低氧训练对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴内分泌相关激素的影响

目的:总结低氧训练对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴内分泌相关激素的影响,为科学运动训练提供依据。资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-10的相关文章,检索词"低氧,低氧训练,下丘脑-垂体-肾上腺,激素",并限定文章语言种类为中文。并应用计算机检索美国国立医学图书馆NCBI1980-01/2006-10的相关文章,检索词"Hypoxic Training,organism endocrine system,hormone",并限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取低氧训练与下丘脑-垂体-肾上腺分泌的相关激素有关的文献,并作初步分类,同类文献首选近年发表的核心期刊文章。排除重复及综述类文献。资料提炼:共收集到95篇相关文章,其中56篇属于重复及综述类文献,对符合标准38篇文献进行分析整理。资料综合:①高海拔状态下机体对低氧产生应激反应,表现为下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的适应性运转,血中促肾上腺皮质激素浓度增加,以调节机体对应激刺激的适应能力,同时使促肾上腺皮质激素释放因子分泌增加。②高原训练后,睾酮和皮质醇的变化都较明显,其总体变化均趋于降低,睾酮/皮质醇值有升有降,从一定意义上反映了机体的机能状况与疲劳积累程度。③低氧还引起大鼠血浆β-内啡肽浓度升高,可使心房钠尿素增加、前列腺素增加、血管内皮素分泌增加及抑制血管内皮舒张因子的分泌。结论:激素对机体的新陈代谢、生长发育、各种功能活动以及维持内环境稳态等方面发挥重要的调节作用,低氧训练对机体激素的影响一直应该受到人们的关注。     

脂肪细胞因子的负反馈作用与肥胖和2型糖尿病的形成

背景：通过分析脂肪细胞因子对机体的能量代谢及脂肪积累的调节作用，探讨脂肪组织的负反馈机制在肥胖、2型糖尿病形成中的作用。 资料来源：应用计算机检索美国国立医学图书馆PubMed数据库1962-01／2005—11有关脂肪细胞因子的负反馈作用，肥胖和2型糖尿病的文章，检索词为“adipocytokines，obesity，tumor necrosis factor-α，interleukin-6，leptin，adiponectin，msistin and PGAR”，限定语言种类为英语。 资料选择：选择原创性研究论文作为参考，同时限定论文的内容必须与机体的能量代谢及脂肪积累有关；去除重复性研究、综述和其他与机体的能量代谢及脂肪积累关系不大的资料。 资料提炼：共收集相关文献158篇，排除重复性研究和与本文主题相关性较小的文献123篇，本文共纳入文献35篇。 资料综合：最近的研究表明脂肪组织能够分泌脂肪细胞因子以调节自身的容量。当体脂增加，脂肪细胞因子的调节作用会抑制脂肪合成，增加脂肪分解。脂肪细胞因子主要是通过抵抗胰岛素作用和减少胰岛素分泌来抑制脂肪合成，使脂肪分解增加，游离脂肪酸水平升高，抑制了血糖的利用。 结论：当肥胖达到一定程度，脂肪细胞因子的负反馈作用可能是导致2型糖尿病发生的原因之一。     

离心运动对大鼠骨骼肌细胞增殖和波形蛋白表达的时序性影响

背景：骨骼肌损伤后是通过肌卫星细胞的增殖形成新核来生长和修复的,但关于骨骼肌细胞增殖和波形蛋白表达的关系很少报道。 目的：探讨骨骼肌细胞增殖与波形蛋白表达的关系以及运动性骨骼肌微损伤后修复的机制。 设计、时间和地点：随机对照动物实验,于2007-12/2008-09在湖南师大运动人体科学实验中心完成。 材料：健康成年8周龄雄性SD大鼠50只,随机分成对照组和运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h和运动后48 h组,每组10只大鼠。 方法：运动组大鼠进行重复3 d的力竭性离心运动,力竭模型采用跑台运动,速度为16 m/min,坡度为-16°,持续运动至力竭,对照组为正常大鼠,未做运动。 主要观察指标：运动组分别于运动后即刻,3,24,48 h取材,对照组一次性取材,免疫组织化学法检测各组大鼠肱三头肌内侧头不同恢复时相增殖细胞核抗原PCNA的表达和波形蛋白的表达。 结果：骨骼肌细胞增殖出现时序性变化,运动后即刻增殖指数显著大于对照组,运动后24 h达到峰值,运动后48 h增殖指数有所下降。骨骼肌细胞中波形蛋白表达出现时序性,而且其免疫反应分值的时序性与增殖指数出现一致性,但与增殖指数不具有相关性。 结论：3 d重复性力竭离心运动后骨骼肌细胞增殖和波形蛋白的表达出现时序性变化。波形蛋白的表达与肌细胞增殖具有一定的关系,但不是惟一的影响的因素。     

运动与Fas介导的心肌、骨骼肌和淋巴细胞凋亡

目的：分析Fas介导细胞凋亡的可能机制，探讨运动与Fas介导心肌，骨骼肌，淋巴细胞凋亡的关系，从新的认识层次解释运动训练状态下组织细胞损伤的变化，对过度训练的预防与治疗提供科学的理论依据。资料来源：采用计算机检索springlinker，pubmed数据库1994—01／2004-12 Fas介导骨骼肌、心肌，淋巴细胞凋亡的相关文章，检索词为“Fas，apoptosis，exercise，skeletal muscle，cardiomyoeyte，lymphocyte”，并限定文章的语种类为“English”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994—01／2004-12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“运动，细胞凋亡，骨骼肌．心肌，淋巴细胞”。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：关于Fas介导心肌，骨骼肌，淋巴细胞凋亡的研究。排除标准：排除重复性研究。资料提炼：共收集到符合上述要求的文献58篇．排除29篇重复性研究，29篇符合纳入标准。资料综合：细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自主性死亡过程．其性质为生理性细胞死亡．Fas作为诱发细胞凋亡的死亡因子，在凋控细胞凋亡中有着重要的生物学意义。对运动与Fas介导细胞凋亡信号传导机制的研究．将会从新的认识层次解释运动训练状态下组织细胞损伤的变化，对过度训练的预防与治疗提供科学的理论依据。此外；Fas在许多肿瘤、免疫系统疾病，脊髓损伤中起重要作用。结论：对运动与Fas介导凋亡的深层次研究，可能会揭示治疗疾病的机制带来新的运动治疗方法，对促进人类健康无疑有重要实际意义。     

睡眠剥夺后急性力竭运动大鼠血清的氧化应激状态

背景:有研究表明,大负荷的运动训练可造成自由基的生成急剧增加这些内源性自由基生成增多以及由此导致的组织细胞及亚细胞的脂质过氧化加强,使组织细胞的结构和功能受损,从而导致运动能力下降。睡眠剥夺也可造成机体氧自由基增加。目的:观察不同睡眠剥夺时间后急性力竭运动大鼠血清丙二醛、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活力的变化。设计:随机对照动物实验。单位:湖南师范大学体育学院运动人体科学实验室。材料:选用30只健康雄性10周龄SD大鼠,体质量(220±13)g,清洁级,由湖南农业大学实验动物服务部提供。方法:实验于2006-04/05在湖南师范大学体育学院运动生物化学实验室完成,随机摸球法将大鼠分为5组,空白对照组,单纯运动组,剥夺睡眠24h组,剥夺睡眠24h组,剥夺睡眠72h组,每组6只;空白对照组大鼠正常睡眠、不运动;单纯运动组大鼠正常睡眠、急性力竭运动后处死;剥夺睡眠24,48,72h组大鼠分别在剥夺睡眠24,48,72h,进行急性力竭运动后处死。大鼠睡眠剥夺模型采用的是轻柔刺激法;单纯运动组和睡眠剥夺后力竭运动组大鼠依据Bedford建立的大鼠运动模型方案进行运动:跑台坡度为10°,速度为19.3m/min,所有运动大鼠至力竭(力竭标准:运动末期,大鼠先后滞留跑道后1/3处达3次以上,各种刺激驱赶均无效,停跑后体征表现为呼吸急促,神情倦怠,腹卧位,对刺激反应迟钝,捕捉时,逃避反应较运动前减弱)。各组大鼠于实验后麻醉处死,将血液取出,自然凝固后离心,取上清检测丙二醛、谷胱甘肽的含量及超氧化物歧化酶活性。主要观察指标:大鼠血清的丙二醛、谷胱甘肽含量和超氧化物歧化酶活力的变化。结果:纳入大鼠30只均进入结果分析。①单纯运动组丙二醛含量高于空白对照组[(4.37±0.26),(3.35±0.14)μmol/L,P<0.01]。剥夺睡眠24,48,72h组丙二醛含量分别为(4.89±0.20),(5.15±0.12),(7.29±0.42)μmol/L,均高于单纯运动组,其中睡眠剥夺72h组高于其他睡眠剥夺组,差异有统计学意义(P<0.01)。②单纯运动组的谷胱甘肽含量低于空白对照组[(83.33±1.73),(93.16±2.44)mg/g,P<0.01],剥夺睡眠24h组谷胱甘肽含量为(94.98±1.69),高于单纯运动组(P<0.01),剥夺睡眠48,72h组谷胱甘肽含量分别为(79.89±2.16),(72.38±3.19)mg/g,低于单纯运动组(P<0.05,0.01),睡眠剥夺各时间组差异均有统计学意义(P<0.01)。③单纯运动组超氧化物歧化酶活力低于空白对照组[(4.59±0.21),(5.21±0.11)mkat/g,P<0.01],剥夺睡眠24,48,72h组超氧化物歧化酶活力分别为(5.03±0.15),(3.95±0.19),(3.27±0.31)mkat/g,均低于单纯运动组(P<0.01),但睡眠剥夺48h和72h的超氧化物歧化酶明显低于空白对照组(P<0.01);睡眠剥夺各时间组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:睡眠剥夺能够引起大鼠血清氧化应激损伤;随着睡眠剥夺时间的加长并做力竭运动使大鼠血清的氧自由基产物堆积越多,清除氧自由基能力越差,对机体的损伤明显。     

有氧运动延缓衰老线粒体DNA突变的机制

目的:线粒体DNA突变在衰老过程中起核心作用。总结有氧运动在延缓机体衰老过程中对线粒体DNA突变的影响,探讨有氧运动延缓衰老的机制。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1996-01/2006-01期间关于线粒体DNA突变与有氧运动延缓衰老的文章,检索词为"aerobics exercise,aging,mtDNA mutation",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2006-12期间的有氧运动、衰老和线粒体DNA突变相关的文章,检索词"衰老,线粒体DNA突变,有氧运动",并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①有氧运动延缓衰老关系的理论研究。②线粒体DNA突变与衰老关系的基础与临床研究。③有氧运动对线粒体DNA突变的影响研究。资料提炼:共收集到36篇线粒体DNA突变与有氧运动延缓衰老相关的文献,均为全文,32篇符合纳入标准,排除4篇重复性研究。资料综合:①有氧运动可以通过减少线粒体DNA突变,从而达到延缓机体的衰老。有氧运动可能通过影响自由基及抗氧化系统、细胞凋亡、线粒体的结构和功能,对衰老进程产生重要影响。②线粒体DNA突变随增龄而积累,达到一定阈值后,可导致细胞能量供应的严重障碍,从而造成组织器官生理功能的减退。③长期有氧运动可通过刺激心肌、骨骼肌线粒体的生成及蛋白质的合成而延缓线粒体形态结构的改变,有利于维持线粒体功能以满足机体对其能源的需求。结论:中、低强度有氧运动可以提高机体有氧工作能力,增进线粒体氧化磷酸化的功能,对延缓衰老具有一定的积极作用。有氧运动可以减少心肌、骨骼肌等线粒体DNA突变,提示有氧运动在延缓衰老机制中,减少线粒体DNA突变是可能机制之一。     

一次力竭运动前补充L-赖氨酸对大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响

目的:探讨补充赖氨酸对一次力竭运动大鼠肝脏SOD、MDA和细胞凋亡的影响。方法:将24只SD大鼠随机分成3组:安静对照组、运动组和运动 给药组。运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型进行一次力竭运动;给药组大鼠力竭运动前灌胃L-赖氨酸0.1ml/10g体重。力竭运动后即刻取材,用TUNEL法检测肝细胞凋亡,比色法检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果:运动组和运动 给药组大鼠力竭时间分别为210.36±37.67min和259.19±38.61min,具有显著性差异(P<0.05);运动组和运动 给药组肝细胞凋亡指数均显著高于安静对照组(P<0.01,P<0.05),但运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏MDA含量显著高于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著低于运动组(P<0.05);运动组和运动 给药组大鼠肝脏SOD活力显著低于安静对照组(P<0.05),运动 给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:一次力竭运动可导致大鼠肝组织损伤,诱导肝细胞凋亡;L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肝组织有保护作用。     

恒旋磁场治疗运动性损伤疼痛症的临床研究

目的探讨恒旋磁场治疗运动性损伤疼痛症的疗效和作用机制。方法60例患者随机分为治疗组（30例,恒旋磁场治疗）,对照组（30例,口服美洛昔康片）,治疗7d,观察两组患者疼痛相关情况,血浆B-内啡肽（β—EP）,P物质（SP）水平以及不良反应发生率等情况。结果总缓解率治疗组为96．67％,对照组为90．0％。2组临床总疗效比较差异无统计学意义;但在减轻疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间、延长止痛作用维持时间,提高血浆β—EP、降低SP水平及不良反应发生等方面,2组治疗前后自身比较差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论恒旋磁场治疗运动损伤疼痛症疗效肯定,其镇痛作用可能与提高血浆β-EP含量,降低SP水平有关。     

兔膝关节持续被动运动仪的研究及应用

目的：通过对兔全层关节软骨缺损修复的研究，验证持续被动运动（CPM）实验仪器的实用性和稳定性。方法：将20个兔膝关节建立全层关节软骨缺损动物模型，随机分为A、B两组，A组术后给予CPM干预，B组仅笼内自由活动。CPM干预4周后，处死兔并取其全层关节软骨行HE染色和大体形态学评分。结果：A组全层关节软骨缺损修复的效果优于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPM实验仪器设计合理、结构简单实用、稳定性好，适用于兔膝关节进行CPM的动物实验。     

持续被动运动对关节软骨缺损修复的研究方法及应用

关节软骨的形成与维持依赖于软骨细胞，它们来源于间充质细胞，在骨骼的形态发生与发育过程中分化并形成软骨细胞。