血清超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平检测在妊娠糖尿病患者中的临床意义

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化以及与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法检测35例正常糖耐量孕妇(NGT)组、32例妊娠期糖耐量受损孕妇(IGGT)组及32例妊娠糖尿病孕妇(GDM)组血清hs-CRP、TNF-α水平,并用稳态模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 GDM组hs-CRP、TNFα-、HOMA-IR均高于IGGT组和NGT组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,hs-CRP、TNF-α与HO-MA-IR呈显著相关性(r=0.282,P<0.01;r=0.461,P<0.01)。结论血清hs-CRP、TNF-α升高与GDM患者胰岛素抵抗关系密切,是GDM发生、发展的重要影响因素。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗指数及血管内皮功能变化的意义

目的探讨空腹血糖调节受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)、糖尿病(DM)等高血糖人群的胰岛素抵抗指数(IR)及血管内皮功能变化的意义。方法选择不同糖耐量且不伴心血管及其他疾病的183例,按糖耐量分为IFG组47例、IGT组52例、DM组41例、糖耐量正常组(NGT)43例,分别检测血糖、胰岛素、血脂,计算IR,并应用高分辨率血管外超声监测肱动脉血管内皮功能,比较各组空腹血糖、餐后2 h血糖、IR及血管内皮功能。结果IFG组、IGT组、DM组空腹胰岛素及餐后胰岛素均高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);DM组空腹胰岛素高于IGT组,而DM组餐后胰岛素高于IFG组及IGT组,IGT组餐后胰岛素高于IFG组,差异均有统计学意义(P<0.05);IFG组、IGT组、DM组的IR高于NGT组;反应性充血时肱动脉血管内径变化在NGT组、IFG组、IGT组、DM组依次降低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGT人群表现出IR增高,发展到DM阶段更为严重,在血糖升高的同时往往合并脂代谢紊乱;IGT期血管内皮功能开始下降,至DM期更为明显。     

炎症因子与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 探讨炎症因子与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 50例2型糖尿病患者,根据胰岛素抵抗指数分为胰岛素抵抗组(IR组)26例及非胰岛素抵抗组(NIR组)24例,同时选取24名健康体检者为对照组.3组患者均行超声检查颈动脉IMT,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)等指标,采用自我平衡模型分析法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 对照组、NIR组及IR组患者的HOMA-IR、hs-CRP、TNF-α及IMT水平均逐渐增加,且3组间比较差异均有统计学意义[HOMA-IR:1.74±0.49、2.24±0.41、4.89±0.84(F=190.228,P＜0.01);hs-CRP:(1.75±0.83)、(3.08±1.04)、(5.89±1.17) mg/L(F=106.523,P＜0.01);TNF-α:(15.25±7.64)、(23.38±8.82)、(47.42±9.97) rng/L,(F=89.210,P＜0.01);IMT:(0.69 ±0.31)、(1.07 ±0.32)、(1.49±0.43) mm(F=30.942,P＜0.01)];相关性分析显示hs-CRP水平与HOMA-IR、IMT水平呈正相关(r值分别为0.453、0.395,P均＜0.05),TNF-α水平与HOMA-IR、IMT水平呈正相关(r值分别为0.428、0.376,P均＜0.05),HOMA-IR水平与IMT水平呈正相关(r =0.403,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者存在炎症反应,并与胰岛素抵抗密切相关,炎症因子与胰岛素抵抗在2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要的作用.     

妊娠糖尿病患者血清细胞因子水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清细胞因子水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2009年4月至2014年4月于该院产检并分娩的300例孕妇作为研究对象,将其按糖耐量试验结果分为GDM组(GDM患者)和NGT组(糖耐量正常孕妇),并选择80例育龄妇女作为对照组,分析3组对象白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤抑制因子α(TNF-α)、瘦素和脂联素与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。结果 GDM组空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、HOMA-IR、IL-6、hs-CRP、TNF-α和瘦素高于NGT组和对照组,而HOMA-B和脂联素低于NGT组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析发现IL-6、hs-CRP、TNF-α、脂联素、瘦素与HOMA-IR有相关性(P0.05)。偏相关分析发现IL-6、hs-CRP、TNF-α与HOMA-IR有相关性(P0.05)。结论 IL-6、hs-CRP、TNF-α对HOMA-IR的影响最为显著,可能在GDM胰岛素抵抗中发挥着重要作用。     

糖耐量异常人群血清hs-CRP、Hcy、CysC水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的联合检测了三种不同糖耐量人群血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、胱抑素C(CysC)水平,探讨早期动脉粥样硬化的相关危险因素,寻找预防、评估和治疗动脉粥样硬化的可靠实验室指标。方法选取40例糖耐量正常(NGT)者为NGT组、50例糖耐量异常(IGT)患者为IGT组、50例新诊断2型糖尿病(T2DM)患者为T2DM组,分别检测了三组人群血清hs-CRP、Hcy、CysC水平及生化指标,用彩色多普勒超声仪测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果三组人群血清hs-CRP、Hcy、CysC水平及颈动脉内膜IMT中层厚度逐渐增高,IGT组、T2DM组的Hcy、hs-CRP、CysC水平均显著高于NGT组,且T2DM组与IGT组比较差异亦有统计学意义(P0.05),组间两两比较差异有统计学意义(P0.05)。多元Logistic回归分析显示,血清低密度脂蛋白(LDL-C)、hs-CRP、Hcy、CysC、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)是颈动脉粥样硬化的独立危险因素。结论血清hs-CRP、Hcy、CysC水平在糖代谢异常早期就已经升高,同时并参与了糖尿病动脉硬化的进程。     

糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化

目的检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例。对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05)。T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05)。逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素。结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1)。     

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

糖尿病前期患者血清脂联素和超敏C反应蛋白水平分析

目的探讨血清脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与糖尿病前期发生的危险因素的关系。方法选取健康对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)、空腹血糖受损合并糖耐量减低组(IFG/IGT)各100例,测定各受试者血清脂联素、hs-CRP、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果 IGT组、IFG/IGT组血清脂联素均显著低于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组的脂联素水平低于单纯IGT组(P<0.05)。脂联素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P值均小于0.01)。单纯IGT组、IFG/IGT组血清hs-CRP水平明显高于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组血清hs-CRP水平高于单纯IGT组(P<0.05)。血清hs-CRP水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P值均小于0.01)。结论血清脂联素、hs-CRP可能是加重糖尿病前期胰岛素抵抗的危险因素,糖调节受损期即可能存在慢性低度炎症反应。在糖尿病前期,脂联素、hs-CRP可能参与了糖尿病的发生及发展。     

糖耐量减低者胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标分析

目的分析糖耐量减低者的胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能及相关代谢指标。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将243例入选者分为糖耐量减低组(IGT组,108例)及糖耐量正常组(NGT组,135例),测定空腹及服糖后2小时胰岛素(2 hINS)、空腹甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及葡萄糖处置指数(DI)。结果①IGT组HOMA-IR水平显著高于NGT组(0.56±0.25 vs 0.40±0.20,P<0.01);②IGT组DI水平显著低于NGT组(1.66±0.16 vs 2.66±0.21,P<0.01);③IGT组TG、FFA、FINS2、hINS显著高于NGT组(P<0.01),HDL-C显著低于NGT组(P<0.01);两组间TC、LDL-C、HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖耐量减低者以胰岛素抵抗及高胰岛素血症为主,脂毒性在这一过程中起重要作用。     

糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

老年糖代谢异常患者颈动脉硬化与C反应蛋白的关系

目的:了解老年糖代谢异常患者颈总动脉内中膜厚度(IMT)与C反应蛋白(CRP)水平的关系。方法:158例年龄为68～93岁老年非糖尿病患者,每例均行标准75g口服糖耐量试验,同时测定血脂、血清CRP水平、空腹胰岛素等生化指标。超声测定颈总动脉内IMT并了解斑块情况。结果:患者中糖耐量正常者(NGT组)48例,糖耐量异常者(IGT组)71例,2型糖尿病(DM组)39例,3组体重指数、血压、血脂等均无明显差异。3组颈总动脉IMT均值分别为0.72、0.78、0.83mm,DM组及IGT组较NGT组显著升高(P<0.01),DM组与IGT组间差异无显著性,DM组斑块发生率(62%)明显高于其他两组(P<0.01)。3组CRP水平分别为(1.05±0.64)、(1.77±0.82)、(2.03±0.63)mg/dL,并呈上升趋势,两两比较DM组及IGT组较NGT组差异有显著统计学意义(P<0.01),而DM组与IGT组间无明显差异。结论:老年糖耐量异常人群颈总动脉IMT明显增厚,CRP水平明显升高,提示慢性亚临床炎症在2型糖尿病的发生发展过程中起到一定作用。     

糖耐量低减患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素敏感性的关系研究

目的:探讨糖耐量低减(IGT)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)值与机体胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的关系。方法:对47例按世界卫生组织1999年标准确诊的IGT患者和20名健康对照者进行研究。运用高分辨率B型超声仪检测受试者的颈动脉IMT,同时检测血糖、血清胰岛素、糖基化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白排泌率(UAER)和血脂,并计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMAIR)和胰岛B细胞分泌指数(HOMAIS)以分别反映机体的胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能。结果:IGT患者的颈动脉IMT值显著高于正常对照(P<0.01),HOMAIR指数和HOMAIS指数均低于正常对照(P<0.01)。进一步将患者分为合并空腹血糖异常(IFG)组(IGT1组)和单纯IGT组(IGT2组)后发现,IGT1组的颈动脉IMT值显著高于血糖相对较低的IGT2组(P<0.05)。线性相关分析显示,IGT患者的颈动脉IMT值均与HbA1c、空腹血糖、BMI、舒张压和HOMAIR指数呈显著正相关(P<0.5)。结论:IGT患者颈动脉IMT值高于正常人,而且与糖尿病患者胰岛素抵抗发生、发展有密切的关系。     

老年高血压患者血糖与颈动脉内膜中层厚度及动脉弹性的相关性

摘要 目的 探讨老年高血压患者血糖变化对颈动脉内膜中层厚度和动脉弹性的影响是否有叠加作用。方法 82例老年高血压患者根据糖耐量试验分成糖耐量正常组（NGT组）、空腹血糖受损组（IFG组）、糖耐量减低组（IGT组）和糖尿病组（DM组），26例健康体检者作为对照组（NC组）。通过超声检测颈动脉内膜中层厚度（IMT），用动脉硬化检测仪测量颈-股动脉脉搏波的传导速度（PWV）。结果 老年高血压患者IMT、PWV显著高于健康对照者。由NGT组到IFG组、IGT组、DM组，IMT、PWV逐渐增加，IFG组IGT组间无显著性差异。在无血糖紊乱的情况下，脉压和年龄是影响IMT、PWV的主要因素。当存在糖代谢异常时，糖化血红蛋白、餐后2小时血糖可影响IMT、PWV。结论 老年高血压患者，IMT增厚，动脉弹性降低。血糖代谢异常加重了老年高血压患者IMT增厚及动脉弹性的减退，使其心血管并发病的风险加大。     

血糖调节受损者的颈总动脉结构及功能改变

目的采用高频超声射频数据处理技术评估血糖调节受损(IGR)患者的颈总动脉结构及功能改变,探讨其空腹血糖、负荷后血糖、胰岛素抵抗指数对数转换值(HOMA-IR)与颈总动脉内-中膜厚度(IMT)及弹性的相关性。方法对102例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),其中IGR 57例(IGR组),45例糖耐量正常(NGT组)。使用高频超声射频数据处理技术分别获得两组患者颈动脉IMT、颈总动脉扩张性(CD)、单点脉搏波传播速度(PWVβ)和僵硬度(β)等参数,进行对比分析,并分析其与血糖、HOMA-IR的相关性。结果与NGT组相比,IGR组颈总动脉弹性已发生改变,β、PWVβ增高,CD降低,而IMT无明显改变。IGR组的CD、β、PWVβ均与空腹血糖、负荷后血糖、HOMA-IR呈正相关。结论糖代谢异常早期已存在动脉弹性参数异常,并与血糖及HOMA-IR相关,表明高血糖及胰岛素抵抗在动脉粥样硬化的发病中有重要作用。高频超声射频数据处理技术为早期诊断糖代谢异常患者的动脉病变提供了一种有效方法。     

马来酸罗格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察在2型糖尿病(T2DM)的患者中应用马来酸罗格列酮治疗对其颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法T2DM患者(T2DM组)与糖耐量正常者(NGT组)各30例分别检测空腹血糖(FPG)、血胰岛素(FIns)、糖基化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定超敏C反应蛋白(hsCRP),并应用超声仪测定IMT,然后T2DM组接受马来酸罗格列酮治疗12个月后再次检测上述指标,比较各指标的变化。结果T2DM组的FPG、FIns、HbA1c、HOMA-IR、hsCRP和IMT均显著高于NGT组(P<0.05或P<0.01);马来酸罗格列酮治疗后IGT组的上述指标与治疗前相比均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论马来酸罗格列酮治疗可改善T2DM患者胰岛素抵抗状态,降低炎症反应,并可能缓解动脉粥样硬化的发生和发展。     

Different mechanisms for impaired fasting glucose and impaired postprandial glucose tolerance in humans

OBJECTIVE: To compare the pathophysiology of impaired fasting glucose (IFG) and impaired glucose tolerance (IGT) in a more comprehensive and standardized fashion than has hitherto been done. RESEARCH DESIGN AND METHODS: We studied 21 individuals with isolated IFG (IFG/normal glucose tolerance [NGT]), 61 individuals with isolated IGT (normal fasting glucose [NFG]/IGT), and 240 healthy control subjects (NFG/NGT) by hyperglycemic clamps to determine first- and second-phase insulin release and insulin sensitivity. Homeostasis model assessment (HOMA) indexes of beta-cell function (HOMA-%B) and insulin resistance (HOMA-IR) were calculated from fasting plasma insulin and glucose concentrations. RESULTS: Compared with NFG/NGT, IFG/NGT had similar fasting insulin concentrations despite hyperglycemia; therefore, HOMA-IR was increased approximately 30% (P < 0.05), but clamp-determined insulin sensitivity was normal (P > 0.8). HOMA-%B and first-phase insulin responses were reduced approximately 35% (P < 0.002) and approximately 30% (P < 0.02), respectively, but second-phase insulin responses were normal (P > 0.5). NFG/IGT had normal HOMA-IR but approximately 15% decreased clamp-determined insulin sensitivity (P < 0.03). Furthermore, HOMA-%B was normal but both first-phase (P < 0.0003) and second-phase (P < 0.0001) insulin responses were reduced approximately 30%. IFG/NGT differed from NFG/IGT by having approximately 40% lower HOMA-%B (P < 0.012) and approximately 50% greater second-phase insulin responses (P < 0.005). CONCLUSIONS: Since first-phase insulin responses were similarly reduced in IFG/NGT and NFG/IGT, we conclude that IFG is due to impaired basal insulin secretion and preferential resistance of glucose production to suppression by insulin, as reflected by fasting hyperglycemia despite normal plasma insulin concentrations and increased HOMA-IR, whereas IGT mainly results from reduced second-phase insulin release and peripheral insulin resistance, as reflected by reduced clamp-determined insulin sensitivity.     

颈动脉内膜中层厚度在尿白蛋白正常的不同糖耐量人群中的变化及相关危险因素探讨

目的观察尿白蛋白排泄率(AER)在临床正常值范围内的不同糖耐量人群颈动脉内膜中层厚度(IMT)变化情况并分析其相关危险因素。方法选取AER在临床正常值范围内的正常糖耐量(NGT)25例、糖耐量减低(IGT)29例和新诊断2型糖尿病(T2DM)163例受试者,检测其颈动脉IMT及分析相关心血管危险因素。结果 T2DM组患者AER较非糖尿病组高(P<0.001);其颈动脉IMT比NGT组厚(P=0.03)。IGT组患者异常颈动脉IMT与空腹血糖正相关,调整了年龄和性别因素影响后相关性依然良好(r=0.461,P=0.020);空腹血糖升高致其发生异常颈动脉IMT的优势比(OR)达8.06(95%CI1.09～59.49)。结论 T2DM患者AER较非糖尿病患者高,且已出现亚临床性心血管疾病。IGT患者的空腹血糖水平与异常颈动脉IMT的发生独立相关,可作为心血管疾病危险预测因子。     

糖耐量受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的研究

目的　探讨糖耐量受损 (IGT)患者胰岛素抵抗、β细胞功能和相关的代谢改变。 方法　对 6 4例血糖正常者 (NGT)和 97例IGT患者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 ,并测定其血脂、血压、体重指数 (BMI)和腰臀比值 (WHR)。结果　与NGT组比较 ,IGT组空腹胰岛素水平、OGTT后胰岛素曲线下面积显著升高 (P <0 0 5 ) ;胰岛素敏感指数、初期胰岛素分泌指数明显降低 (P <0 0 1) ;胰岛素敏感指数依次与腰臀比值、BMI、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、空腹血糖和舒张压相关 ;IGT患者TG、舒张压、收缩压、BMI和腰臀比值明显增高 ,HDL C明显降低。结论　IGT患者存在胰岛素抵抗和 β细胞功能异常并伴有多种代谢紊乱。     

探讨糖尿病前期患者血浆IL-18、PAI-1水平变化与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血浆白细胞介素-18(IL-18)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化与Ⅱ型糖尿病发病危险因素的关系.方法 设立健康人对照(NGT)组、糖耐量减低( IGT )组、空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT)组,每组各100例.测定各受试者血浆 IL-18、PAI-1、血清空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 IGT组、IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于NGT组(P<0.01).IFG/IGT组血浆 IL-18、PAI-1 水平均高于IGT组(P<0.05).相关分析显示IL-18、PAI-1 水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P<0.01).结论血浆 IL-18、PAI-1 水平升高可能是加重糖尿病前期患者胰岛素抵抗的危险因素;在糖尿病前期,IL-18、PAI-1可能参与了Ⅱ型糖尿病的发生、发展.