颅内动脉瘤的网状纤维观察

对１３例因动脉瘤性蛛网膜下腔出血死亡患者进行尸检，对脑底主要动脉及动脉瘤作ＨＥ，网状纤维，弹力纤维，ＶＧ染色，光镜观察。结果发现动脉瘤壁网纤维明显减少或缺乏，脑底主要动脉中膜网状纤维明显减少，尤以中膜外层为著，有的甚至缺乏网状纤维，这种改变与动脉瘤壁相似，而对照组脑底主要动脉网状纤维均匀分布于动脉中膜，提示脑底主要动脉网状纤维减少或缺乏是动脉瘤发生的病理基础。     

脑血管痉挛的生化学

脑动脉瘤破裂所致之蛛网膜下腔出血的病例中,半数以上发生脑血管痉挛。因此往往使所分布的脑组织血流量减少,构成广泛脑梗塞的原因。故脑血管痉挛是治疗蛛网膜下腔出血应加以深入探讨并应防止的最重要的合并症之一。脑血管痉挛意味着脑主干动脉内径变小,其原因首先考虑是动脉壁平滑肌显著收缩。但脑血管痉挛持续时间较长(1～数周)时,动脉内径变小可能为动脉壁肥厚(内膜纤维变性和中膜肌层变薄—坏死)所致,此种器质性变化可能是对于壁平滑肌长期高度收缩的继发性反应,或为血管壁对某种物质的反应性变化。不论属何种情况,早期的脑血管痉挛,毫无疑问是和壁平     

颅内动脉夹层与夹层动脉瘤的诊断与治疗

动脉夹层是指动脉血管壁的病理性夹层累及动脉的内膜、形成内膜下血肿并扩张到内膜和中膜之间。 夹层动脉瘤或动脉剥离是指病理性夹层发生在动脉中膜层内或中膜和外膜之间的剥离，动脉壁膨出，发生动脉瘤样扩张。     

iNOS在颅内囊性动脉瘤瘤壁中的表达及意义

目的探讨诱导性一氧化氮合酶（iNOs）在颅内囊性动脉瘤瘤壁中的表达及其意义。方法应用免疫组化染色和原位杂交染色技术检测iNOS在颅内囊性动脉瘤和正常动脉血管壁组织中的表达。结果所有脑动脉瘤标本中均可见iNOS表达，而正常脑动脉标本中则未见其表达：iNOS阳性表达部位主要在动脉瘤壁外膜和中膜的炎症浸润区的炎症细胞（如淋巴细胞、单核巨噬细胞）的胞浆内。结论动脉瘤的发生可能与局部iNOS过度表达，继而合成大量的NO有关。     

28例颅内动脉瘤的护理体会

脑动脉瘤是脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出.在脑血管意外中,脑动脉瘤仅次于脑梗死和高血压性脑出血,脑动脉瘤以颈内动脉的虹吸部发生最多,大脑前动脉及前交通动脉次之,大脑中动脉再次之.瘤底是动脉瘤较薄弱的地方,此处破裂的机会最大,动脉瘤破裂的临界大小为直径0.5～0.6cm.动脉瘤破裂出血病死率很高,做好及时有效的护理对降低病死率极为重要.     

颅内动脉夹层动脉瘤

夹层动脉瘤又称动脉剥离，是指病理性夹层发生在动脉中膜层内或中膜和外膜之间的剥离，动脉壁膨出，发生动脉瘤样扩张。以上病理变化发生在颅内动脉者称之为颅内动脉夹层动脉瘤。夹层最初作为主动脉疾病而受关注，后来发现颈动脉、椎动脉及颅内动脉亦有发生。现将颅内夹层动脉瘤流行病学特征、好发部位、病因、发病机制、临床特征及其诊治综述如下。     

脑动脉瘤的病理发生

脑动脉瘤的病理发生机制尚有争议。现有先天性或中膜缺损以及退行性变和内弹力膜缺损病因学理论。动脉瘤的家族性和Willis环解剖变异与动脉瘤发生的关系还有待进一步研究。近年来的研究表明血流动力学压力所引起的血管壁损伤和退行性改变可导致动脉瘤的发生;动脉瘤进一步生长和破裂的机制可能与动脉瘤壁的慢性炎性增生性反应和动脉壁对损伤的修复过程,以及蛋白水解酶调节的分解和合成代谢失衡有密切关系。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛，为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化，从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞，引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ，...     

一侧翼点入路夹闭两侧脑动脉瘤

两侧脑动脉瘤手术时,首先应该处理破裂的动脉瘤,然后最理想的是在同一术野中夹闭对侧未破裂动脉瘤,这样对患者损伤小。对于脑底动脉环半侧的动脉瘤(颈内动脉、前交通动脉、大脑中动脉和脑底动脉分叉部附近的动脉瘤)加上对侧颈内动脉瘤(颈-眼动脉、颈-后交通动脉、颈-脉络膜前动脉和颈内动脉分叉部动脉瘤等),如果适当选择病例,从一侧翼点入路夹闭对侧颈动脉瘤是可能的。作者报告了2例。一例为右侧大脑中动脉瘤加左侧颈-后交通动脉瘤;另一例为左侧颈-后交通动脉瘤加右侧颈-脉络膜前动脉瘤。这两例均由一侧翼点入路,处理了同侧动脉瘤后,在同一术野中夹闭了对侧动脉瘤的瘤蒂。本文主要探讨手术入路问题并报告了病例。     

自发性高血压大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维的分布

应用免疫组织化学技术ＡＢＣ法,对１０只雄性自发性高血压大鼠脑底动脉神经肽Ｙ能神经纤维分布进行了观察。在自发性高血压大鼠脑底血管的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维,纤维较粗,曲线状,呈网状分布,密度较高。与正常血压大鼠同一部位脑底动脉血管壁上的阳性纤维密度相比明显增加。结果表明：高血压大鼠脑底动脉各主要分支较正常血压大鼠脑底动脉各主要分支有更高密度的神经     

颅内动脉瘤的MMP-9及超微结构研究

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）对脑血管壁细胞外基质（ECM）破坏在颅内动脉瘤发病机制中的作用。方法对15例颅内动脉瘤标本和6例非脑血管病病人的正常脑血管．应用实时荧光定量PCR检测脑血管壁组织内MMP-9 mRNA的基因表达水平，并通过电镜观察颅内动脉瘤病人血管壁细胞及ECM的形态学变化。结果动脉瘤壁组织中MMP-9mRNA的表达是正常脑血管的10．06倍（P〈0．01）。电镜下见动脉瘤壁内皮细胞损伤，中层平滑肌细胞数目明显减少并呈凋亡状态．ECM严重破坏：而正常脑血管壁细胞及基质纤维清晰可见，结构完整。结论颅内动脉瘤壁组织中MMP-9的基因表达水平显著升高，并可能通过破坏ECM和诱导平滑肌凋亡参与颅内动脉瘤的发病机制。     

Ⅲ型胶原蛋白在大鼠实验性囊性动脉瘤中的表达

目的　探讨Ⅲ型胶原蛋白在大鼠实验性囊性动脉瘤生长塑形过程中的作用。方法　通过显微手术方法破坏大鼠颈动脉分叉部位的内膜和内弹力层诱导囊性动脉瘤 ,在结扎及未结扎对侧颈动脉的情况下 ,观察 4～ 5个月 ,在长、宽、高三个径线上测量动脉瘤的大小。通过免疫组化方法 ,研究Ⅲ型胶原蛋白在正常动脉及动脉瘤壁上的表达。结果　破坏大鼠颈动脉分叉部位的内膜和内弹力层可诱导出囊性动脉瘤 ,在长期血流应力作用下 ,动脉瘤逐渐增大生长塑形 ,并且结扎对侧颈总动脉增加同侧血流冲击 ,可使动脉瘤生长更加明显。在正常动脉壁中膜平滑肌细胞周围有Ⅲ型胶原蛋白的明显表达 ,而在动脉瘤壁上其表达减少 ,并且随着动脉瘤生长塑形其表达进一步减少。结论　囊性动脉瘤在长期血流应力作用下 ,有Ⅲ型胶原蛋白的降解 ,使动脉壁力学性能下降 ,无法抗衡血流应力作用而逐渐生长塑形。     

实验性大鼠脑动脉瘤形成过程中MMP-2、MMP-9表达的动态变化

目的探讨实验性大鼠动脉瘤形成过程中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律。方法制作肾性高血压大鼠脑动脉瘤模型,通过免疫组化在蛋白水平系统动态观察肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成过程中MMP-2、MMP-9表达的变化。结果实验组在术后1 w脑动脉壁即可见MMP-2、MMP-9表达增加,随着术后时间的推移和大鼠血压的增高,其表达也迅速增加,术后1个月基本达最高峰并一直持续至4个月,其中MMP-9较正常状态的增加比MMP-2的表达增加更为显著。对照组脑动脉壁MMP-2、MMP-9也有微弱表达,且MMP-2表达较MMP-9略强。结论脑动脉壁MMP-9、MMP-2特别是MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因之一。     

血管生长因子和结构蛋白在新疆哈萨克族破裂和未破裂颅内动脉瘤中的表达

目的 评价血管生长因子(VEGF,TGF -a)和结构蛋白(Ⅲ、Ⅳ型胶原,平滑肌肌动蛋白-a)在哈萨克族未破裂和破裂脑动脉瘤中的表达差异性,探讨脑动脉瘤生长和破裂的可能机制.方法 对12例哈萨克族多发脑动脉瘤患者术中同时获得的12对破裂与未破裂动脉瘤标本和尸体中所获得的5例正常脑动脉标本进行血管因子(VEGF和TGF-a)和结构蛋白(Ⅲ、Ⅳ型胶原,平滑肌肌动蛋白-a)进行免疫组化学染色.结果 VEGF在正常血管壁中无表达,在未破裂动脉瘤中表达较弱,而在破裂动脉瘤中表达较明显.TGF-a在正常血管壁中表达明显,在未破裂动脉瘤中表达较明显,而在破裂动脉瘤中表达较弱.Ⅲ、Ⅳ型胶原在正常血管壁中表达明显,而在未破裂动脉瘤中表达较明显,在破裂动脉瘤中表达较弱.SMC -a在正常动脉壁中表达明显,在未破裂动脉瘤中表达较明显,而在破裂动脉瘤中表达较弱.结论 血管生长因子的异常表达和血管壁基质结构蛋白的降解是脑动脉瘤形成与破裂的主要机制之一.     

基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在颅内动脉瘤中的表达

目的通过观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)在颅内动脉瘤中的表达情况,并且与正常脑动脉血管组织中两者的表达相比较,为研究动脉瘤的发病原因及机制提供线索。方法用免疫组织化学方法对16例经手术和病理证实的脑动脉瘤标本中的MMP-9、VEGF的表达进行检测,同时将7例颞叶癫痫间患者手术切除颞极的颞叶皮层动脉血管组织标本作为相对正常脑动脉血管组织的对照,进行MMP-9、VEGF的表达检测,将所得染色标本在光镜下观察,并用医学图像分析系统进行定量分析。结果7例正常脑动脉血管组织中无MMP-9、VEGF阳性表达,而动脉瘤的MMP-9、VEGF阳性表达率分别为81.2%(13/16)和87.5%(14/16),2组标本相对照具有显著差异(P<0.05);MMP9-在动脉瘤壁内、中、外膜中均有表达,其中外、中膜阳性表达较高;VEGF主要在动脉瘤壁中、外膜表达,而内膜表达较少。结论动脉瘤的发生、生长和破裂是个很复杂的过程,MMP-9及VEGF可能是主要的影响因素之一,两者可能与动脉瘤的发生,增长以及结构维持有关。     

自发性高血压大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维的分布

应用免疫组织化学技术ABC法,对10只雄性自发性高血压大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维分布进行了观察.在自发性高血压大鼠脑底血管的大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉壁上均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维,纤维较粗,曲线状,呈网状分布,密度较高.与正常血压大鼠同一部位脑底动脉血管壁上的阳性纤维密度相比明显增加.结果表明:高血压大鼠脑底动脉各主要分支较正常血压大鼠脑底动脉各主要分支有更高密度的神经肽Y能神经纤维分布,提示高密度的神经肽Y能神经可能在高血压大鼠脑血管的神经营养和神经调节方面起着重要的作用.     

颈内动脉夹层患者14例临床及影像学特点分析

动脉夹层是指动脉壁层内的退行病变或外伤引起内膜撕裂在血压的作用下导致血液成分通过破损的血管内膜进入血管壁,使血管壁分层,造成血管狭窄、闭塞或形成假性动脉瘤。当血肿聚积在内膜及中层之间时可造成管腔狭窄,当血肿主要累及中膜与外膜时形成假性动脉瘤。     

经弹力酶和胶原酶联合处理的动脉瘤模型

目的 试图建立形态、病理和行为表现都更加逼真的顶端动脉瘤动物模型。方法 采用大白兔8只,将双侧颈总动脉显微吻合重建成为类似于基底动脉顶端的形态,将经过弹力酶和胶原酶处理的动脉段移植到动脉弓的顶端,形成顶端动脉瘤模型。分别于动脉瘤建立后即刻和2周后测量动脉瘤的直径,并于2周后取出动脉瘤及其载瘤动脉进行病理研究。结果 共制作顶端动脉瘤模型8个,1枚动脉瘤模型建立术后24h破裂,1个动脉瘤术后2周破裂。动脉瘤由早期的平均直径(2.0±10.21)mm(n=8)生长到2周后(3.12±0.50)mm(n=6),两者之间有显著性差异。2周后的动脉瘤壁明显薄弱,病理检查发现动脉瘤壁厚度不足正常动脉的1/5,可见炎症细胞浸润。弹力纤维染色和胶原纤维染色显示瘤壁的弹力层和胶原纤维明显减少或消失,仅由薄层的结缔组织构成。结论 移植弹力酶和胶原酶联合处理后的动脉段所建立的顶端动脉瘤动物模型,具有自发生长、破裂的行为表现,形态和病理上与临床动脉瘤更加相似。     

人脑动脉瘤及其皮层小动脉组织72-和92-KDaⅣ型胶原酶mRNA的原位杂交研究

目的　应用原位杂交技术， 检测脑动脉瘤患者动脉瘤及其皮层小动脉标本中ＭＭＰ２ 、ＭＭＰ９、ＴＩＭＰ１、和ＴＩＭＰ２、的ｍＲＮＡ， 并定位产生它们的细胞。试图解释为什么脑动脉瘤的分布具有部位倾向性。方法　用地高辛标记的ＭＭＰ２、ＭＭＰ９、ＴＩＭＰ１、和ＴＩＭＰ２ ａｎｔｉｓｅｎｓｅ ｃＲＮＡ探针与脑动脉瘤及同一患者的皮层小动脉组织进行原位杂交， 定位产生它们的细胞。并用ｓｅｎｓｅ ｃＲＮＡ探针进行阴性对照。结果　所有脑动脉瘤标本中均见ＭＭＰ９ ｍＲＮＡ 阳性杂交信号。在内膜， 尤其是内弹力层部位， 阳性杂交信号密集存在。脑动脉瘤壁内弹力层消失。动脉瘤患者的皮层小动脉标本中未发现ＭＭＰ９ ｍＲＮＡ阳性杂交信号； 其内弹力层完整。在以上两种组织中均未发现ＭＭＰ２ 和ＴＩＭＰ１，２ ｍＲＮＡ的阳性杂交信号。结论　某些因素引起局部脑动脉的ＭＭＰ９ ｍＲＮＡ增多， 导致局部内弹力层断裂、消失， 甚至动脉壁全层结构的破坏， 从而进一步引发脑动脉瘤的形成， 而ＭＭＰ９ ｍＲＮＡ分布相对较少的部位无动脉瘤形成。     

颅内囊性动脉瘤瘤壁的组织结构变化及其临床意义

目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤（19个标本）、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者（对照组）脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低（P〈0.05）。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。