马来酸替加色罗治疗糖尿病胃轻瘫疗效观察

目的:观察马来酸替加色罗治疗糖尿病胃轻瘫患者临床短期疗效。方法:34例糖尿病胃轻瘫患者服用马来酸替加色罗(泽马可),6mg/次,2次/d;另34例为对照组,口服多潘立酮10mg/次,3次/d,疗程均为4周,比较两组治疗前后消化不良症状评分及焦虑、抑郁评分变化。结果:两组治疗后消化不良症状均有显著改善,但替加色罗组在改善全腹胀满、便秘症状及改善焦虑、抑郁情绪方面效果更佳。结论:盐酸替加色罗治疗糖尿病胃轻瘫患者临床短期疗效安全、肯定。     

左卡尼汀对冠心病高胆固醇血症的疗效观察

目的观察左卡尼汀在冠心病高胆固醇血症患者中的临床疗效及其安全性。方法选择冠心病伴高胆固醇的患者40例,予左卡尼汀3.0 g/d,连续15 d静脉滴注,以后改用左卡尼汀口服液1.0 g,3次/d,连续15 d。治疗前后比较每周心绞痛发作次数以及硝酸甘油片用量,心电图、超声心动图、血脂、肝肾功能生化指标变化。结果左卡尼汀治疗24周后患者心绞痛发生次数及硝酸甘油片用量显著减少,ST段缺血型下移之和∑ST减小,心脏指数和左室射血分数显著改善;左卡尼汀治疗后2周总胆固醇和甘油三脂降低,高密度脂蛋白胆固醇升高。结论左卡尼汀可以缓解冠心病患者的临床症状,减轻心肌缺血,改善心功能,并且可以调节血脂水平,不良反应少。     

社区老年2型糖尿病患者发生肌少症的危险因素研究

目的探讨社区老年2型糖尿病(T2DM)患者发生肌少症的危险因素。方法选取2018年7月至2019年12月黄浦区及宝山区部分社区卫生服务中心门诊的老年T2DM患者217例,选取健康体检老人225例作为对照组,收集相关资料,进行运动营养评估,采用2014年AWGS(亚洲肌少症工作组)共识诊断流程及标准对研究对象进行分组,并对社区老年2型糖尿病患者发生肌少症的发生率及相关影响因素进行分析。结果老年糖尿病患者组中肌少症的发生率明显高于健康对照组(24.4%与10.7%,P0.01)。两组间在年龄、体质指数(BMI)指数、营养状况、运动活动等级差异有统计学意义(P0.05)。进行logistic回归分析后结果显示年龄是糖尿病患者肌少症发生的危险因素(OR1),高BMI、高运动量是糖尿病患者发生肌少症的保护因素(OR1)。结论对于社区内老年2型糖尿病患者,尤其是高龄、BMI低下及缺乏体育运动者应该早期予以肌少症筛查并及早进行干预,具有相当重要的现实意义。     

怎样做医疗防疫工作统计(续)

二、疫情统计疫情统计是传染病管理的一个重要部分,能否做好疫情统计关系到能否控制和消灭传染病的发生和流行,保障人民的身体健康等问题。每个基层医务卫生工作者必须予以重视,认真做好疫情统计各环节的工作。卫生部规定的法定传染病是两类25种,其中甲类3种,即鼠疫、霍乱及副霍乱、天花。乙类22种,它们是流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、斑疹伤     

内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

背景：一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。 目的：观察内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。 方法：建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。 结果与结论：AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组(P < 0.01)。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

糖尿病模型大鼠认知功能障碍及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体表达变化

目的:探讨糖尿病模型大鼠是否出现认知功能障碍以及与海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的关系.方法:SD大鼠随机分为正常组及糖尿病组.糖尿病组运用链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)腹腔注射建立STZ大鼠模型.两组通过Y型迷宫测试其学习记忆能力,并采用Western blot免疫印迹检测两组大鼠海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达水平.结果:(1)糖尿病组血糖较正常组血糖明显升高[(31.1±2.3)mmol/L vs(4.8±0.6)mmol/L,P＜0.01],而糖尿病组大鼠体质量在12周后较正常组明显减轻[(167.75±12.1)gvs(325.70±34.6)g,P＜0.01].(2)Y型迷宫试验中,糖尿病组的大鼠出现的错误反应次数明显高于正常组(P＜0.001).并且正常组达标所需时间为(3.50±0.53)d,而糖尿病组大鼠在训练的第5天仍旧不能达标.(3)糖尿病组海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达减弱,与正常组比较差异有显著性(1.255±0.094vs2.606±0.090,P＜0.01).结论:糖尿病大鼠可出现明显的学习记忆等认知功能的减退,海马NMDA受体NR2B亚基的蛋白表达下降可能是糖尿病脑病的重要机制之一.     

白大衣性高血压治疗方法的探讨

目的 探讨治疗白大衣性高血压（WCH）患者合适的方法。方法 对WCH和非WCH患者应用非药物方法（降压仪和生物反馈技术）和药物方法进行对比观察，分析不同方法和疗程的效果。结果 康林降压仪治疗WCH和非WCH患者均有效，延长疗程后其效果增加，对第1－2级高血压患者的疗效显著，与生物反馈技术合用后效果最佳。结论 康森降压仪和生物反馈技术治疗WCH与非WCH患者的近期效果显著。     

不同质量浓度时转化生长因子β1将如何诱导大鼠骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞的分化

背景：在内膜损伤后炎症反应的过程中，间充质干细胞可以从骨髓释放到病灶处，参与损伤修复。但目前尚缺乏在细胞水平对转化生长因子β1如何促进骨髓间充质干细胞转化为平滑肌样细胞的分子机制研究。 目的：揭示体外实验条件下，血管急性损伤时不同质量浓度转化生长因子β1如何诱导骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，体外诱导细胞观察，于2008-01/2009-05在上海交通大学医学院附属第九人民医院SPF级实验动物中心和上海交通大学医学院附属第九人民医院组织工程实验室完成。 材料：雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组、模型组，12只/组。另取4周龄雄性SD大鼠6只，用于分离制备骨髓间充质干细胞。 方法：①模型组大鼠建立颈总动脉急性损伤模型。取正常对照组及模型组大鼠损伤后1，3，7 d的血清，运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清中转化生长因子β1的水平。②第1次传代后的大鼠骨髓间充质干细胞以(1.0~3.0)×105个/100 mm培养皿的密度接种，设立2组：常规培养组仅加入含体积分数为20%的胎牛血清高糖DMEM基础培养液；转化生长因子β1诱导组在常规培养组基础上，分别给予1，3，5，10 μg/L转化生长因子β1诱导1周。 主要观察指标：损伤后血清中转化生长因子β1的表达；相差倒置显微镜观察诱导后细胞形态学变化；平滑肌细胞标志物α-肌动蛋白的表达。 结果：①正常对照组大鼠血清中转化生长因子β1的质量浓度较低；模型组大鼠损伤后1 d血清中转化生长因子β1的质量浓度即已升高，损伤后3 d达高峰，损伤后7 d明显下降，但仍未完全恢复到基础水平。②骨髓间充质干细胞经转化生长因子β1诱导1周后，细胞融合成片，形成峰谷样外观。③免疫细胞化学检测结果显示，与常规培养组比较，1，3，5，10 μg/L转化生长因子β1诱导组平滑肌细胞分化率均明显增加，尤其是5，10 μg/L转化生长因子β1诱导组差异有显著性意义(P < 0.01)。实时定量PCR结果与免疫细胞化学检测结果相似。 结论：急性血管损伤后大鼠血清中转化生长因子β1呈高表达，并在损伤后3 d达高峰。在体外，经类似此高峰浓度的转化生长因子β1诱导后，对骨髓间充质干细胞向平滑肌样细胞分化有较好的促进效应。