IL-25在旋毛虫ES抗原刺激小鼠小肠中的影响

目的 观察IL-25在旋毛虫ES抗原刺激小鼠小肠中的影响。方法 30只BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、旋毛虫排泄-分泌(ES)抗原刺激组与IL-25阻断组。空白对照组小鼠腹腔注射PBS;ES抗原刺激组小鼠腹腔注射旋毛虫ES抗原,每天1次,连续7 d;IL-25阻断组小鼠腹腔注射抗鼠的IL-25单克隆抗体3 d后,给予腹腔注射旋毛虫ES抗原。采用酶联免疫吸附法试验检测小鼠小肠组织匀浆IL-25、IL-13、IL-4、IL-5及IL-33水平变化,HE染色镜下观察小肠病理变化以及用阿尔新蓝-核固红染色观察小肠杯状细胞数量变化情况。结果 与空白对照组比较,ES抗原刺激组小鼠小肠组织匀浆IL-25(t=4.675,P<0.05)、IL-13(t=5.392,P<0.05)、IL-4(t=4.275,P<0.05)、IL-5(t=4.675,P<0.05)、IL-33(t=4.644,P<0.05)含量有升高,差异均有统计学意义。与 ES抗原刺激组比较,IL-25阻断组小鼠小肠组织IL-25(t=2.821,P<0.05)、IL-13(t=2.344,P<0.05)、IL-4(t=2.647,P<0.05)、IL-5(t=3.268,P<0.05)、IL-33(t=2.780,P<0.05)含量降低,差异均有统计学意义。结论 旋毛虫ES抗原刺激小鼠小肠黏膜可能经IL-25/ILC2途径产生免疫作用。     

细粒棘球蚴和多房棘球蚴感染对Balb/c小鼠淋巴细胞亚群的影响

目的 分析Balb/c小鼠感染细粒棘球蚴和多房棘球蚴后脾脏和血液淋巴细胞亚群的变化。方法 利用流式细胞仪分析感染细粒棘球蚴和多房棘球蚴的Balb/c小鼠脾脏和血液中T、B、Th1、Th2、Treg、NK细胞亚群变化。结果 脾脏B、Th1、Th2、Treg细胞在多房棘球蚴感染组和对照组比较,差异有统计学意义;血液Th1和Th2细胞在多房棘球蚴感染组和对照组比较,差异有统计学意义(t_Th1=3.669, P<0.01; t_Th2=4.302, P<0.01)。脾脏B、Th1、Th2、Treg细胞在细粒棘球蚴感染组和对照组比较,差异有统计学意义(t_B=3.396,P<0.05;t_Th1=3.539,P<0.05;t_Th2=3.731,P<0.05;t_Treg=2.197,P<0.05);血液B、NK、Th1、Th2细胞在细粒棘球蚴感染组和对照组之间比较,差异有统计学意义(t_B=2.125,P<0.05;$t_{N_{K}}$=3.569,P<0.05;t_Th1=6.532,P<0.05;t_Th2=4.463,P<0.05)。结论 小鼠脾脏B、Th1、Th2、Treg细胞在细粒棘球蚴和多房棘球蚴感染组变化趋势基本一致。多房棘球蚴感染组血液中Th1和Th2细胞有变化,细粒棘球蚴感染组血液中B、NK、Th1和Th2细胞有变化。     

调节性T细胞在布鲁氏菌感染中的变化特点研究

目的 明确调节性T细胞(Treg),Foxp3基因,白细胞介素10(IL-10)在布鲁菌病中的变化特点及相关性。方法 收集新疆维吾尔自治区人民医院2019年6月-2019年12月期间20例急性布鲁菌病患者、29例慢性布鲁菌病患者和52例健康对照人群的外周血,使用流式细胞术检测Treg细胞数量,提取PBMC使用荧光定量PCR检测Foxp3的mRNA水平,使用AimPlex法检测血浆中IL-10含量。对Treg细胞与Foxp3 mRNA,IL-10的相关性进行分析。结果 与正常对照组相比,急性布病组的Treg细胞比例增加(t=2.87,P=0.01),Foxp3的mRNA水平增高(t=3.42,P<0.01),IL-10水平增高(t=7.90,P<0.01);慢性布病组的Treg细胞数量增加(t=10.82,P<0.01)、Foxp3的mRNA水平增加(t=6.89,P<0.01)和IL-10水平均明显增高(t=21.42,P<0.01)。与急性布病组相比,慢性布病组的Treg细胞数量增加(t=4.96,P<0.01),Foxp3的mRNA水平增加(t=2.38,P=0.02),IL-10水平明显增高(t=7.64,P<0.01)。布鲁菌病患者的Foxp3的mRNA表达水平与Treg数量呈正相关(R=0.72,P<0.01),IL-10水平与Treg数量呈正相关(R=0.71,P<0.01)。结论 布鲁氏菌感染后出现Treg细胞数量增多,Foxp3基因表达上调以及IL-10水平增高的现象,这可能是导致布鲁氏菌持续感染的原因。     

结核分枝杆菌CFP10-ESAT6融合蛋白免疫小鼠效果初步评价

目的 融合表达和纯化结核分枝杆菌(MTB)CFP10-ESAT6(CE),初步评价免疫效果。方法 构建pET32a(+)-CE重组质粒,E.coli BL21(DE3)中融合表达,Ni-NTA层析纯化。用CE加铝佐剂,50 μg CE/只/次,分3次免疫BALB/c小鼠。ELISA测定血清IgG抗体;ELISpot与Luminex检测细胞因子,进行MTB体外生长抑制试验。卡介苗(BCG)为阳性对照。结果 CE免疫小鼠,能诱导产生高效价的IgG、IgG1和IgG2a,且IgG1(t=19.1,P<0.000 1)和IgG2a(t=8.7,P<0.000 1)抗体水平均高于BCG组。CE组与BCG组诱导产生的分泌IFN-γ的斑点形成细胞(SFC)数量差异无统计学意义(t=0.4, P>0.05),但诱导分泌IL-4的SFC数量高于BCG组(t=8.0, P<0.000 1)。CE组诱导分泌GM-CSF(t=8.4,P<0.05)、IL-6(t=8.3,P<0.05)、IL-10(t=2.5,P<0.05)和IL-4(t=7.0,P<0.05)均高于BCG组,而CE组诱导分泌IFN-γ(t=1.4,P>0.05)、TNF-α(t=1.8,P>0.05)、IL-2(t=2.0,P>0.05)、IL-12(t=0.9,P>0.05)和IL-17(t=1.3,P>0.05)均与BCG组相似,差异无统计学意义。CE组小鼠脾细胞的MTB体外生长抑制结-果与BCG组相似(t=0.8,P>0.05)。结论 CE免疫小鼠可诱导较强的Th1与Th2混合型免疫反应,且有较强的体外抑制MTB生长的能力,表明CE具有良好的结核疫苗研制应用价值。     

结核分枝杆菌感染对BALB/c小鼠B细胞发育分化的影响

目的 探讨结核分枝杆菌感染对小鼠B淋巴细胞分化发育的影响。方法 建立Mtb感染BALB/c小鼠模型,在感染早期(4周)及晚期(8周)分别取小鼠骨髓细胞及脾脏细胞,或经培养后,荧光抗体染色,用流式细胞术对感染早期及晚期小鼠的B细胞表型进行分析,设生理盐水处理的小鼠作为对照。结果 Mtb感染组与对照组比较,pro-B细胞(CD45R⁺CD43⁺)(4周:t=2.886,P<0.05)、未成熟B细胞(CD45R⁺IgM⁺IgD^-)(4周:t=4.760,P<0.05)减少,骨髓成熟B细胞(CD45R⁺IgM^+/-IgD⁺)(4周:t=-3.485,P<0.05;8周:t=-2.594,P<0.05)与脾脏成熟B细胞(CD45R⁺IgMlowIgDhi)(4周:t=-2.275,P<0.05;8周:t=-2.97,P<0.05)增多;小鼠脾脏B细胞活化分子CD69表达升高(4周:t=-2.271,P<0.05;8周:t=-2.052,P<0.05);小鼠脾脏记忆性B细胞 (CD45R⁺CD27⁺IgD^+/-)升高(4周:t=-4.203,P<0.05;8周:t=-5.280,P<0.05)。结论 Mtb感染能影响B细胞的分化发育,促使B细胞向成熟细胞分化,并能促使B细胞活化,使机体更有利于抗结核的感染。     

IL-33敲除促进弓形虫感染小鼠腹腔巨噬细胞的M1偏移

目的 研究IL-33敲除(IL-33^-/-)对小鼠急性弓形虫感染腹腔巨噬细胞(pMφ)极化的影响,探讨IL-33^-/-在弓形虫感染免疫应答中的作用。方法 收集C57BL/6 IL-33^-/-小鼠和野生型(WT)小鼠pMφ,各分为弓形虫感染组和未感染组,比较各组pMφ 感染率、细胞因子及表面分子表达水平的变化。结果 IL-33^-/-小鼠pMφ 弓形虫感染30 min后的感染率低于WT小鼠(t=-2.49,P<0.05);IL-33^-/-小鼠感染组pMφ M1型标志物NO(t=29.71,P<0.05)、MHCⅡ(t=19.05,P<0.05)、TLR4(t=8.34,P<0.05)表达高于WT小鼠感染组,而M2型标志物CD206表达低于WT小鼠感染组(t=-3.34,P<0.05);感染组小鼠pMφ NO、IL-10、TNF-α、MHCⅡ类分子及CD86的表达高于各自未感染对照组;IL-33敲除和弓形虫感染对IL-33^-/-与WT小鼠pMφ MHCⅡ(F=5.25,P<0.05)、TLR2(F=14.88,P<0.05)分子的表达有交互作用。结论 在急性弓形虫感染早期,IL-33敲除驱动小鼠pMφ 向M1方向极化,促进pMφ 抗感染。     

感染旋毛虫小鼠免疫能力的性别差异研究

目的 研究感染旋毛虫早期雌雄小鼠免疫能力的性别差异。方法 不同剂量的旋毛虫感染雌雄小鼠7 d后,测定脏器指数和白细胞组成比例,脾脏和胸腺组织进行HE染色分析,ELISA法测定血清中IL-2、IL-4、IL-10的含量,流式细胞仪检测脾脏免疫调节性T细胞比例。结果 与感染旋毛虫的雌性小鼠相比,感染旋毛虫雄性小鼠的胸腺指数明显增大(t=4.595, P<0.05);淋巴细胞百分比明显下降而单核细胞和粒细胞百分比明显上升(t=2.604, P<0.05);胸腺组织变化不明显而脾脏组织变化明显;免疫调节性T细胞比例上升,但无统计学意义。血清中细胞因子的变化也存在雌雄差异,与正常小鼠相比,感染旋毛虫的雌性小鼠IL-2含量上升而雄性小鼠下降(F=5.664,P<0.05);IL-4、IL-10含量均上升(F=10.461,P<0.05;F=1.170,P>0.05),且雄性高于雌性。结论 感染旋毛虫7 d后,雄性小鼠的免疫应答强于雌性小鼠。     

噬菌体Chy5的生物学和基因组学特征

目的 筛选能感染结核分枝杆菌的溶源性噬菌体,了解其生物学及遗传学信息。方法 从土壤中分离纯化噬菌体;电镜观察噬菌体形态;单斑法测定宿主谱;提取噬菌体DNA,鸟枪法随机测序。采用DNAStar软件包分析基因组成分,Glimmer3.0、GeneMark软件预测基因功能,同时做共线性分析。分离溶源菌,通过紫外线诱导试验、超免反应验证噬菌体溶源性。结果 分离到一株新的噬菌体Chy5,其头部直径(61.5±1.4) nm,尾部长度(114.1±2.1) nm,为长尾噬菌体,可感染敏感及耐药结核菌株。Chy5基因组全长51 214 bp,G+C含量63.60%,与噬菌体D29基因组最相似,有88个推定基因,含有编码整合酶和阻遏蛋白的基因以及attP位点。经紫外线诱导Chy5溶源菌可形成噬菌斑,Chy5与其溶源菌共培养会发生超免反应。结论 分离到一株新的能感染敏感及耐药结核菌的溶源性噬菌体Chy5,其基因组与噬菌体D29相似,有望应用于构建荧光报告噬菌体。     

重症肺结核患者T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子的表达及其预后意义

目的 探讨重症肺结核患者T淋巴细胞亚群、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM-1,TIM-3)的表达及其预后意义。方法 回顾性分析2019年1月至2021年6月在我院收治的1 056例重症肺结核患者为研究对象,并将其定义为重症肺结核组,另选同期在我院进行治疗的1 000名轻症肺结核患者作为轻症肺结核组。比较两组患者TIM-1、TIM-3以及外周血T细胞亚群(CD4⁺、CD8⁺)水平;检测并比较外周血单个核细胞中TIM-1、TIM-3的mRNA水平;分析重症肺结核患者外周血T细胞亚群、TIM-1、TIM-3与患者预后的关系。结果 重症肺结核组CD8⁺、TIM-1和TIM-3水平均高于轻症肺结核组,CD4⁺水平低于轻症肺结核组(均P<0.001)。重症肺结核组TIM-1 mRNA和TIM-3 mRNA水平均高于轻症肺结核组(均P<0.001)。死亡组CD8⁺、TIM-1和TIM-3水平均高于存活组,CD4⁺水平低于存活组(均P<0.001)。相关性分析发现:存活组患者TIM-1、TIM-3与CD4⁺均呈负相关(r值分别为-0.114和-0.211,P<0.05),而与CD8⁺均呈正相关(r值分别为0.571和0.680,P<0.05)。结论 重症肺结核患者免疫功能紊乱可能与其体内外周血T细胞亚群水平异常以及TIM-1、TIM-3 表达水平升高有关。     

抗菌肽MAF-1A衍生物体外抗白念珠菌生物膜活性及机制研究

目的 探讨抗菌肽MAF-1A衍生物体外抗白念珠菌生物膜活性及潜在机制。方法 采用微量稀释法检测MAF-1A衍生物对白念珠菌的MIC、MFC;通过扫描电镜等方法观察MAF-1A衍生物对白念珠菌生物膜形态学的影响;以XTT法测定MAF-1A衍生物对不同阶段生物膜活性的影响及生物膜 80% 抑制浓度(SMIC₈₀);采用流式细胞术、激光共聚焦显微技术、qRT-PCR等分析MAF-1A衍生物抗白念珠菌生物膜的作用机制。结果 MAF-1A衍生物对白念珠菌的MIC、MFC及SMIC₈₀均低于模板肽,分别为62.5 μg/mL、125 μg/mL和62.5~125 μg/mL。MAF-1A衍生物可明显抑制白念珠菌的黏附和菌丝形成,且抑制作用呈剂量依赖性;可使菌细胞黏附及菌丝形成相关基因(ALS3、HWP1、SUN41、UME6)的mRNA表达量降低(t_UME6=12.42,P<0.001;t_ALS3=12.20,P<0.001;t_SUN41=7.206,P<0.001;t_HWP1=22.52,P<0.001);可使形成中的生物膜和成熟生物被膜活性明显降低(t₂₅₀=3.680,P<0.05;t₅₀₀=4.153,P<0.05;t₁₀₀₀=4.934,P<0.05;t₂₅₀=0.5335,P<0.05;t₅₀₀=1.504,P<0.05;t₁₀₀₀=6.431,P<0.05)。62.5 μg/mL浓度的MAF-1A衍生物即可直接破坏白念珠菌成熟生物膜结构,引起成熟生物膜的细胞凋亡、ROS含量明显增加,线粒体膜电位显著降低。 结论 MAF-1A衍生物具有较好的体外抗白念珠菌生物膜活性,不仅能通过抑制细胞黏附、菌丝形成来干扰生物膜的早期形成,还能通过直接损伤以及ROS累积、线粒体膜电位去极化所引发的细胞凋亡来破坏成熟生物膜。     

结核分枝杆菌Rv3621c原核表达及免疫功能研究

目的 以结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)H37Rv基因组为模板,构建、纯化及鉴定原核表达质粒pPROEX-Rv3621c,通过人群、小鼠试验进行免疫原性评价。方法 构建重组质粒pPROEX-Rv3621c,并以全血干扰素释放分析技术(Whole-blood IFN-γ release assay,WBIA)检测其能否被安徽省淮南市M.tb感染者T细胞特异性识别。rRv3621c混合佐剂MTM[母牛分枝杆菌(M.vaccae),人工合成海藻糖-6'6,二分枝菌酸(TDB),单磷酰脂质A(MPLA)]免疫小鼠后,检测血清中特异性抗体分泌水平、脾细胞中抗原特异性Th1型细胞因子分泌水平及肺脏细胞因子mRNA表达水平。结果 成功构建重组质粒pPROEX-Rv3621c,并使之诱导表达、纯化和鉴定。在rRv3621c蛋白诱导下,活动性结核(Active tuberculosis, ATB)患者外周血淋巴细胞释放的IFN-γ水平明显较高(t=4.813, P<0.01),且ATB患者产生的IFN-γ水平高于潜伏性结核(Latent tuberculosis infection, LTBI)人群(t=4.442, P<0.01)。BCG+Rv3621c/MTM组小鼠产生的特异性抗体滴度水平明显高于Rv3621c/MTM组(P<0.01)和BCG组(P<0.01),Rv3621c/MTM组和BCG+Rv3621c/MTM组小鼠的IgG2a/IgG1比值大于1,明显高于MTM组和BCG组。BCG+Rv3621c/MTM组小鼠均分泌高水平IFN-γ、TNF-α和IL-2。Rv3621c/MTM组小鼠肺脏组织中IFN-γ、TNF-α及iNOS表达水平较高。结论 M.tb感染者外周血T细胞可特异性识别rRv3621c蛋白,rRv3621c混合佐剂MTM可以诱导较强烈的抗原特异性Th1型免疫应答。     

高海拔地区结核分枝杆菌耐药特征研究

目的 研究高海拔地区1 531株结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, MTB)耐药特征,为高海拔地区耐药结核病防控提供科学依据。方法 收集青海省1 531株MTB,采用比例法对异烟肼(INH)、利福平(RFP)、乙胺丁醇(EMB)、链霉素(SM)、卡那霉素(KM)、氧氟沙星(OFX)6种常用抗结核药物进行药物敏感性试验,并对结果进行统计分析。结果 1 531株MTB总耐药率32.98%(505/1 531),单耐药率12.34%(189/1 531),多耐药率5.75%(88/1 531),耐多药率14.89%(228/1 531),广泛耐药率1.1%(17/1 531),利福平耐药率18.16%(278/1 531),不同地区不同类型耐药率差异均有统计学意义(均P<0.05)。复治患者总耐药率、利福平耐药率高于初治患者(χ总耐药率2=505.00,P<0.01;χ利福平耐药率2=278.00,P<0.05),差异有统计学意义。分离的菌株对6种抗结核药物中的一种耐药率由高到低依次为:INH、SM、RFP、EMB、OFX、KM。单耐药谱以单耐SM占比最高;多耐药谱有7种类型,同时耐INH、SM占比最高;耐多药谱有16种类型,同时耐INH、RFP、SM、EMB占比最高。人群特征来看,总耐药率男性高于女性;青年组高于中、老年组;民族由高到低依次为汉族、回族、其他民族、藏族,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 青海省耐药结核病高于全国水平,可能与本地区高寒缺氧、耐药结核病诊治医疗资源有限等有关,今后的工作应加强政府承诺,加强耐药结核病的发现和治疗,尤其是初治患者的耐药检测。     

复苏因子薄层琼脂快速培养法诊断结核性胸膜炎的应用研究

目的 建立胸腔积液结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)复苏因子薄层琼脂(Rpfs-TLA)快速培养法并评估其临床应用价值。方法 收集2016年7月至2018年11月北京胸科医院103例结核性胸膜炎和34例其他胸膜疾病患者的胸腔积液,经过离心、消化处理后进行M.tb复苏因子薄层琼脂和普通薄层琼脂培养,比较Rpfs-TLA与普通TLA培养M.tb的阳性率、平均报阳时间、菌落形成单位数的组间差异。结果 胸腔积液Rpfs-TLA培养组和普通TLA对照组M.tb的阳性率分别为43.7%和29.1%,差异有统计学意义(χ²=54.56,P<0.001)。Rpfs-TLA培养显微镜下微菌落与肉眼可视菌落平均报告时间为11.87 d和18.13 d,差异有统计学意义(t=31.82,P<0.001)。Rpfs-TLA与普通TLA培养显微镜下微菌落的平均报告时间为11.87 d 和20.60 d,差异有统计学意义(t=16.62,P<0.001)。Rpfs-TLA诊断结核性胸膜炎的灵敏度为43.7%,特异度为100%,准确度为57.7%。结论 Rpfs-TLA 是一种准确、快速、廉价且易于培养的方法,可为结核性胸膜炎诊断提供帮助。     

阻断小鼠Mcl-1表达信号通路对BCG感染的影响

目的 探讨下调Mcl-1表达信号通路对BCG感染的小鼠模型的影响。方法 首先制备好BCG菌悬液感染BALB/c 小鼠,再分别用调控Mcl-1表达的不同信号通路阻断剂腹腔注射感染小鼠模型,并同时设立对应的对照组,于处理后的1 d、3 d、5 d、7 d处死小鼠并收集腹腔巨噬细胞。应用TUNEL检测不同阻断剂在不同时间点处理后小鼠巨噬细胞凋亡率,细胞免疫化学分析不同阻断剂处理下Mcl-1的表达,HE染色和脏器指数分析不同阻断剂处理对小鼠脏器病变的影响。结果 与对照组比,信号通路阻断剂处理后,BCG感染组巨噬细胞凋亡率均有不同程度的增高,其中PD98059处理组巨噬细胞凋亡率最高(F=40.621, P<0.001)。而且阻断剂PD98059处理后,巨噬细胞内BCG的菌落数量明显减少(t=3.392, P<0.001),小鼠肝、肺、脾、肾的病变程度明显减轻(F=59.24, F=811.134, F=34.091, F=9.543, P<0.05),脏器病理损伤也有所改善。结论 应用阻断剂PD98059阻断Mcl-1表达信号通路可有效控制结核病的潜伏感染和持续感染。     

4种转录组标志物用于活动性结核的诊断研究

目的 探究转录组学结果对筛选用于诊断活动性结核的宿主蛋白靶标的指导意义.方法 检测并分析30例活动性结核和30例非结核全血中FCGR1A、DUSP3、SEPT4和BATF2蛋白的差异.对于差异蛋白,使用160份活动性结核和116份非结核进行验证.结果 在30例活动性结核和30例非结核患者队列中,活动性结核患者全血FCG...     

聚乙二醇干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群和血清细胞因子水平变化*

目的 研究聚乙二醇干扰素α-2b治疗慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群和血清细胞因子水平的变化。 方法 2014年1月~2016年1月我院收治的184例慢性乙型肝炎患者,92例接受聚乙二醇干扰素α-2b联合恩替卡韦治疗48 w,另92例只接受恩替卡韦治疗。使用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群,采用放射免疫法检测血清IL-6、INF-ɑ、IL-4,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-17、TGF-β1和HBV标记物,采用荧光定量PCR法检测血清HBV DNA、核转录因子RORγt、Foxp3、IL-17mRNA。 结果 在停药随访24 w,联合组与恩替卡韦组血清HBV DNA阴转率分别为86.96%和84.78%（P>0.05）;联合组血清HBeAg阴转率为28.89%（13/45）,与恩替卡韦组的15.22%（7/46）比,无显著性差异（P>0.05）;联合组血清ALT水平为（34.6±11.6） U/L,显著低于恩替卡韦组【（64.6±20.5） U/L,P<0.05】;联合组外周血CD3+、CD4+细胞和CD4+/CD8+比值分别为（75.6±14.5）%、（42.7±10.3）%和（1.4±0.6）,显著高于恩替卡韦组【（66.8±14.4）%、（36.7±8.5）%和（1.0±0.5）,P<0.05】,CD8+细胞百分比为（29.3±7.3） %,显著低于恩替卡韦组【（34.8±8.5） %,P<0.05】,两组NK细胞百分比比较无显著性差异（P>0.05）;治疗前两组血清IL-6、IL-17、IL-4、INF-ɑ、TGF-β1水平比较无显著性差异（P>0.05）,治疗后联合组血清IL-6水平为（6.8±1.2）pg/ml,显著高于恩替卡韦组【（3.5±0.8） pg/ml,P<0.05】,IL-17水平为（0.7±0.3） pg/ml,显著低于恩替卡韦组【（2.8±0.9） pg/ml,P<0.05】,IL-4水平为（1.4±0.5）pg/ml,显著低于恩替卡韦组【（3.8±1.5）pg/ml,P<0.05】,INF-ɑ水平为（4.0±1.3） pg/ml,显著高于恩替卡韦组【（2.6±0.9）pg/ml,P<0.05】,两组血清TGF-β1水平比较无显著性差异（P>0.05）;治疗前两组血清Foxp3、IL-17和RORγt mRNA水平比较无显著性差异（P>0.05）,治疗后联合组血清RORγt水平为（0.86±0.31）,显著低于恩替卡韦组【（1.56±0.43）,P>0.05】,而两组血清Foxp3和IL-17mRNA水平比较无显著性差异（P>0.05）。 结论 聚乙二醇干扰素α-2b能通过调控细胞因子和核转录因子水平,从多个环节调控慢性乙型肝炎患者免疫功能,发挥抗病毒作用。