经皮氧和二氧化碳测定对组织缺损修复重建中皮瓣血供的定量评估作用

目的:评价经皮血气分析方法在动态监测皮瓣血液供应中的作用。方法:30只新西兰兔制作双侧下腹部腹壁浅动脉皮瓣模型,随机分为3组:动脉阻断组,静脉阻断组,动静脉阻断组。阻断及复通血管,动态测定皮瓣经皮血气分析值,与皮瓣颜色、温度变化时间作比较。结果:动脉阻断后皮瓣经皮氧分压(tcPaO)陡然降低,复通后(309±63)s2后回升达到(8.8±0.7)kPa。静脉阻断后tcPaO缓慢降低,复通后2(1043±135)s后平缓到达稳定值8.8±0.7)kPa,动、静脉阻断组(下降时间与复通时间比较差异有非常显著性意义(t=3.68～3.95,P<0.001)。全血管阻断后tcPaO下降时间与复通时间与静脉阻断2组比较差异有显著性意义,与动脉阻断组相似。动脉或静脉及全血管阻断之后,二氧化碳分压tcPaCO(2)即开始上升,实验的观察时间内未见最终稳定值。皮瓣温度、颜色的变化时间与皮瓣tcPaO和tc-2PaCO变化时间相比差异有显著性意义。2结论:经皮血气分析方法能够敏感、客观、连续定量的反映皮瓣的灌注状况,是皮瓣血供动态监测的理想手段。     

经皮血氧饱和度测定对游离皮瓣移植后血管危象动态监测的实验研究

目的评价经皮血氧饱和度(SPO2)监测法在动态监测游离皮瓣移植后血管危象中的作用。方法30只新西兰兔制作双侧下腹部腹壁浅动脉皮瓣模型,随机分为3组:动脉阻断组,静脉阻断组,动静脉阻断组。阻断及复通血管,动态测定皮瓣经皮SPO2,并与皮瓣颜色、温度变化时间作比较。结果动脉阻断后(106±37)s皮瓣经皮SPO2降至最低阈值,复通后(178±17)s回升达到正常水平。静脉阻断后,皮瓣SPO2开始表现为紊乱和波动,(198±26)s后SPO2达到最低阈值,复通后(635±37)s平缓回升到正常水平。静脉阻断组的下降和回升的时间差明显长于动脉阻断组(P<0.01)。全血管阻断后SPO2下降时间与复通时间与动脉阻断组相似。皮瓣温度、颜色的变化时间明显长于皮瓣SPO2变化时间。结论经皮的SPO2监测法能够早期敏感、客观和快捷反映皮瓣的灌注情况,是游离皮瓣血管危象动态监测的理想手段之一。     

腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣的解剖学研究

背景：有关腓肠神经营养血管远端蒂皮瓣的血管分布特点缺少具体可操作性的研究。目的：探讨腓肠神经营养血管皮瓣远端蒂的血管分布规律，为临床足部损伤修复的术式设计提供解剖学依据。设计：单一样本研究。单位：解放军南京军区福州总医院军区临床解剖学研究中心，解放军第九十七医院骨科。对象：32侧经动脉灌注红色乳胶成人下肢标本(由解放军南京军区临床解剖学研究中心提供)。方法：解剖观测远端蒂部的血管来源和小隐静脉深交通支。主要观察指标：①远端蒂腓肠神经的营养血管。②远端蒂小隐静脉的营养血管。③远端蒂小隐静脉的浅深交通支。结果：远端蒂部的营养血管有2～5支：来自跟外侧动脉穿支、腓动脉终末穿支外径分别为(0.6&;#177;0．2)，(0.8&;#177;0.2)mm，距外踝尖上分别为(1．0&;#177;1.3)，(2．8&;#177;1．0)cm；腓动脉肌间隔穿支0～3支，出现率依次为96.7％，66.7％和20.0％，外径分别为(0.9&;#177;0．3)．(1．0&;#177;0.2)和(0.8&;#177;0.4)mm，距外踝尖上分别为(5.3&;#177;2.1)．(6．8&;#177;2.8)和(7.0&;#177;4.0)cm。远端蒂中的小隐静脉营养血管来源有两种类型，①神经-静脉营养血管；②静脉-神经营养血管。小隐静脉浅深交通支距外踝尖上(3.4&;#177;0.9)cm，外径(1.7&;#177;0.5)mm．汇入腓静脉。结论：跟外侧动脉穿支、腓动脉终末穿支及腓动脉肌间隔穿支发出深筋膜支、皮支、神经及静脉营养支，形成腓肠神经小隐静脉血管链．深、浅筋膜血管网。小隐静脉浅深交通支汇入腓静脉。     

任意皮瓣局部注射血管内皮生长因子对其微循环及血管再生的影响

目的：了解血管内皮生长因子(VEGF)在皮瓣抗感染中的作用机制，探讨血管内皮生长因子促进微循环及血管再生的影响。方法：实验于2003—11／2004—04在华北煤炭医学院病理学实验室完成，选用60只SD大鼠，制作背部6cm&;#215;4cm任意皮瓣的动物模型。术中VEGF组每个皮瓣局部注射VEGF1．0μg，对照组注射等量生理盐水。术后即刻注射绿脓杆菌。结果：①术后第5天VEGF组白细胞吞噬指数0．12&;#177;0.02较生理盐水组0．08&;#177;0.03高，差异有显著性意义(t=2.484，P&;lt;0．05)；细胞内杀菌率VEGF组(78．58&;#177;1．63)％较生理盐水组(36．17&;#177;2．31)％高，差异有显著性意义t=21．21，P&;lt;0．01)。②术后第11天VEGF组皮瓣存活面积为(66.06&;#177;5．05)％较生理盐水组(50.15&;#177;4．46)％大，差异有显著性意义(t=7．469．P&;lt;0.01）。③同一时相内肉眼及光镜观察，VEGF组皮瓣各段的病理改变较轻，真皮层发现较多毛细血管，炎细胞浸润较少。一术后第11天白细胞介素1β(IL-1β)阳性细胞数VEGF组皮瓣(18．42&;#177;4．21)／HP较生理盐水组皮瓣(29．63&;#177;4．65)／HP低，差异有显著性意义(t=5．650，P&;lt;0.01)。皮瓣在100倍镜视野计算血管密度VEGF组(35．64&;#177;5.41)/cm^2较生理盐水对照组(16．42&;#177;4．13)／cm^2高，差异有显著性意义(t=8．931,P&;lt;0．01]。结论：VEGF能改善皮瓣微循环、促进血管再生，有明显的促进任意皮瓣成活、抗感染作用。     

呼吸肌训练改善老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量

目的：观察呼吸肌训练对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pnlnmuary disease，COPD)患者肺功能和生活质量的影响。方法：采用单纯随机配对分组，将89例符合COPD诊断标准的Ⅱ一Ⅲ级缓解期患者分为呼吸肌训练组(A组，n=45)和非呼吸肌训练组(B组，n=44)。A组患者由专科医师教会呼吸肌训练方法(缩唇-腹式呼吸法和呼吸肌运动体操)，并定期随访督导。监测两组治疗前、6个月后第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FTC)比值(FEV1／FVC)、血气分析指标卧位动脉血氧分压(Pa02)和二氧化碳分压(PaCO2)的变化；同时进行生活质量评分对比。结果：经6个月的督导治疗，两组肺功能FEV1，FEV1／FVC(％)和PaC02【A组：(1．8&;#177;O．7)L，(69．5&;#177;12．1)％，(5．4&;#177;O．4)kPa；B组：(1．5&;#177;O．6)L，(56．4&;#177;11．5)％，(7．0&;#177;O．7)kPa】的差别有显著性意义(t=2．47、2．38、2．56，P均&;lt;0．05)，Pa02【A组：(11．5&;#177;O．8)kPa；B组：(8．5&;#177;O．9)kPa】的差别有非常显著性意义(t=3．54，P&;lt;0．01)；两组生活质量总均分、F1、F2、F3、F4[A组：2．10&;#177;O．26，2．18&;#177;O．28,2．11&;#177;0．23，2．09&;#177;O．25，2．26&;#177;O．29；B组：2．37&;#177;O．34，2．31&;#177;O．30,2．32&;#177;O．32，2．41&;#177;O．35，2．46&;#177;O．38]的差别有显著性意义(t=2．41，2．52，2．39，2．62，2．35，P均&;lt;0．05)。结论：呼吸肌训练不仅能明显改善老年COPD患者生活质量，而且能改善肺的通气和换气功能。     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的：脊髓缺血再灌注损伤机制复杂，各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法：将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只，采用肾下腹主动脉阻断法，建立脊髓缺血再灌注模型；假手术组10只，手术开始步骤同其他两组，但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min，开放10min，重复3次，48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注，缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4，8，24，48h，7d分别进行神经功能评分，观察脊髓标本的病理学改变，细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素8(IL-8)的水平测定。结果：各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8，24，48h，7d神经功能Jacobs评分，缺血组分别为(1．90&;#177;1．65)，(1．34&;#177;1．76)，(0．71&;#177;0．75)，(0．61&;#177;0．57)分，IPC组分别为(3．50&;#177;1．46)，(3．80&;#177;1．60)，(3．77&;#177;1．75)，(3．50&;#177;1．29)分，两组比较差异有非常显著性意义(t=3．98～11．12，P&;lt;0．01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组，凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8，24，48hIL-8水平，缺血组分别为(5877．32&;#177;530．40)，(6015．49&;#177;441．55)，(5050．49&;#177;271．22)pg／g，IPC组为(5086．34&;#177;284．16)，(5215．61&;#177;411．66)，(4385．86&;#177;230．93)pg／g，两组比较差异有显著性意义(t=2．63-3．69，P&;lt;0．05)。结论：IPC组通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥延迟保护作用。     

腰椎间盘突出症术后高压氧治疗的临床实验

目的：探讨高压氧治疗能否减轻腰椎间盘术后的水肿，促进受损神经根尽快恢复及临床症状的缓解。方法：采取随机抽签法将46例患者分为两组，一组术后采用高压氧治疗，另一组做对照组。结果：治疗组术后3，7，14dVAS评分分别为(6．0&;#177;1．2)，(2．6&;#177;l.2)，(1．2&;#177;1．0)分，对照组分别为(7．7&;#177;0．8)，(5．6&;#177;1．0)，(4．8&;#177;l.4)分，与对照组比较差异有显著性意义(P=0．000，F=133．433，dfl=1，df2=44)。治疗组术后疼痛时间(1．6&;#177;l.1)d，对照组术后疼痛时间(4．5&;#177;1．8)d。术后疼痛时间两组比较差异有显著性意义(f=6．709，P&;lt;0．001)。体感诱发电位(SEP)变化：治疗组P40差值2．3&;#177;2．4，对照组2．0&;#177;2．1，与对照组比较差异无显著性意义(t=0．453，P&;gt;0．05)。结论：术后高压氧治疗有助于神经根的复原，SEP在治疗前后不显著，可能与SEP不敏感有关，须进一步观察。     

血管内皮生长因子对大鼠皮瓣断蒂时间的影响

目的：观察血管内皮细胞生长因子对大鼠任意皮瓣断蒂时间的影响。方法：实验于2003-04／2004-04在华北煤炭医学院中心实验室完成。采用SD大鼠背部3cm&;#215;7．5cm单蒂任意皮瓣为模型，皮下局部注射内皮细胞生长因子后，通过计算机图像分析技术对不同断蒂时间皮瓣成活率的测定、微血管密度的测定，组织学检查、碱性成纤维细胞生长因子免疫组织化学染色等手段来观察内皮细胞生长因子对皮瓣断蒂时间的影响并探讨其机制。结果：局部应用内皮细胞生长因子后，皮瓣断蒂时间由7d缩短为5d；组织学检查发现内皮细胞生长因子能促进皮瓣毛细血管新生；生理盐水组微血管密度中1／3段为(26．83&;#177;1．96)个／cm^2，远1／3段为(26．96&;#177;2．11)个／cm^2，内皮细胞生长因子组中1／3段为(30．99&;#177;1．93)个／cm^2，远1／3段为(36．11&;#177;2．32)个／cm^2，表明内皮细胞生长因子能增加皮瓣中远段微血管密度。生理盐水组碱性成纤维细胞生长因子阳性细胞数中1／3段为(22．2&;#177;3．5)个，远1／3段为(18．4&;#177;4．5)个，内皮细胞生长因子组中1／3段为(30．8&;#177;3．2)个，远1／3段为(33．2&;#177;5．1)个，表明内皮细胞生长因子能增加皮瓣中远段碱性成纤维细胞生长因子的表达。结论：内皮细胞生长因子能促进大鼠任意皮瓣早期断蒂，其机制可能与内皮细胞生长因子直接促进血管再生及通过增强另一血管生成因子碱性成纤维细胞生长因子的表达间接促进血管新生有关。     

Cerebrolysin改善缺血性脑卒中患者神经功能和生活能力的随机双盲研究

目的：评价Cerebrolysin对缺血性脑卒中后早期，恢复期的临床疗效。方法：对60例缺血性脑卒中患者在早期恢复期行随机、双盲及安慰剂对照的前瞻性研究。分为Cerebrolysin组(A组)和安慰剂组(B组)，以临床神经功能缺损量表(CSS)、简易智力状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、总的生活能力状态(TLS)的变化为评价指标；并以副反应量表(DOTES和TWIS)评定药物的副反应。结果：60例患者脱落2例(脱落率3％，2／60)，剔除1例(剔除率2％，1／60)。治疗后两组问比较，MMSE评分治疗组优于对照组(22.2&;#177;5．6比22．0&;#177;6.6，P=0．0314)。其他3项量表差异无显著性意义。组内治疗前后比较：CSS(A组：23．7&;#177;6．3比15．1&;#177;8．8；B组：25.2&;#177;6．8比16．0&;#177;8．1)；ADL(A组：46．3&;#177;7．0比39．6&;#177;12．8；B组：45.7&;#177;9．4比39．7&;#177;11．6)；TLS(A组：4．4&;#177;0．8比3.7&;#177;1．3；B组：4．5&;#177;0．8比3.5&;#177;1．3)；MMSE(A组：1.78&;#177;5.2比22．2&;#177;5.6；B组22．0&;#177;7．0比22．0&;#177;6．6)，差异均有非常显著性意义。结论：Cerebrolysin对缺血性卒中后早期恢复期的认知功能的恢复有益。     

皮肤软组织扩张对静脉皮瓣成活安全性的影响

目的：研究皮肤软组织扩张术对静脉皮瓣成活的影响，以及经预扩张后皮瓣成活的安全性变化。方法：实验于2001—03／2002～06在潍坊医学院整形外科研究所动物实验室完成。以新西兰成年兔30只为实验动物，采用自身双耳对照的方法，用激光多普勒微循环成像．酶组织化学染色+计算机图像分析，组织形态计量学测量以及皮瓣成活面积的测量等手段，观测预扩张静脉皮瓣的微循环变化及皮瓣的成活情况。结果：30只兔均进入结果分析。静脉皮瓣经预扩张后，皮瓣内微血管管径由扩张前的(7．2&;#177;0．7)μm增至扩张后的(15．6&;#177;1．9)μm，微血管密度比值由0．0108&;#177;0．0002增至0．0525&;#177;0．0021（t=108．312，P&;lt;0．01)。预扩张静脉皮瓣的成活率由对照组的(21．89&;#177;1．12)％增至扩张后的(85．10&;#177;2．32)％(t=134．404，P&;lt;0．001）。结论：静脉皮瓣经预扩张后，皮瓣内的微血管密度、管径均有明显增加。经预扩张静脉皮瓣的成活率显著提高。     

高位自控硬膜外镇痛对乳腺癌根治术患者呼吸和内分泌功能的影响

目的：探讨高位自控硬膜外镇痛(patient-controlled epidural analgesia，PCEA)对乳腺癌根治术患者呼吸及内分泌功能的影响。方法：将2000-11／2002-08广州市第六人民医院收治的120例乳腺癌根治术患者根据术后镇痛用药随机分为曲马多组、丁丙诺啡组和对照组，分别于麻醉前、术后2，6，12，24和48h抽静脉血测定血浆皮质醇、血管紧张素Ⅱ、肾上腺素和去甲肾上腺素以及血糖和胰岛素的浓度，同时用视觉疼痛模拟评分量表(VAS)测定患者镇痛效果，并监测血压、心率、血氧饱和度、呼吸频率、潮气量、呼气末CO2的变化及不良反应。结果：采用镇痛的两组患者VAS评分较低，与麻醉前相比差异有非常显著性意义，其中麻醉前和术后2，6，12，24，48h时VAS评分曲马多组分别为(7．9&;#177;1．9)，(2．5&;#177;1．6)，(2．2&;#177;O．9)，(1．7&;#177;O．7)，(1．5&;#177;O．8)，(1．1&;#177;O．7)分，丁丙诺啡组分别为(7．O&;#177;2．7)，(2．5&;#177;O．9)，(2．5&;#177;1．3)，(1．1&;#177;O．3)，(1．2&;#177;O．4)，(1．2&;#177;O．3)分，与对照组[分别为(7．4&;#177;2．1)，(7．8&;#177;1．1)，(8．3&;#177;2．O)，(6．9&;#177;1．1)，(4．7&;#177;O．9)，(3．4&;#177;1．1)分]相比差异有非常显著性意义，采用镇痛两组间各时间点比较差异无显著性意义，呼吸功能各组间比较差异无显著性意义，采用镇痛两组间内分泌激素的水平无明显差异，但与对照组相比差异有显著性意义，组内与麻醉前相比差异显著。结论：PCEA镇痛效果完善，且不会造成严重的呼吸抑制，良好的PCEA对呼吸功能的影响很小，无明显不良反应，通过抑制术后疼痛刺激的传人，部分抑制了机体的应激反应，从而对乳癌根治患者围术期激素水平及代谢水平的稳定有一定的帮助。     

微重力环境下立位耐力不良的发生机制

目的：观察模拟失重对兔股静脉压力-容积关系的影响及静脉壁显微结构的变化。探讨微重力环境下造成立位耐力不良的发生机制。方法：采用头低位(-20&;#176;)倾斜的方法作为模拟失重家兔模型。24只雄性健康新西兰兔，随机分为对照组、模拟失重21d组和模拟失重10d，每组8只。进行股静脉的压力-容积关系测试，并观察血管璧的显微结构。结果：模拟失重后股静脉P-V曲线向容积变化比增大的方向移动(同对照组比较P&;lt;0．01)，模拟失重21d组较10d组移动更明显(P&;lt;0．01)。加载、卸载时，模拟失重21d组的P-V二次抛物线方程式系数B1，B2的值【加载时为(3．6&;#177;1．6)10^-2，(3．3&;#177;2．8)&;#215;10^-4；卸载时(4．2&;#177;1．8)10^-2，(4．6&;#177;3．4)&;#215;10^-4l显著高于对照组【加载时为(1．3&;#177;0．6)10^-2,(0．4&;#177;0．3)&;#215;10^-4；卸载时(1．8&;#177;1．0)10^-2,(0．8&;#177;O．8)&;#215;10^-4】及模拟失重10d组【加载时为(1．7&;#177;0．6)10^-2,(0．8&;#177;0．6)&;#215;10^-4；卸载时(2．1&;#177;0．6)10^-2，(1．3&;#177;0．7)&;#215;10^-4l(P&;lt;0．01)，模拟失重10d组的B1，B2的值和对照组相比有增加的趋势。组织学研究表明，模拟失重组股静脉内皮细胞呈立方或矮柱状并有细胞脱落，平滑肌层变薄等变化。结论：模拟失重后股静脉顺应性增加，同时股静脉管壁结构也发生明显改变。     

葛根总黄酮对实验性哮喘大鼠的预防效应

目的：探讨脾T淋巴细胞亚群在实验性大鼠哮喘模型中的表达，和葛根总黄酮对T淋巴细胞亚群及对实验性哮喘的预防作用。方法：实验于2003—03-01／04—02在解放军总医院实验动物中心完成。用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型，32只大鼠随机分为4组，每组8只。为正常对照组、卵蛋白激发哮喘发作组、葛根总黄酮灌胃组、葛根总黄酮预防组，每组分别测定动脉血血气作为哮喘严重程度的缺氧评定指标，测定血液中白细胞介素4水平，同时采用流式细胞仪观察脾T细胞亚群的变化。结果：4组32只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠血气结果：卵蛋白激发哮喘发作组动脉血氧分压低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(4．24&;#177;2.20)．(10.04&;#177;13)，(9.68&;#177;1．35)kPa，P&;lt;0．01】；卵蛋白激发哮喘发作组剩余碱低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(1．82&;#177;1．31)，(2．77&;#177;2．18)，(2．67&;#177;2．18)mmol／L，P&;lt;0.01】；卵蛋白激发哮喘发作组血氧饱和度低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(51．8&;#177;35．9)，(64．55&;#177;29．87)，(62.51&;#177;40．31)％，P&;lt;0.05】。②各组大鼠脾T淋巴细胞亚群变化：葛根总黄酮预防组CD4^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(13．19&;#177;3．33，18.37&;#177;1．98，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD8^+高于卵蛋白激发哮喘发作组(8．01&;#177;0．42，6．25&;#177;0．63，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD4^+／CD8^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(1．61&;#177;0.35，2．94&;#177;0．32，P&;lt;0．01)。③白细胞介素4：卵蛋白激发哮喘发作组为(85．2&;#177;12．3)ng／L，比正常对照组和葛根总黄酮预防组大鼠显著增高【(3．3&;#177;0．7)。(7．74&;#177;1．0)ng／L，P&;lt;0．01】。结论：脾T淋巴细胞亚群的活化参与哮喘的发病过程，葛根总黄酮可以抑制免疫细胞T淋巴细胞的活化和过表达，可能通过恢复CD4^+／CD8^+比值，加强CD8^+T淋巴细胞对CD4^+T淋巴细胞的抑制作用，抑制嗜酸性粒细胞增生和IgE的合成从而阻断哮喘发病。     

粉防己碱对兔髂动脉血管内皮细胞损伤致血管狭窄的干预作用

目的：探讨粉防己碱对髂动脉血管内膜损伤后血管狭窄的干预作用及其可能机制。方法：24只新西兰兔随机分为粉防己碱干预组、对照组和假手术组。粉防己碱干预组及对照组均以球囊损伤髂动脉内膜，粉防己碱干预组于术前3d至术后28d予粉防己碱45mg／(kg&;#183;d)腹腔注射，假手术组仅结扎一侧髂动脉。手术4周后处死动物，对成形术部位动脉进行病理形态学检查及胶原含量测定，通过免疫组化方法检测细胞外基质主要成分Ⅰ型胶原蛋白。结果：球囊损伤后4周，兔血管壁明显增厚，Masson’S染色可见血管平滑肌(vascular smooth muscle cell，VSMC)增殖和以胶原蛋白为主的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)大量沉积；计算机图像分析表明，与对照组相比，粉防己碱干预组内膜面积、内膜／中膜比和胶原面积／管壁面积均明显减少[(0．31&;#177;0．11)mm^2。和(0．23&;#177;0．07)mm^2。，(37．13&;#177;2．97)％和(25．77&;#177;3．74)％，(54、27&;#177;9．78)％和(29．32&;#177;7．33)％，P均&;lt;0．01]；粉防己碱干预组动脉胶原含量减少，其差异有显著性[(231．2&;#177;18．9)mg／g和(313．6&;#177;25．3)mg／g，P&;lt;0．01)]；免疫组化染色显示粉防己碱干预组Ⅰ型胶原表达指数明显减低[(31．2&;#177;4．7)和(23．5&;#177;5．2)，P&;lt;0．01]。结论：粉防己碱能有效抑制兔髂动脉球囊损伤术后VSMC增殖和胶原合成，减轻术后新生内膜增生程度，促进代偿性血管扩张，减轻狭窄的程度。     

适宜性电刺激膈神经的方法对高原慢性肺源性心脏病缓解期患者膈肌疲劳和肺功能的改善作用

目的：探讨体外膈肌起搏治疗高原慢性肺源性心脏病缓解期患者膈肌疲劳的效果，并比较不同脉冲幅度、治疗时间及次数的差异对呼吸功能的影响。方法：选择2001-02／2004-10解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心住院的慢性肺源性心脏病缓解期患者84例，男52例，女32例。原发基础疾病为慢性阻塞性肺疾病且均知情同意。根据膈肌起搏治疗仪治疗情况随机分为2组，每组42例。脉冲幅度60V组：男26例，女16例；脉冲幅度100V组：男26例，女16例。①两组患者病情缓解1周后，停止所有治疗包括氧疗。采用膈肌起搏治疗仪进行治疗。脉冲幅度60V组为脉冲幅度60V，30min／次，1次／d；脉冲幅度100V组为脉冲幅度100V，40min／次，2次／d。2组均14d为1个疗程。(2)用电脑膈肌功能测定仪测定两组患者呼吸肌功能，包括最大吸气压，最大呼气压、最大跨膈压。用公式计算呼吸肌力量指数(呼吸肌力量指数=最大吸气压+最大呼气压／2。③采用血气分析仪测定动脉血氧分压和二氧化碳分压。用电脑肺功能仪测定第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比。④计量资料组间比较采用t检验，组内比较采用配对t检验。结果：慢性肺源性心脏病缓解期患者84例均进入结果分析。①脉冲幅度60V组患者：治疗后最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压、呼吸肌力量指数、第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量，第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比、氧分压明显高于治疗前[(5．04&;#177;0．62)，5．15&;#177;0．671，(5．38&;#177;0．671．(5．09&;#177;0．65)kPa．(46．5&;#177;5．8)％，（1．3&;#177;0．4)L，(47．9&;#177;5.3)％，(7．05&;#177;0．72)kPa；(4．12&;#177;0．66)．(4．32&;#177;0．64)．(4．28&;#177;0．51)，(4．34&;#177;0．56)kPa，(41．2&;#177;6．1)％，(0．9&;#177;0．4)L，(43．5&;#177;5．6)％，(6．22&;#177;0．76)kPa，τ=3.32～7．86，P&;lt;0．01]。②脉冲幅度100V组患者：治疗前后相近(P&;gt;0．05)。③最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压、呼吸肌力量指数、第1秒用力呼气量占预计值百分比、用力肺活量、第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比及氧分压：治疗前两组差异不明显(P&;gt;0．05)。治疗后脉冲幅度60V组明显高于脉冲幅度100V组[(5．04&;#177;0．62)，(5．15&;#177;0．67)，(5．38&;#177;0．67)，(5．09&;#177;0．65)kPa．(46．5&;#177;5．8)％．(1．3&;#177;0．4)L，(47．9&;#177;5．3)%，(7．05&;#177;0．72)kPa；(4．19&;#177;6．60)，(4．58&;#177;0．56)，(4．51&;#177;6．00)，(4．39&;#177;0．58)kPa．(42．3&;#177;5．6)％，(1．0&;#177;0．3)L，(44．3&;#177;6．1)％，(6．32&;#177;6．90)kPa，τ=2．61～6．12,P&;lt;0．01]。治疗后二氧化碳分压脉冲幅度60V组明显低于脉冲幅度100V组[(5．64&;#177;0．73)，(6．33&;#177;0．76)kPa,τ=4．12，P&;lt;0．01]。结论：高原慢性肺心病患者存在着严重的呼吸肌疲劳。采用电刺激膈肌神经方法，适当地电刺激膈肌神经(脉冲幅度60V组)能够明显加强膈肌运动，改善肺通气功能，提高氧分压，降低二氧化碳分压，从而有效地改善呼吸功能。脉冲幅度100V组结果表明较大的脉冲幅度、较长的时间和短时间内多次刺激膈肌神经，不能增强膈肌运动和改善肺通气，反而会加重膈肌疲劳和呼吸功能障碍。因此，选择适宜电刺激方法对恢复膈肌疲劳性呼吸功能障碍患者很重要。     

血管植入变性骨骼肌修复面神经缺损的实验研究

目的：探讨植入血管的变性骨骼肌桥接面神经缺损的新方法。方法：以加只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损l0mm为模型，按随机数字表法分A、B两组，A组用血管植入的自体变性骨骼肌修复，B组作为对照用自体神经移植修复。结果：术后6个月电生理检测：A组神经干复合动作电位(NAP)(920&;#177;436)μV，振幅积分(NAPA)(0．79&;#177;0．14)mV&;#183;ms，而B组NAP(1103&;#177;486)μV，NAPA(0．93&;#177;0．26)mV&;#183;ms，两组比较差异无显著性(P&;gt;0．05)；A组神经传导速度(NCV)(32．6&;#177;4．3)m／s，而B组NCV(42．5&;#177;5．7)m／s，两组比较差异有显著性(P&;lt;0．01)。肌桥中段再生神经纤维图像分析：A组神经纤维总数(4042&;#177;719)条和神经纤维密度(15．2&;#177;1．9)％，B组相应指标分别是(4481&;#177;689)条和(16．4&;#177;2．1)％，两组比较差异亦无显著性(P&;gt;0．05)。结论：血管植入自体变性骨骼肌可有效引导神经再生并修复面神经缺损。     

慢性阻塞性肺疾病患者抑郁情绪对肺功能和生活质量的影响

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)患者抑郁情绪对肺功能的影响，总结其规律性。方法：87例COPD患者入院后1周内分别接受了肺功能、血气检查，评估不同抑郁情绪COPD患者的肺功能、生活质量，并比较其血气指标。结果：87例COPD患者共检出抑郁情绪者42例(48％)，平均汉密顿抑郁量表(HAMD)评分为10.8&;#177;2，2，按不同抑郁程度分组后，无或轻度抑郁患者的各项肺功能指标和血气检测值[PaCO2(6．25&;#177;0．86)kPa和PaO2(9，81&;#177;0．83)kPa]明显优于中、重度抑郁患者[(7.14&;#177;0．91)，(7．94&;#177;0.95)kPa](t=2，239—3．172；P均&;lt;0．01～0，05)，同时前者生活质量总均分和各分项指标均明显低于后者(t=2．359—3．327；P均&;lt;0.01—0．05)。结论：COPD患者常伴有明显的抑郁情绪，对其进行干预有可能改善肺功能、血气指标和生活质量。     

缬沙坦对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响

目的：观察特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响。方法：①实验于2004-06／2004-10在哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心完成。取Wistar成年大鼠150只，雌雄不拘。②大鼠自体移植静脉模型的建立：将大鼠麻醉后，显露并游离左颈总动脉及左颈外静脉长约1．5cm，游离并切取静脉长约1．0cm，肝素生理盐水冲洗，阻断并切取动脉0．8cm，将静脉端吻合于左颈总动脉。③实验过程中有4只大鼠因出血而死亡，有6只大鼠因移植静脉阻塞而不符合模型要求，随机将剩余140只大鼠分为2组，缬沙坦组和对照组，每组70只。缬沙坦组于造模前2天开始用缬沙坦灌胃[3mg／（kg&;#183;d）]，对照组造模前2天开始用等量生理盐水灌胃，1次／d，直至取材。两组动物分别于造模后1,3d及1，2，4，6，8周取材备检，每组每个时间点10只。④采用苏木精-伊红染色，应用计算机图像分析仪计算新生内膜面积／中膜面积表示内膜增生程度；应用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原和P-选择素的表达。光镜下观察，400倍高倍镜下，随机选取4个视野，计数单位视野阳性细胞数占总细胞数百分比，并取平均值。⑤两组间均数比较采用t检验。结果：实验过程中有4只大鼠因出血而死亡，有6只大鼠因移植静脉阻塞而不符合模型要求，最终进入结果分析140只，缬沙坦组、对照组各70只。①移植静脉新生内膜面积与中膜面积比：造模后2，4，6，8周缬沙坦组明显低于对照组（0．2752&;#177;0．0061，0．7836&;#177;0．0058．0．8809&;#177;0．0050，0．7609&;#177;0．0053：0．6999&;#177;0．0048，1．6131&;#177;0．0056．1．9339&;#177;0．0071，1．7897&;#177;0．0091，t=173．35,325．29,382．91,308．95,〈0．01）。②移植静脉增殖细胞核抗原阳性细胞百分比：造模后1，2，4，6周缬沙坦组明显低于对照组[（26．88&;#177;6．28）％，（30．45&;#177;6．80）％，（16．20&;#177;3．57）％，（5．37&;#177;1．34）％；（35．33&;#177;8．34）％。（40．49&;#177;10．04）％．（20.87&;#177;4．51）％（9．29&;#177;2．44）％，t=2．56，2．62，2．57，4．45，P〈0．011。③移植静脉P-选择素阳性细胞百分比：造模后1，2，4，6，8周缬沙坦组明显低于对照组[（6．41&;#177;2．61）％，（12．82&;#177;3．71）％。（23．46&;#177;7．75）％，（30.33&;#177;7．78）％．（18．61&;#177;5．90）％；（9．88&;#177;3．05）％。（18．41&;#177;5．33）％．（34．61&;#177;11．19）％．（40．11＋7．36）％，（28．71&;#177;5．58）％。t=2．73，2．73，2．59。2．88，3．93,P〈0．011。结论：自体静脉移植后，移植静脉发生了内膜增生性变化；缬沙坦可抑制静脉移植术后增殖细胞核抗原及P-选择素的表达，从而减少白细胞与血管内皮细胞间的黏附，达到抑制内膜增生的目的。     

不同剪切力作用与不同时间点血管内皮细胞内皮素-1和一氧化氮含量变化的差异

目的：应用不同剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞，观察其在不同时间点内皮素-1和一氧化氮含量表达的差异。方法：实验于2002—07／2004—05在解放军总医院基础医学研究所生化研究室完成。利用流室装置通过精密蠕动泵提供剪切力，以50Pa和100Pa两种剪切力作用体外培养的脐静脉内皮细胞，并分别从30，60，120，300，420min5个时间点取灌流液，对照组为没有施加剪切力的脐静脉内皮细胞。用放射免疫法和硝酸还原酶法检测50Pa和100Pa剪切力作用下及空白对照组脐静脉内皮细胞内皮素-1和一氧化氮的含量。结果：①两组剪切力作用内皮细胞，其内皮素-1的表达量在开始前120min均有升高趋势，在30，60，120min时，50Pa组和100Pa组内皮素-1含量明显高于对照组【(28．7&;#177;2．1)，(37．8&;#177;3．5)，(26．0&;#177;2．8)ng／L；(33．6&;#177;5．8)，(43．3&;#177;7．2)，(26．5&;#177;3．6)ng／L；(45．3&;#177;9．4)，(53．6&;#177;8．6)．(32．2&;#177;4．7)ng／L，(f=1．835—6．079，P&;lt;0．05)】。②一氧化氮含量：在30，60，120min时，50Pa组和100Pa组一氧化氮含量明显高于对照组【(37．5&;#177;5．4)，(40．2&;#177;6．7)，(20．7&;#177;3．0)μmol／L；(52．7&;#177;6．3)，(63．7&;#177;7．2)，(21．4&;#177;3．3)μmol／L；(67．8&;#177;6．9)，(84．5&;#177;8．6)，(23．5&;#177;4．1)μmol／L(f=1．835—6．079，P&;lt;0．05)】。100Pa组在60，120min时明显高于50Pa组(t=2．556，3．376，P&;lt;0．05)。结论：在一定层流剪切力和时间范围内内皮细胞表达内皮素-1和一氧化氮呈递增趋势，保持相对稳定，当时间进一步延长时，其表达失去平衡，具有强烈收缩血管活性的内皮素-1相对增多,提示损伤内皮细胞的因素增加。     

神经生长因子调控随意皮瓣血流速度和皮温的作用

目的：研究皮瓣愈合过程中在神经生长因子(newe growth factor，NGF)作用下皮瓣血流速度和皮温变化。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射66．7μg NGF，应用激光和光导纤维技术连续观察皮瓣血流速度和皮温变化。结果：从术后1d开始，实验组皮瓣各部血流速度均较对照组增加显著，实验组尾部、中部和蒂部的血流速度分别为(0．94&;#177;0.32)，(1．09&;#177;0．53),(1．1l&;#177;0、94)mm／s，对照组分别为(0．85&;#177;0.29)，(0.96&;#177;0．31)，(1．01&;#177;0．34)mm／s，两者相比具差异有显著性意义(t=2．39，1.98和2.13，P&;lt;0．05)，至术后5d，实验组皮瓣中部和蒂部的血流速度各为(0．99&;#177;0.42)，(0.96&;#177;0．25)mm／s，对照组的血流速度各为(0．83&;#177;0．37)，(0．80&;#177;0．41)mm／s，增加非常显著(t=2.60和3．31，P&;lt;0.01)。皮瓣中部和尾部的皮温差异从术后1d开始，而蒂部则从3d开始，术后1d时实验组皮瓣中部和尾部的皮温分别为(30.91&;#177;1．13)，(30．15&;#177;0．92)℃，对照组分别为(28．95&;#177;1.06)，(29．05&;#177;1.23)℃，术后3d时实验组蒂部皮温为(30．52&;#177;0．62)℃，对照组皮温为(29．31&;#177;1．19)℃，两者差异有显著性意义(t=2．12，1．99和2.31,P&;lt;0．05)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流速度来提高超长随意皮瓣的成活。