｃｌ－２的表达。结果 在Ａβ组右侧少我ＨＥ１区ＨＥ、ＴＵＮＥＬ染色及电镜均发现大量凋亡细胞,而假手术对照组和生理盐水对照组     

Creutzfldt—Jakob病临床,病理,免疫组化及动物传递的实验研究

经病理证实Ｃｒｅｕｔｚｆｌｄｔ－Ｊａｋｏｂ病（ＣＪＤ）９例，急性发病４例，亚急性４例，慢性１例。平均病程８．８个月，４例脑切片免疫组化染色阳性，另有３例脑活检组织匀浆接种于Ｃ５７ＢＬ／６０ｌａ，Ｂａｌｂ／ｃ和Ｗｉｓｔａｒ鼠脑内，分别于第二、三代发病，资料提示：（１）国人ＣＪＤ急性发病较多；（２）蛋白酶抗性蛋白免疫组化十分敏感，（３）ＣＪＤ脑组织活检可以成功地进行了动物接种。     

神经鞘瘤中NF2基因外显子2突变及意义

目的 :研究神经鞘瘤中 型多发神经纤维瘤病基因 (NF2 )外显子 2的突变及其意义。方法 :用 PCR- SS-CP、 DNA测序检测 36例神经鞘瘤 (听神经瘤 16例 ,其它 2 0例 )中 NF2基因外显子 2的突变。结果 :我们共发现 4例突变 ,均为听神经瘤 ,其中移码突变 2例、反义突变 2例。结论 :NF2基因外显子 2的突变可能是听神经瘤发生中的关键因素。     

Acoustic neuromas: management of 204 cases

This paper reviews the author's personal experience with the management of 204 patients with the clinical diagnosis of acoustic neuroma. Craniotomy was performed in 181 of these cases, all of whom were proven to have acoustic neuromas. The remaining 23 cases with the clinical diagnosis of acoustic neuroma did not have tumour surgery, mainly because of advanced age or concurrent disease, although some required shunts for hydrocephalus. The management of acoustic neuromas including the selection of surgical approach depends upon the patient's age and general health, the size and growth direction of the tumour, previous surgical attempts at removal, and the presence of hydrocephalus, a contralateral tumour, and serviceable hearing. Twenty-nine other cases with the clinical diagnosis of acoustic neuroma underwent craniotomy: 20 had petrous or tentorial meningiomas encroaching on the porus acousticus or growing in the internal auditory canal, six had neuromas of the seventh cranial nerve and three had arachnoiditis occluding the internal auditory canal.     

大型听神经瘤手术治疗策略

目的 总结211例大型听神经瘤手术治疗效果,探讨大型听神经瘤手术治疗策略。方法 211例大型听神经瘤采用枕下乙状窦后经内听道入路,在面神经监护下行显微手术切除肿瘤,术后随访时间3个月至5年。结果 肿瘤全切196例(93％);近全切除7例(3.3％);大部切除8例(4％)。面神经解剖保留192例(91％)。结论 大型听神经瘤手术治疗是首选的治疗方法,术中面神经监护对保留面神经完整性非常重要。     

从裸眼到显微外科听神经瘤切除术的个人经验

目的总结从裸眼直视手术过渡到显微外科进行听神经瘤切除术的个人经验。方法将个人十余年收治的32例听神经瘤病人资料,分作前期的直视手术组(14例)和后期的显微外科组(18例)进行回顾分析。结果在病人条件大致相同的情况下,采用显微外科听神经瘤手术疗效大为提高。全切率为88.9%,87.5%面神经解剖保全,术后听力保存占33.3%。结论显微外科是保证听神经瘤手术取得满意疗效的前提。规范和提高听神经瘤手术技术标准是我们必须加以重视的问题。     

微创手术治疗听神经瘤的研究进展

中、小型听神经瘤的最佳治疗方案目前尚存争议。伽玛刀治疗的局限性使其不能成为治疗听神经瘤的首选方案,而随访观察也只是一种消极的态度,将会导致错失听力保护的最佳时机。本文通过对比伽玛刀和随访观察治疗的缺陷,综述微创手术治疗的优越性和术中注意事项,明确微创手术治疗是中、小型听神经瘤最佳、最正确的治疗方案。同时,从听神经瘤病理解剖特点出发,既听神经瘤是蛛网膜外肿瘤,而不是蛛网膜下腔肿瘤,对听神经瘤双层蛛网膜形成的机制进行阐述,对听神经瘤术中面听神经的保护方法和术中注意事项进行综述,以提高听神经瘤面听神经解剖和功能保护率。     

听神经瘤显微手术中瘤周血管的保护与处理

目的探讨听神经瘤手术中瘤周血管保护的意义和方法。方法回顾性分析64例听神经瘤患者的临床与手术资料,全部病例均采用枕下乙状窦后入路,显微镜下切除肿瘤。结果听神经瘤64例,其中肿瘤全切52例(81.25%),次全切12例(18.75%)。术中小脑上动脉、小脑后下动脉及其主要的分支完整保留58例(90.62%)。面神经未能解剖保留11例(17.19%);术后早期面瘫21例(32.81%),6个月至6年的随访期中14例无改善;术后死亡3例(4.69%)。结论手术中注意保护肿瘤周围正常的供血动脉,对于减少相关的并发症,改善预后十分重要。熟悉解剖和细致的显微操作是提高听神经瘤手术效果的关键。     

听神经瘤临床行为与其磁共振信号和病理特征之间的相关性研究

目的　分析听神经瘤的大小、生长速率及增殖与其磁共振信号、组织学特征之间的相互关系。方法　回顾分析听神经瘤 4 3例 ,依MR信号分为均匀、不均匀及囊性变 ,组织学包括AntoniA、AntoniB以及纤维化、含铁血黄素沉淀、黄色瘤样细胞。结果　信号均匀的听神经瘤肿瘤较小、生长较慢、增殖指数较低 ,组织学以AntoniA结构占优 ;不均匀和囊性听神经瘤肿瘤较大、生长较快、增殖指数较高 ,以混合型结构占优 ;不均匀和囊性听神经瘤中含铁血黄素沉淀、黄色瘤样细胞以及不均匀听神经瘤的纤维化明显增多 ,它们均有统计学意义。结论　较大的听神经瘤不仅MR表现为不均匀信号 ,而且组织学主要表现混合型结构 ,也可能有其他变化 ,主要是含铁血黄素沉淀和囊性变。     

听神经瘤的MRI诊断

本文分析手术和病理证实76例78个听神经瘤的MRI表现,其中2例为内听道内微小听神经瘤,11例作静脉注射Gd-DTPA后MRI成象。下列特征有助于听神经瘤诊断:(1)肿瘤以第Ⅶ、Ⅷ神经束为中心生长,病侧Ⅶ、Ⅷ神经束明显增粗,与肿瘤无明确分界;(2)T_1加权图象肿瘤呈低信号或低等混合信号,T_2加权图象呈高信号或高等混合信号。静脉注射Gd-DTPA对诊断微小听神经瘤常甚有效。     

枕下乙状窦后入路锁孔手术切除听神经瘤

目的 探讨枕下乙状窦后入路锁孔手术切除听神经瘤的方法及效果。方法 回顾性分析2016年1月至2018年6月经枕下乙状窦后入路锁孔手术治疗的116例听神经瘤的临床资料,根据术前增强MRI分为中小型听神经瘤组（最大径≤3 cm;83例）和大型听神经瘤组（最大径>3 cm;33例）。结果 中小型听神经瘤组肿瘤全切除率为97.6%（81/83）,面神经解剖保留80例（96.4%）。术后1周面神经功能良好（H-B分级Ⅰ~Ⅱ级）59例（71.1%）。大型听神经瘤组肿瘤全切除率87.9%（29/33）,面神经解剖保留28例（84.8%）,术后1周面神经功能良好18例（54.5%）。结论 对于中小型听神经瘤,采用枕下乙状窦后入路锁孔手术可实现肿瘤完全切除和良好的面神经功能保护。对于大型听神经瘤,在良好体位、充分释放脑脊液、电生理监测等辅助下,采用乙状窦后入路锁孔手术也可实现肿瘤安全满意切除和面神经功能保护。     

Cystic acoustic neuroma.

To define the clinical characteristics of cystic acoustic neuroma, we retrospectively analyzed 22 patients with cystic acoustic neuroma and reviewed the literature with regard to clinical manifestation, imaging features, diagnosis, surgical procedures and prognosis. An acoustic neuroma was defined as cystic according to the following criteria: the presence of hypodense/hypointense areas on CT or MRI, the identification of cystic elements at operation and histological verification. At the end of surgery, the facial nerve was anatomically intact in 86.4% of cystic acoustic neuromas. Complete removal of the tumor was achieved in 18 cases (81.8%). We conclude that patients with cystic acoustic neuroma need prompt surgery with special attention paid to the preservation of the facial nerve.