中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的：评价中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠70只,从中随机选取10只为正常对照组,其余应用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素腹腔注射造模,成模2型糖尿病大鼠共44只按血糖值随机分组：糖尿病（DM）模型对照组（16只）、仙灵脾组（16只）、二甲双胍组（12只）,各组共相应给药8周,治疗前后取血测量血糖（FBG）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）。结果：成模2型糖尿病各组大鼠FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较正常对照组大鼠明显增高（P〈0.01）。应用仙灵脾及二甲双胍治疗的两组大鼠的FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较DM模型对照组显著下降（P〈0.05）,但两治疗组比较差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药仙灵脾治疗2型糖尿病大鼠可降低炎症因子水平,抑制体内炎症反应。     

早期糖尿病肾病患者血清超敏CRP水平的变化

目的:探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平在早期糖尿病肾病患者中的变化。方法:选择2型糖尿病无微量白蛋白尿患者、2型糖尿病有微量白蛋白尿患者及健康对照组各30例,测定其血清hs-CRP含量。结果:2型糖尿病患者血清hs-CRP水平明显高于健康对照组(P<0.01),且前者中有微量白蛋白尿患者明显高于无微量白蛋白尿患者(P<0.01)。结论:hs-CRP作为一种主要的炎症因子,在早期糖尿病肾病患者中进一步升高,与糖尿病及糖尿病肾病的发病密切相关。     

灯盏细辛对不稳定心绞痛患者高敏C反应蛋白和D-二聚体的影响

目的观察灯盏细辛对冠心病不稳定心绞痛患者高敏C反应蛋白及D- 二聚体的影响。方法将60例不稳定心绞痛患者随机分为两组,对照组30例,用常规综合治疗一疗程; 治疗组30例,在常规综合治疗的基础上加用灯盏细辛治疗一疗程。治疗前后分别记录高敏C反应蛋白及D- 二聚体的变化。结果治疗组30例患者治疗后心绞痛症状及心电图较治疗前均有明显改善(P<0. 05),高敏C反应蛋白及D 二聚体水平也有明显改变,疗效优于对照组(P<0. 05)。结论灯盏细辛能明显改善不稳定心绞痛患者高敏C反应蛋白及D- 二聚体水平, 对冠状动脉综合征具有良好的治疗效果。     

sFas、sFasL与2型糖尿病关系的探讨

检测46例2型糖尿病（T2DM）患者（DM组,其中血管病变21例,有血管病变25例）和20例正常人（对照组）空腹、餐后2h血糖及胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、sFasL、sFas及尿白蛋白排泄率（UAER）,并行多元回归分析。结果DM组sFas、sFasL较对照组明显增加（P均〈0．05）;且有血管病变者显著高于元血管病变者（P均〈0．05）;多元回归分析显示sFas、sFasL与HbA1c、收缩压明显相关（P均〈0．01）。提示sFas与sFasL在T2DM及其血管并发症发生中具有重要作用。     

胰岛素并用拜糖平治疗1型糖尿病的临床观察

1型糖尿病由于胰岛β细胞受自身免疫性抗体破坏,使胰岛素绝对缺乏,故需终生应用外源胰岛素替代治疗,但多用量较大且难达满意疗效,并易发生低血糖.拜糖平有效成份为阿卡波糖,可抑制小肠上段刷状缘近腔上皮细胞内的α-葡萄糖苷酶的活性,从而延缓碳水化合物的消化,延迟来自双糖和多糖分解后葡萄糖的吸收.故可明显降低餐后高血糖,且长期应用可降低空腹血糖,使全天血糖谱保持平稳[1].已广泛应用于治疗2 型糖尿病.也有作者认为1型糖尿病患者在接受胰岛素治疗时加用拜糖平,可明显减少餐后胰岛素需要量,并可减轻所谓脆性糖尿病患者血糖波动,减少低血糖反应的发生,使糖代谢控制的更满意.本文观察了胰岛素和拜糖平联合应用治疗1型糖尿病的临床疗效,现总结如下:     

急性氯气中毒39例临床分析

因附近化工厂意外发生氯气泄漏事件,我院内科于1996年8月份收治急性氯气中毒患者39例,现分析报告如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组急性氯气中毒患者39例,其中男性21     

不同血糖状态下血清超敏C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化及与胰岛素抵抗的关系

目的检测不同血糖状态人群空腹血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平,探讨hs—CRP、PAI-1与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取健康对照组、糖耐量减低组、2型糖尿病组受试者各30例,测定受试者空腹血清hs—CRP、PAI-1、血脂、空腹胰岛素等项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组、糖耐量减低组、对照组依次比较,hs—CRP、PAI-1、胰岛素抵抗指数均有显著升高（P均〈0．05）;多元逐步回归分析显示体重指数、hs—CRP、PAI-1是影响胰岛素抵抗的重要危险因素。结论2型糖尿病人群、糖耐量减低人群存在明显的胰岛素抵抗,hs—CRP、PAI-1、BMI是加重胰岛素抵抗的危险因素;糖调节受损时期即可能存在慢性炎症反应,并出现大血管病变的一些病理生理改变。     

胰岛素增敏剂治疗高尿酸血症及代谢综合征的初步研究

目的通过动物实验,验证胰岛素增敏剂治疗高尿酸血症及代谢综合征的可行性,并从二者存在炎症反应和氧化应激的角度．探讨其作用的分子机制,为临床应用提供理论依据。方法68只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（简称正常组）、模型组,、治疗组。采用高嘌呤和高嘌呤高脂高糖饮食制造高尿酸血症和代谢综合征模型,制模成功后分组,给于治疗组饲料中添加马来酸罗格列酮（文迪雅,格兰素史克公司出品）0．8mg／kg／d。各组治疗观察12周,同时正常组和模型组分别予相应饲料。检测大鼠血尿酸（UA）、尿尿酸、血糖、尿微量白蛋白等,ELISA法检测血单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、血8-异前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）等。结果马来酸罗格列酮治疗后,与模型组比较,治疗组血糖、UA、MCP-1、8-iso—PGF2α、TNF—α明显下降（P值均〈0．05、0．01）。结论胰岛素增敏剂马来酸罗格列酮可以降低高尿酸血症及代谢综合征试验大鼠血糖、UA、MCP-1、8-iso—PGF2α、TNF-α等,其分子机制可能与抑制炎症和氧化应激有关。