茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

雷公藤多甙对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织中NO水平、NOS活性的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤脑组织中一氧化氮（NO）水平，一氧化氮合酶（NOS）活性变化及雷公藤多甙（GTW）对其影响，方法：将100只Wistar大鼠分成假手术组，手术组，生理盐水治疗组和GTW治疗组，用线检法建立大鼠脑缺血－再灌注动物模型，用硝酸银还原法测定4例大鼠脑组织缺血1h再灌注15min,1h,6h,12h,24h,NO含量和NOS活性。结果：与手术组及生理盐水治疗组相比，各时间点GTW治疗组大鼠脑组织NOS活性降低，NO含量减少（P＜0．05）。结论：GTW对大鼠局灶性脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响

目的: 观察银杏叶提取物(ginkgo biloba extraction,EGb)与依达拉奉(edaravone,ED)联合应用对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法: 采用饥饿、疲劳、高脂饮食等复制大鼠气虚血瘀模型,再用线栓法阻断大脑中动脉2 h,再灌注治疗72 h后,观察EGb、ED及EGb+ED组对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响。结果: 与模型组比较,EGb和ED均能降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO/诱导型NOS (iNOS)、总NOS (TNOS)含量,减轻神经细胞损伤(P < 0.01),尤以两药联用效果更为显著(P < 0.01)。结论: EGb联合EP能更好地降低气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量,其机制可能是通过降低脑组织iNOS、TNOS蛋白的表达而实现清除自由基,抗氧化,减轻神经细胞损伤,共同发挥脑保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在兔脑缺血再灌注损伤中的作用

目的: 探讨一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在兔脑缺血再灌注损伤中的作用及机制. 方法: 采用阻断双侧颈总动脉30 min的方法建立急性兔前脑缺血模型,观察脑组织NO含量和NOS活性变化. 结果: 脑缺血再灌注过程中NO, NOS呈"双峰样"改变. 脑缺血30 min NO含量和NOS活性显著升高,缺血60 min时两者下降;分别在脑缺血后30 min和60 min再灌注时,NO含量和NOS活性再次升高. 结论: NO和NOS通过多种途径参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程.     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO／NOS变化研究

目的 探讨一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,分光光度法检测脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO/NOS的浓度变化.结果 脑缺血再灌注损伤大鼠NO/NOS含量较正常大鼠显著增高(P＜0.05).结论 NO/NOS在脑缺血再灌注损伤中可能起着重要作用.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响。方法采取血管内栓塞阻断法制成大鼠脑缺血再灌注模型,比较补阳还五汤与尼莫地平对大鼠脑组织中的NO、NOS的变化。结果与假手术组比较,各组大鼠脑组织NO及NOS含量均不同程度降低;补阳还五汤组与尼莫地平组均较模型组显著增高NO及NOS含量,补阳还五汤组作用明显。结论补阳还五汤具有增加脑NO及NOS含量的作用。     

硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨硫酸镁(MgSO₄)预处理对全脑缺血再灌注小鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:小鼠50只随机均分为假手术组、再灌组和硫酸镁预处理低、中、高剂量组,制作全脑缺血再灌注损伤模型。动态监测脑电图变化,观察病理形态学变化,检测脑组织NO含量和NOS、诱导型NOS(iNOS)活性。结果:硫酸镁预处理各组脑组织缺血损伤病理学改变轻于再灌组。假手术组及硫酸镁预处理各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于缺血再灌组(P<0.05~P<0.01)。结论:硫酸镁预处理可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS及iNOS活性、减少NO含量有关。     

L-NAME对匹罗卡品致痫大鼠痫性活动的影响

探讨内源性一氧化氮(NO)在癫痫中的作用，采用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L—NAME)对匹罗卡品致痫大鼠进行事先处置，观察其对匹罗卡品致痛大鼠痫性活动的影响，并用免疫组织化学方法研究大鼠海马结构NOS的改变。结果显示：内源性的NO在早期可能具有一定的抗痫作用；匹罗卡品致痫大鼠痫性发作后海马结构NOS1、NOS2表达显著增加，并且二者可能具有不同的作用。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

中药川芎嗪治疗急性脑缺血机理的实验研究

目的　研究中药川芎嗪治疗急性脑缺血对改善脑微循环及保护脑组织的作用机理。方法　将大鼠分为三组 ,每组 10只 ,即假手术组、模型组与川芎嗪组 ,分别测定各组局部脑血流量 (r-CBF)、血浆一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET1 )、脑组织中的一氧化氮 (NO)与一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET1) 。结果　川芎嗪能显著增加缺血区局部脑血流量 (r -CBF) ,明显升高血浆NO ,降低血浆ET1 及脑组织中NO、NOS、ET1 的水平。结论　川芎嗪可通过NO、ET1的参与改善脑部微循环、保护缺血区脑组织。     

川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响及作用机制。方法将72只健康昆明小鼠,分为假手术组、缺血损伤组、TMP干预组,分别予以相应处理。术后24h采用生化方法检测脑组织NOS活性和NO含量;采用免疫组化方法检测海马组织Bax和Bcl-2蛋白表达。术后7d光镜下观察海马CA1区组织学分级和神经元密度（ND）。结果缺血损伤组小鼠脑组织NOS活性（40.7±4.0）U/g pro高于假手术组（17.0±5.0）U/g pro和TMP干预组（31.1±2.4）U/g pro（P均〈0.01）;NO含量缺血损伤组（1.42±0.11）μmol/g pro高于假手术组（0.71±0.14）μmol/g pro和TMP干预组（1.03±0.09）μmol/g pro（P均〈0.01）。与缺血损伤组（Bax 59.7%±15.0%、Bcl-2 23.8%±19.1%）相比,TMP干预组Bax（35.6%±16.3%）表达相对减少（P〈0.01）,Bcl-2（54.8%±17.5%）表达相对增多（P〈0.01）。ND比较：假手术组（144±9）个/mm〉TMP干预组（96±6）个/mm〉缺血损伤组（60±5）个/mm,差异均有统计学意义。结论川芎嗪能够增强脑组织抗氧化应激能力,减轻氧自由基损伤,从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血引起的海马神经元损伤。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响

目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉,造脑缺血模型,缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化,同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低,神经元细胞增多,与缺血组相比,缺血后处理组iNOS明显下降,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示,缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05）,与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用,可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性,达到治疗的作用。     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性的影响及其机制

目的：探讨褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后NO含量和NOS活性变化的影响及机制。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型。大鼠随机分为假手术组（阴性对照组），缺血组，褪黑素组（给药组）（4mg/kg)，尼莫地平组（阳性药物对照组）（0.2mg/kg)，缺血前30分钟舌下静脉给药。持续性缺血30分钟，6小时，24小时后处死动物，测定NO含量和NOS活性（用分光光度法）。结果：MCAO后，缺血30分钟NO含量及NOS活性升高，缺血6小时降低，24小时再度升高。与模型组比较，缺血30分钟，褪黑素使NO含量及NOS活性或高，6小时，24小时降低。结论：褪黑素对大鼠局灶脑缺血有一定的保护作用，其机制可能与降低脑组织中NO含量与NOS活性，减轻脑组织自由基的损伤有关。     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

脑通有效部位组方对大鼠脑缺血—再灌注损伤保护作用的机制研究

目的:研究脑通有效部位组方对大鼠脑缺血—再灌注损伤保护作用的机制。方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞造模,分为3组:即假手术组,模型组,脑通给药组,观察脑通主要有效部位组合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量、NOS活力、DNA电泳和Bcl-2表达的影响。结果:脑通组NO含量、NOS活力显著降低,DNA电泳条带变暗,Bcl-2表达升高。结论:脑通主要有效部位组合可能是通过降低脑组织中NO含量,抑制NOS活性,增强Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,起到保护脑缺血再灌注损伤的作用。