常氧、低氧训练条件下肌肉蛋白表达及肌张力的变化

背景:环境因素以及运动水平均可显著引起肌纤维结构的变化。目的:观察常氧、低氧训练条件下大鼠腓肠肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达及肌张力的变化特征。方法:将SD大鼠随机分为常氧对照组(氧体积分数20%,不进行任何处理)、常氧训练2,4,6周组、低氧训练2,4,6周组、低氧对照组(氧体积分数12.7%,不进行训练)。结果与结论:无论在常氧还是低氧环境下,运动训练后大鼠腓肠肌质量、腓肠肌肌纤维截面积均明显增加(P<0.05,P<0.01);运动训练6周后大鼠腓肠肌等长收缩最大张力显著增加(P<0.01);经运动训练后大鼠腓肠肌总MHC及α-actin随着训练时间的延长逐步升高,并且低氧训练组升高幅度高于常氧训练组。说明低氧训练可以更有效促进骨骼肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达,增强肌张力,强化Ⅰ型肌纤维,并且训练时间越长,效果越显著,表明低氧训练是一种有效的运动训练途径。     

有氧训练大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a和肌细胞增强因子2的表达

背景:研究表明微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原可调解骨骼肌的分化与重塑。目的:观察有氧训练对腓肠肌微小RNA-133a、肌细胞增强因子2和成肌分化抗原表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组和有氧训练组,有氧训练组采用大鼠跑台运动模型,而对照组不进行运动训练。训练4,6周后采集各组大鼠腓肠肌组织,并称取腓肠肌的质量,实时定量PCR检测骨骼肌中肌球蛋白、微小RNA-133a、肌细胞增强因子2与成肌分化抗原mRNA的表达,并采用免疫组织化学的方法检测腓肠肌Ⅱ型肌纤截面积的改变。结果与结论:训练4,6周,有氧训练组大鼠腓肠肌的相对质量以及肌球蛋白重链-Ⅱa的表达水平较对照组显著增加(P<0.05或P<0.01),Ⅱ型肌纤维横截面积即显著增大(P<0.05),其微小RNA-133a和肌细胞增强因子2mRNA的表达较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01),而成肌分化抗原mRNA的表达在各组间差异均无显著性意义。证实,有氧训练可上调大鼠腓肠肌组织微小RNA-133a、肌细胞增强因子2mRNA的表达。     

常氧、低氧训练条件下肌肉蛋白表达及肌张力的变化

背景：环境因素以及运动水平均可显著引起肌纤维结构的变化。目的：观察常氧、低氧训练条件下大鼠腓肠肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达及肌张力的变化特征。方法：将SD大鼠随机分为常氧对照组（氧体积分数20%,不进行任何处理）、常氧训练2,4,6周组、低氧训练2,4,6周组、低氧对照组（氧体积分数12.7%,不进行训练）。结果与结论：无论在常氧还是低氧环境下,运动训练后大鼠腓肠肌质量、腓肠肌肌纤维截面积均明显增加（P〈0.05,P〈0.01）;运动训练6周后大鼠腓肠肌等长收缩最大张力显著增加（P〈0.01）;经运动训练后大鼠腓肠肌总MHC及α-actin随着训练时间的延长逐步升高,并且低氧训练组升高幅度高于常氧训练组。说明低氧训练可以更有效促进骨骼肌肌球蛋白、肌动蛋白的表达,增强肌张力,强化Ⅰ型肌纤维,并且训练时间越长,效果越显著,表明低氧训练是一种有效的运动训练途径。     

黄芪对后肢固定大鼠比目鱼肌萎缩的防护效应

目的:分析黄芪对后肢固定14d大鼠比目鱼肌的湿重体质量比、Ⅰ,Ⅱ型肌纤维的比例以及肌纤维横截面积的影响。方法:实验于2005-09/12在西安交通大学医学院生理教研室完成。选择雄性SD大鼠30只,按随机配对原则分为3组,即对照组、固定组、固定 黄芪组,每组10只。后两组大鼠后肢缩短位固定采用改良的Booth方法,固定 黄芪组大鼠在固定14d内,腹腔注射5mL/kg的黄芪注射液,1次/d。对照组常规饲养。14d后,取各组大鼠比目鱼肌称其湿重,所得数据以100g体质量标化,计算其湿重体质量比。用mATPase组织化学染色及计算机图像分析技术对大鼠比目鱼肌Ⅰ,Ⅱ型肌纤维所占比例、肌纤维横截面积进行定量分析。结果:30只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①与正常对照组相比,固定14d后固定组大鼠比目鱼肌平均湿重体质量比减少了54.10%(P<0.01);而与固定组相比,固定 黄芪组大鼠比目鱼肌平均湿重体质量比增加了37.68%(P<0.01)。②固定组大鼠Ⅰ,Ⅱ型肌纤维平均横截面积均显著小于对照组[(1321.25±94.42,1089.12±85.12;2460.52±112.41,1723.27±100.02)μm2(P<0.01)];与固定组相比,固定 黄芪组Ⅰ,Ⅱ型肌纤维平均横截面积均有所恢复[(1798.42±102.45,1329.14±103.15)μm2(P<0.01)]。③固定组大鼠Ⅰ型肌纤维所占比例显著低于对照组,而Ⅱ型肌纤维所占比例显著高于对照组(P<0.01);与固定组相比,固定 黄芪组Ⅰ型肌纤维所占比例增加了20.23%(P<0.05)。结论:黄芪对固定引起的比目鱼肌萎缩具有防护效应。     

肌球蛋白结构和功能变化与运动的影响

目的:从肌球蛋白的一级结构、二级结构、分子生物学水平综述运动对肌球蛋白结构及功能的影响,及运动对肌球蛋白重链表达的影响。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1999-06/2006-06相关运动与肌球蛋白的文献,检索词"myosin,myosin heavy chain,myosin light chain,aerobic exercise",限定文献语言种类为English。同时检索CNKI中国期刊全文数据库1999-06/2006-06相关运动与肌球蛋白的文章,检索词"肌球蛋白,肌球蛋白重链,肌球蛋白轻链,运动",限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括运动与肌球蛋白的文献,开始查找全文。纳入标准:①有关肌球蛋白的结构研究及临床研究。②运动与肌球蛋白运动与肌球蛋白关系的实验研究。③影响肌球蛋白重链表达的运动因素和其他因素。排除标准:重复或类似的同一研究、个案报道、偏重于临床医学的研究。资料提炼:共检索到132篇关于运动与肌球蛋白的文献,最终纳入33篇符合标准的文献。资料综合:①肌球蛋白是各类肌细胞中含量最多的结构蛋白和收缩蛋白,是构成肌肉肌原纤维粗丝的基本组成蛋白,是横纹肌细胞表达最丰富的蛋白,肌球蛋白不仅是骨骼肌重要的结构蛋白和收缩蛋白,而且还有ATP酶活性,故通常也称之为肌球蛋白ATP酶。肌肉收缩的直接能量来源是肌球蛋白对ATP的水解。肌球蛋白由两条Mr约为220000的重链和两条Mr为16000～27000的轻链组成。在哺乳动物的横纹肌中,至少有9种肌球蛋白重链的异形体被发现(包括心肌和骨骼肌里的)。②不同运动模式和运动负荷可导致肌纤维类型发生不同转变,一般认为,耐力性训练可观察到Ⅱb型向Ⅱa型转变,但是由Ⅱa型转变为Ⅰ型是非常困难的,目前许多研究证实,耐力训练、阻力训练和速度训练后Ⅱ型肌纤维的Ⅱb向Ⅱa转化,而在停止训练或肌肉废用后,Ⅱ型肌纤维出现相反的变化,即Ⅱa向Ⅱb转变。③除运动训练外,减少神经-肌肉的活动如太空飞行、后肢悬吊、制动、脊髓横切或脊髓损伤和增加神经-肌肉的活动(如电刺激)等以及一些激素如甲状腺素的变化也能引起肌纤维肌球蛋白重链异形体表达的变化。结论:不同运动模式和运动负荷可导致肌纤维类型发生不同转变;其他因素也能引起肌纤维肌球蛋白重链异形体表达的变化。     

骨骼肌肌球蛋白重链与不同类型训练的影响

背景:研究表明,快肌和慢肌的最大缩短速度存在差异,这主要由于快慢肌所表达的MHC类型不同,引起肌球蛋白ATPase活性差异的缘故.目的:介绍不同运动条件下骨骼肌纤维肌球蛋白重链组成变化的研究内容,理解运动训练与骨骼肌收缩性能的关系.方法:应用计算机检索PubMed与Medline springlink数据库1990-01/2009-10有关骨骼肌肌球蛋白重链的文章,检索词为"skeletal muscle"、"myosin heavy chain"、"training",限定语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2009-10期间的相关文章,检索词为"骨骼肌,肌球蛋白重链,训练",限定文章语言种类为中文.纳入标准:不同运动形式对骨骼肌肌球蛋白重链的影响.排除标准:重复或类似的同一研究.结果与结论:肌球蛋白的形态学特征:快慢肌中含有不同类型肌球蛋白重链.运动对肌球蛋白重链的影响:耐力训练可引起肌球蛋白重链由快向慢转变,但受训练时间、强度以及年龄因素的影响;抗阻力量训练使得快型肌球蛋白重链升高,同时也受训练强度、时程的影响;减少活动大多会引起慢型肌球蛋白重链向快型肌球蛋白重链转化.抗阻力量训练可引起骨骼肌肥大表现为肌纤维肌球蛋白重链增多,以及肌纤维的转化表现为MHC-Ⅱx(以前称Ⅱb MHC)向MHC-Ⅱa转化,低氧训练可以引起慢型肌球蛋白重链向快型方向转化,减少活动方式多数会引起慢型肌球蛋白重链向快型肌球蛋白重链方向转化.     

循环抗阻训练干预12周后中老年绝经后妇女体质指标及血糖和血脂的变化

目的:观察循环抗阻训练对绝经后妇女体质的影响。方法:调查于2005-03/12在邵阳学院运动康复中心进行。年龄50～65岁,自然绝经1年以上的绝经后妇女。未经激素替代治疗,身体基本健康,不吸烟,无心脑血管疾病、糖尿病,所有受试者试验前进行常规体检及辅助检查,未见异常。血总胆固醇在6.50mmol/L以下,三酰甘油在2.50mmol/L以下,体脂率在35%以下。所有受试者保持平时的饮食习惯及一般的体力活动。不重复随机数法分为抗阻训练组和对照组两组,每组12人。两组实验前的各指标比较无明显差异。抗阻训练组应用器械和在训练机上进行躯干及上下肢大肌群的练习。每次运动包括3个循环,每1循环包括12节运动,每节运动包括在30～45s内做8次收缩,各节运动间休息15～30s,每个循环间休息2min。训练强度:为1次收缩最大负荷的80%。每周二、四、六训练,3次/周。每4周测1次最大收缩力,以监测训练进程和确定新的运动负荷。实验期间严格进行医务监督并遵循循序渐进原则。12周的抗阻训练后测定身高、体质量、心率、血压、腰围、臀围、体脂率、最大吸氧量、血糖、血脂。结果:24名绝经后妇女均进入结果分析。①抗阻训练组训练后的腰围、臀围、体脂率、安静收缩压与训练前及对照组比较,均显著降低或减少[训练后:(74.4±5.5)cm,(92.0±5.0)cm,(25.7±3.4)%,(105.4±17.0)mmHg;训练前:(76.8±5.2)cm,(94.1±5.1)cm,(27.4±3.5)%,(112.7±14.0)mmHg;对照组:(76.1±4.6)cm,(93.0±5.2)cm,(27.1±3.7)%,(114.0±15.1)mmHg,P<0.01,P<0.05]。握力和背肌力较训练前及对照组明显增加[训练后:(27.9±2.5),(64.7±3.6)kg;训练前:(23.6±2.5),(61.6±4.2)kg;对照组:(23.9±1.6),(59.2±3.3)kg,P<0.01]。②抗阻训练组训练后三酰甘油较训练前及对照组下降[(1.42±0.13),(1.63±0.14),(1.63±0.19)mmol/L,P<0.01,P<0.05],低密度脂蛋白胆固醇较训练前降低[(3.14±0.44),(3.26±0.56),(3.10±0.47)mmol/L,P<0.05],高密度脂蛋白胆固醇较训练前及对照组显著升高[(1.44±0.24),(1.26±0.25),(1.23±0.23)mmol/L,P<0.01,P<0.05]。结论:循环抗阻训练可安全有效地改善绝经后妇女的体质,是预防和治疗冠心病的有效措施。     

软骨利胶囊对骨关节炎小鼠股四头肌收缩蛋RmRNA表达的影响

背景:骨关节炎的病理改变涉及多种关节构成组织,其中骨骼肌的地位日渐引起研究者关注.目的:通过观察骨关节炎C57小鼠骨骼肌收缩蛋白α-肌动蛋白与肌球蛋白重链基因表达状况,探讨柔肝中药软骨制剂利胶囊对收缩蛋白基因表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2004-09/2007-01在上海市中医药研究院骨伤科研究所完成.材料:选取7周龄清洁级C57小鼠18只,雌雄各半,体质量(20±5)g.软骨利胶囊(柔肝中药制剂),由上海中医药大学中药标准化中心提供.方法:18只C57小鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、软骨利组,每组6只.除正常组外,对小鼠进行运动负荷训练造模.软骨利组给予0.2 mL软骨利溶液(约含2 mg软骨利)灌胃5周,正常对照组和模型组给予0.2 mL生理盐水灌胃5周.主要观察指标:应用反转录-聚合酶链反应检测股四头肌肌α-actin、肌球蛋白重链4种亚型(Ⅰ,Ⅱa,Ⅱd/x,ITb)mRNh表达水平.结果:与空白组比较,模型组α-actin mRNA显著低表达(P<0.05),肌球蛋白重链Ⅱa,肌球蛋白重链Ⅱd/x mRNA低表达(P<0.05).与模型组比较,软骨利干预组α-actin与多种肌球蛋白重链亚型mRNA表达水平上调(P<0.05).结论:柔肝中药制剂软骨利能够促进骨骼肌收缩蛋白基因表达,提示其可改善骨关节炎动物骨骼肌肌力.     

痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌DNA甲基化水平与肌纤维构型

目的探讨骨骼肌在痉挛状态下对DNA甲基化水平的影响及与肌纤维构型的相关性。方法健康5日龄Wistar新生仔鼠100只,随机分为模型组和对照组。前者制备痉挛型瘫痪大鼠模型成功后饲养30 d。对两组大鼠腓肠肌进行肌肉活检。分别进行骨骼肌DNA甲基化水平测定、骨骼肌Ⅰ型肌球蛋白重链m RNA半定量RT-PCR检测,透射电镜观察。结果模型组骨骼肌总体DNA甲基化水平(4.95±0.83)×10%,显著低于对照组的(6.59±0.75)×10%(P0.001);模型组骨骼肌Ⅰ型肌球蛋白重链m RNA表达量(1.23±0.31),显著高于对照组的(0.44±0.29)(P0.001)。电镜观察,模型组骨骼肌Z线排列不规整,两旁骨骼肌线粒体增多,线粒体肿胀,线粒体嵴部分断裂;粗细肌丝数量关系失衡,肌原纤维包膜融合,有的包膜间隙增宽。结论痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌DNA低甲基化,Ⅰ型肌球蛋白重链m RNA高表达;电镜检测以Ⅰ型纤维表现为主。没有充足证据表明骨骼肌DNA甲基化水平与肌纤维构型改变相关。     

耐力训练后减量训练模型大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+的转运功能

背景:运动训练对骨骼肌超微结构的影响是运动医学中定量化的细胞生物学研究热点.目的:观察大鼠耐力训练后减量训练模型骨骼肌肌浆网的钙离子转运功能的变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,动物训练于2006-04/07在西安体育学院进行,生化实验于2006-07在西安交通大学生物实验中心完成.材料:2月龄雄性健康SD大鼠39只,体质量(220±20)g.方法:5只SD大鼠用于预实验.其余大鼠随机分为正常对照组8只、耐力训练组8只、耐力减训组18只.耐力训练组和耐力减训组递增训练周期均为6周,6周后将耐力减训组根据减训周期随机分为耐力减训2周,4周,6周组.对训练大鼠采用小动物跑台进行递增耐力负荷训练,减训组采用逐渐减少运动强度训练.主要观察指标:使片j酶偶联法测定大鼠腓肠肌肌浆网Ca2 -ATPase的活性;采用荧光分光光度计测量肌浆网最大Ca2 摄取量和释放量.结果:①肌浆网SRCa2 -ATP ase活性:耐力训练组较正常对照组显著性增加(P<0.01);耐力减训2周组与耐力训练组比较基本不变(P>0.05):耐力减训4周,6周组较耐力训练组下降(P<0.01).②肌浆网SR最大Ca2 摄取和释放率:耐力训练组显著性增加(P<0.01);耐力减训2周组与耐力训练组比较差异无显著性意义(P>0.05);耐力减训4周,6周组下降显著(P<0.01).结论:耐力训练6周后,SD大鼠骨骼肌肌浆网Ca2 ATPase的活性增强,钙离子的摄取和释放率增加.减量训练2周骨骼肌肌浆网Ca2 ATPase的活性、钙离子摄取和释放率下降不明显.4周更长时间骨骼肌肌浆网Ca2 ATPase的活性及钙离子摄取和释放率下降明显.     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖和血脂代谢的影响

背景黄连解毒汤是清热解毒代表方,治疗多种非感染性疾病有较好疗效,但实验研究证据尚较缺乏.目的研究黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在华中科技大学同济医学院实验动物中心清洁级动物实验室进行.实验选用清洁级雄性Wistar大鼠42只,用脲佐菌素配合高脂饲料饲养方法建立2型糖尿病模型,分为黄连解毒汤组、二甲双胍组、模型组各11只,采用相应药物治疗8周,另设9只作为正常对照组.主要观察指标①治疗4周后每组大鼠口服葡萄糖耐量检测结果.②治疗8周后每组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotein cholesterol,HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)、空腹血糖、空腹血清胰岛素、平均日进食量、体质量检测结果.结果黄连解毒汤组总胆固醇[(1.91±0.23)mmol/L]、三酰甘油[(0.41±0.72)mmol/L]、ApoB[(0.37±0.03)mmol/L]、空腹血糖[(7.1±0.9)mmol/L]、进食量[(19.0±0.7)g]、大鼠体质量[(308.7±9.9)g]低于模型组[(3.18±0.17),(1.85±0.73),(0.46±0.04),(8.9±1.3)mmol/L,(21.3±1.9),(342.5±20.1)g](F=9.6,P＜0.05;F=15.2～41.2,P＜0.01);同时改善了糖耐量.结论黄连解毒汤具有降糖和调脂作用.     

急性缺血性脑损伤后脑组织磷脂酶A2活性和脑细胞游离钙离子浓度变化及尼莫地平的保护作用

背景磷脂酶A2能被Ca2+激活,而被激活的磷脂酶A2又能使Ca2+内流或细胞内Ca2+释放,形成恶性循环,使神经细胞游离Ca2+浓度持续增加,导致神经细胞严重损伤.目的探讨尼莫地平对磷脂酶A2激活致急性缺血性脑损伤中的保护作用.设计完全随机对照实验.单位重庆医科大学儿童医院ICU.材料实验于2001-01/2003-10在重庆医科大学儿科研究所完成,选择30只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血组、尼莫地平干预组,方法假手术组大鼠仅在麻醉状态下分离右侧颈总动脉,不予阻断血流.缺血组脑缺血前30 min,每只大鼠腹腔注射2 mL生理盐水.尼莫地平干预组脑缺血前30 min,每只大鼠腹腔注射0.2 g/L的尼莫地平2 mg/kg.3组大鼠自缺血开始至处死的时间均为120 min.大鼠在麻醉状态下断头处死,取脑组织检测磷脂酶A2活性、脑细胞游离Ca2+浓度、脑组织水含量及检测脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和Ⅳ类胞浆型磷脂酶A2 mRNA表达的改变.主要观察指标①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性.②各组大鼠脑细胞游离Ca2+浓度.③各组大鼠脑含水量.④各组大鼠脑组织中Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2和胞浆型磷脂酶A2表达情况.结果30只大鼠均进入结果分析.①各组大鼠脑组织磷脂酶A2活性缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(57.8±7.2),(42.5±6.1),(17.1±5.3)%,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.05).②各组大鼠脑细胞游离Ca2+浓度缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(775.8±105.5),(497.2±45.9),(103.8±10.3)μ mol/L,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.01).③各组大鼠脑含水量缺血组、尼莫地平干预组均高于假手术组[(82.9±0.5),(80.0±1.1),(72.1±0.01)%,P＜0.05～0.01],尼莫地平干预组低于缺血组(P＜0.05).④假手术组脑组织中无明显Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2 mRNA表达水平很低.缺血后120 min后脑组织中出现Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2 mRNA表达,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平明显增强.尼莫地平干预组与缺血组比较,Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2 mRNA表达水平无明显降低,胞浆型磷脂酶A2mRNA表达水平有所降低. 结论尼莫地平可降低缺血后脑细胞游离Ca2+浓度,脑组织中磷脂酶A2的活性和脑含水量,但不能明显抑制脑缺血后Ⅱ类A型分泌型磷脂酶A2mRNA及胞浆型磷脂酶A2mRNA的表达.     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺泡上皮钠通道表达的影响

目的 探讨外源性血管紧张索Ⅱ (Ang Ⅱ)对大鼠肺泡液体清除及肺泡上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法 按随机数字表法将15只SD大鼠分为对照组、Ang Ⅱ组及Ang Ⅱ 1型受体阻滞剂ZD7155干预组,每组5只。Ang Ⅱ组和ZD7155干预组大鼠经左侧颈静脉置管后,微量泵持续泵入外源性Ang Ⅱ10 μg．kg-1．min-1;对照组泵入等量生理盐水。ZD7155干预组于泵入Ang Ⅱ前30 min经腹腔注射10 mg/kg ZD7155。6h后观察肺组织病理学改变;用伊文思蓝标记5％白蛋白法测定离体肺组织肺泡液体清除率(AFC);用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定ENaC mRNA表达,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定ENaC蛋白表达。结果 Ang Ⅱ组AFC较对照组显著降低[（6.16±3.01）％比(16.10±3.46)％,P＜0.01],ZD7155干预组AFC较Ang Ⅱ组显著升高[（10.60±2.05）％比(6.16±3.01)％,P＜0.05]。Ang Ⅱ组α-ENaC mRNA表达较对照组显著升高（0.663±0.068比0.236±0.030,P＜0.01）,ZD7155干预组α-ENaC mRNA表达较Ang Ⅱ组显著降低（0.386±0.061比0.663±0.068,P＜0.01）;β-ENaC及γ-ENaC的mRNA表达无明显差异。与对照组比较,Ang Ⅱ组α-ENaC蛋白表达显著增加(0.343±0.053比0.145±0.030,P＜0.01),β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著降低（0.286±0.038比0.512±0.055,0.144±0.040比0.460±0.066,均P＜0.01）;与Ang Ⅱ组比较,ZD7155干预组α-ENaC蛋白表达显著降低(0.228±0.045比0.343±0.053,P＜0.01),β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著升高(0.358±0.043比0.286±0.038,0.220±0.033比0.144±0.040,均P＜0.05)。结论 外源性Ang Ⅱ通过其1型受体途径调节ENaC基因及蛋白表达,减弱大鼠肺泡液体清除,加重肺水肿。     

缺血预处理对缺血骨骼肌收缩功能的影响

背景缺血预处理能有效提高骨骼肌缺血耐受性,减轻骨骼肌缺血再灌注期间的坏死范围,但缺血预处理对骨骼肌收缩功能的影响文献报道不多.目的探讨缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注期间收缩功能的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照研究.单位华中科技大学同济医学院及解放军第二五二医院.材料实验地点为解放军第二五二医院中心实验室.选用健康雄性SD大鼠14只.方法采用大鼠后肢缺血再灌注模型,将14只大鼠随机分为对照组和实验组.对照组持续缺血4 h,再灌注1 h;实验组缺血5 min,再灌注5 min,重复3次后,持续缺血4 h再灌注1 h.测定缺血再灌注期间腓肠肌收缩功能变化及再灌注1 h后,血清磷酸激酶(CK),丙二醛和腓肠肌99锝m亚甲基二磷酸钠(99TcmMDP)吸收量变化.主要观察指标缺血预处理对腓肠肌收缩力及对血清CK,丙二醛及99TcmMDP吸收量的影响.结果实验组腓肠肌收缩力在缺血4h时为(14.32±5.05)g,再灌注1 h时为(25.71±7.58)g,对照组分别为(0,4 73±2.05)g,两者相比差异有显著性意义(P＜0.05),实验组血清CK为(104.85±9.84)nkat/L,丙二醛为(3988.60±455.92)nmol/L,99TcmMDP吸收量为(56.0±8.1)mBq/g·mir,对照组CK为(136.36±14.50)nkat/L,丙二醛为(6 542.90±536.72)nmol/L,99TcmMDP吸收量为(97.3±5.8)mBq/g·min,两者相比差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).结论缺血预处理能有效改善缺血再灌注期间骨骼肌的收缩力,减轻骨骼肌坏死程度.因此,缺血预处理对缺血骨骼肌的收缩功能具有保护作用.     

脂氧素A4对肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白1,3,5的影响

目的 探讨脂氧素A4(LipoxirA4,LxA4)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(typeⅡpenumonocyte,AT Ⅱ)水通道蛋白(aquaporin,AQP)1,3,5的影响.方法 每次取SPF级健康SD雄性大鼠,体质量200～250 g一只,对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞进行分离、纯化,鉴定,得到纯度为≥90%的肺泡Ⅱ型上皮细胞,将细胞随机分为:①溶剂对照(乙醇,0.7μL/mL)组;②空白组(无血清的培养基不含任何药物);③LXA4(1×10-7moL/mL)组;④LPS(1μg/mL)组;⑤LPS+LXA4(1μg/mL LPS+1×10-7moL/mL LXA4)组.药物刺激4 h后用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上AQP1,AQP3和AQP5的mRNA的表达,免疫组织化学方法(IHC)检测肺泡Ⅱ型上皮细胞上AQP1,AQP3和AQP5蛋白的表达.试验重复6次.采用方差分析进行统计学处理.结果 RT-PCR和免疫组织化学法结果显示,用1 μg/mL的LPS刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞4 h后ATⅡ上AQP1,AOP3和AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低(P＜0.01),而LPS+LXA4组中ATⅡ上AQP1,AQP3和AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS模型组有明显增高(LPS+LXA4,AQP1:0.647±0.132,AQP3:0.900±0.856,AQP5:0.879±0.058;LPS.AQP1:0.297±0.133,AQP3:0.512±0.113,AQP5:0.647±0.110;P＜0.01),且LXA4组中ATⅡ上AQP1,AQP3和AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也有明显增高(LXA4,AQP1:0.539±0.142,AQP3:0.818±0.176,AQP5:0.841±0.066;Blank Control,AQP1:0.518±0.139;AQP3:0.138±0.136,AQP5:0.766±0.066;P＜0.01).结论 大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上表达有AQP1,AQP3和AQP5,LXA4能促进脂多糖攻击的肺泡Ⅱ型上皮细胞上AQP1,AQP3和AQP5mRNA和蛋白表达上调.     

雷公藤多甙对同种异体神经移植免疫抑制作用的实验研究

背景用于异体神经移植中的免疫抑制剂-环胞素A价格昂贵;而相关文献报道,中药雷公藤制剂具有免疫抑制作用.目的探讨同种异体神经移植雷公藤多甙替代环孢素A(cyclosporin A,CSA)进行免疫抑制可行性.设计随机分组双盲设计.地点和对象实验在武汉大学人民医院完成,对象为健康雄性SD大鼠48只,Wistar大鼠18只,SPF级,体质量180～210 g,购自武汉大学医学动物实验中心.干预方法取Wistar大鼠坐骨神经为供体,于SD大鼠上制备坐骨神经移植模型,随机分为4组,即自体移植组,行自体神经原位移植;CSA组,异体神经移植应用CSA 5 mg/(kg·d)5周;雷公藤组,异体神经移植应用雷公藤多甙5 mg/(kg·d)5周;对照组,单纯异体神经移植而无免疫抑制剂.主要观察指标移植术后12周移植段神经形态学观察,神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分,腓肠肌称重及再生轴突计数.结果12周时,自体移植、CSA、雷公藤组的潜伏期峰值、诱发电位、传导速度、振幅积分、肌肉湿质量、肌肉湿质量恢复度、轴突数目各项检测指标明显优于对照组(q=3.95～8.32,P＜0.01),再生神经形态与功能恢复良好.结论同种异体神经移植时,雷公藤多甙可以替代CSA发挥有效的免疫抑制作用.     

中药联合胆碱酯酶抑制剂治疗重症肌无力患者呼吸肌力的变化

目的 探讨重症肌无力(MG)患者呼吸肌力在中药联合胆碱酯酶抑制剂治疗后的变化.方法 对胆碱酯酶抑制剂耐药的MG患者34例,其中Ⅰ型MG14例,Ⅱ型MG20例.均经溴化吡啶斯的明360～480 mg/d治疗3个月～3年无效复诊,除维持原有治疗外再联合中药饮剂治疗,待临床症状改善时,对溴化吡啶斯的明逐渐减量,继续中药治疗4～6个月.观察治疗前后肺功能:肺活量(VC)、最大自主通气量(MVV)、最大吸气压(PIM)、最大呼气压(PEM)、呼吸中枢驱动压(P0.1)、残气量(RV),分别取实测值占预计值百分比(P0.1除外),并进行临床严重程度评分.结果 34例MG患者经胆碱酯酶抑制剂单独治疗一段时间后,VC、MVV、PIM、PEM、RV等占预计值百分比无明显改善(P均＞0.05);联合中药治疗后,MG患者VC、MVV、PIM、PEM占预计值的百分比分别由治疗前的(76.66±18.59)%、(68.03±10.45)%、(43.25±18.16)%、(21.75±14.44)%增加到(86.91±14.87)%、(75.11±11.17)%、(52.66±20.32)%、(28.56±10.06)%,RV由治疗前的(164.94±67.97)%降到(143.16±79.21)%(t值分别为3.41、3.03、3.56、2.36、4.71,P均＜0.05);与Ⅱ型MG患者相比,Ⅰ型MG患者PIM[(65.80±28.03)%、(52.66±20.32)%]、PEM[(37.03±20.57)%、(28.56±19.06)%]改善显著(t值分别为3.85、3.16,P均＜0.01),另外Ⅱ型MG患者呼吸肌耐力[(108.71±17.56)%]较Ⅰ型MG组[(96.01±14.12)%]改善更加显著(t=3.92,P＜0.05).结论 中药联合胆碱酯酶抑制剂能有效地改善对胆碱酯酶抑制剂耐药患者的肺功能和呼吸肌力,与Ⅱ型MG患者相比,Ⅰ型患者肺功能的呼吸肌肌力改善更加明显,但Ⅱ型MG患者呼吸肌耐力的改善优于Ⅰ型MG患者.