脑组织中铁离子在脑出血损伤机制中的作用

铁是人体必需的微量元素,脑内铁离子对脑组织功能活动极为重要。脑出血后脑水肿的形成机制及病理过程十分复杂,主要包括血肿扩大、血肿周围代谢异常以及脑水肿形成。近年来的研究表明,铁离子在脑出血后继发性脑损伤中起重要作用。文章就脑出血后铁离子的代谢变化,铁离子相关性脑损伤机制进行综述。     

胆红素的神经毒性作用

脑出血后血肿周围脑组织水肿的形成是脑出血后继发脑损伤的一个重要因素。脑水肿形成的机制仍有多处需待阐明。研究证实 ,水肿的形成涉及血肿代谢产物如铁离子、血红素、CO等的毒性作用。本文将对作为血肿代谢终产物之一的胆红素的神经毒性作用作一综述     

脑出血损伤相关分子模式研究进展

脑出血后产生的免疫风暴可导致神经元及其支持细胞死亡,红细胞裂解释放的血红蛋白、血红素和铁离子等细胞毒性物质也具有促进神经细胞死亡的作用。神经细胞死亡后释放的损伤相关分子模式(DAMP)激活固有免疫反应,导致炎症反应-细胞死亡-DAMP释放-炎症反应的恶性循环,是脑出血后继发性脑损伤的重要机制。本文旨在对目前开展的一系列探讨DAMP在脑出血继发性脑损伤中作用的研究进展进行概述,以为进一步的基础研究与临床转化研究提供参考。     

铁代谢异常与中枢神经系统疾病

由于血脑屏障的存在,脑铁代谢与外周器官不同.铁在脑内代谢的异常可致脑铁沉积或脑内铁缺乏,导致细胞生理功能障碍,引起神经细胞的死亡.目前已经发现阿尔茨海默病、帕金森病、癫、不宁腿综合征的发病机制及疾病的发展与脑铁代谢异常有关.     

铁离子在脊髓损伤（SCI）后继发性损害中的作用及铁螯合剂的干预作用的研究

脊髓损伤是中枢神经系统的严重创伤,一直是医学研究的热门课题。脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤,阻止或减少继发性损伤是治疗的关键。铁离子介导的脂质过氧化被认为是脊髓损伤致残的重要原因之一,本文就铁离子在中枢神经系统的分布和功能,脊髓中与铁转运和储存相关蛋白的结构及在铁转运过程中的作用,及脊髓损伤后由于脊髓内出血,红细胞破坏增多,游离铁的浓度增高,导致铁超载,加重脊髓损伤后继发性损害的作用机制进行阐述,并对铁螯合剂去铁敏的性质,代谢过程,及在脊髓损伤后继发性损害中的作用机制和对神经细胞的保护作用作一综述。     

7β-羟基胆固醇减少铁离子所致的大鼠脑反应性胶质增生

目的研究7β-羟基胆固醇(7βOHCH)抗脑损伤后反应性星形胶质细胞增生的作用及其意义。方法 在大鼠脑皮质注射铁离子致胶质细胞增生，损伤部位同时注入含7βOHCH脂质体悬液或不含7βOHCH脂质体悬液，用免疫组化和图像分析技术观察各组大鼠脑损害改变及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数。结果 注入铁离子的大鼠脑损伤周围皮质有大量炎性细胞浸润，胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数比对照组明显增多，注入7βOHCH的大鼠脑损伤周围皮质细胞结构、胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数与对照组相似。结论 7βOHCH对反应性星形胶质细胞增生有明显抑制作用，为防止脑损伤后反应性胶质增生和帮助脑功能恢复提供了又一途径。     

铁死亡与神经变性疾病的研究进展

正铁是人体必需的一种金属微量元素,在体内参与DNA、RNA和蛋白质的生物合成,并作为多种关键酶或辅酶的重要因子,参与亚铁血红素和神经鞘磷脂的合成,对维持神经系统的正常结构和功能起重要作用。由于金属铁离子具有较强的氧化作用,各种原因所致的脑内铁的蓄积可产生过量的过氧化物和氧自由基,引起脂质过氧化反应、DNA链断裂以及蛋白质功能紊乱,并最终导致神经元变性、死亡。研究资料发现,铁代谢的异常与阿尔茨海默病(Alzheimer's     

脑出血后脑水肿药物治疗的研究进展

自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血,具有高发病率、高致死率、高致残率的特点.针对出血所致原发性脑损伤的治疗效果并不理想,越来越多的研究将重点放在了继发性脑损伤的治疗.脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程,是最重要的继发性脑损伤之一,与患者预后直接相关.近年来对脑出血后脑水肿的临床前试...     

微创清除脑血肿的得与失

<正>脑出血一般指脑小血管破裂,血液进入脑实质,形成"外军入侵"的占位性效应。严重时脑组织受压,脑室闭塞,中线结构移位。脑出血造成的原发性脑损伤、占位效应加上血液毒性",可导致继发性脑损伤。原发和继发性脑损伤造成脑出血后的脑水肿和高颅压,而脑水肿和高颅压是脑出血致死致残的主要病因。历史上大概从认识到脑出血这种病理状态,人们就开始探讨如何清除血肿,降低占位效应。     

高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制及中西医防治进展

高血压性脑出血是神经科急危重症,具有高致残率及病死率,当其发生二次脑损伤后,后果更加严重,死亡率显著升高。本文对高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制进行全面探讨,并从西医学和中医学的不同角度,对高血压性脑出血后二次脑损伤的定义、病因和发病机制进行分析,同时对西医、中医和中西医结合防治高血压性脑出血后二次脑损伤的策略进行综述。     

出血性脑损伤细胞凋亡机制研究进展

近年研究认为 :出血性脑损伤以继发性损伤为主 ,细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤。脑出血导致细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量形成、红细胞分解产物聚集、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子释放及炎细胞浸润等因素有关。探讨脑出血细胞凋亡机制可能为防治出血性脑损伤寻找到新的靶点     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

铜蓝蛋白的代谢和低铜蓝蛋白血症的临床表现

铜蓝蛋白在人体铜的转运和铁代谢中起着重要的作用。肝豆状核变性、遗传性铜蓝蛋白缺乏症和Menkes综合征均可表现为血浆铜蓝蛋白降低。其中,遗传性铜蓝蛋白缺乏症是铜蓝蛋白基因变异导致铁异常沉积于脑、肝脏等组织所产生的疾病。临床表现为痴呆、舞蹈样动作、糖尿病、视网膜变性等。肝豆状核变性因其不典型的肾脏、血液、骨骼、精神等系统损害的表现常被误诊。本文介绍了铜蓝蛋白的代谢和表现为低铜蓝蛋白血症的几种神经变性疾病。     

血红素氧合酶-1与脑出血的继发性损害

自发性脑出血是指非外伤性脑实质出血,发病率高,死亡率高[1],且脑出血后患者多遗留不同程度的神经功能障碍。因此,探讨脑出血后脑组织损伤的病理生理机制对于改善脑出血病情及预后是十分必要的。大量研究表明自发性脑出血后造成的脑损伤存在多种机制[2]:早期血肿机械占位效应、     

脑铁离子转运途径及铁转运相关蛋白的研究进展

既往认为铁离子对人体有益,对脑发育和功能的维持具有重要作用,但越来越多的研究显示过量的铁对大脑具有神经毒性作用,但目前缺乏有效的防治途径。因此有必要探讨铁离子在脑组织中的转运途径及转运相关蛋白,为防治脑出血、颅脑损伤,以及帕金森综合征、阿尔茨海默病造成铁离子累积所致脑损害提供可能的新靶点。     

芝麻素对实验性脑出血后脑损伤的保护作用

目的探讨芝麻素对实验性脑出血后继发脑损伤的保护作用。方法采用自体血脑出血模型,随机将小鼠分为假手术组、脑出血组、脑出血后注射芝麻素组。称量脑组织干湿重来观察脑水肿的变化;通过伊文思蓝渗出量评估血-脑屏障的破坏;同时用免疫荧光双标和Western blot方法检测血-脑屏障结构中紧密连接蛋白的表达改变;采用实时荧光定量PCR检测脑出血周围组织中炎症因子IL-1、IL-6和TNF-α的表达水平。结果芝麻素显著减轻了脑出血后脑组织的水含量(P0.05);减少了伊文思蓝的渗出量(P0.001)和紧密连接蛋白的降解;并降低了炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平(均P0.001)。结论芝麻素可能是通过抑制炎症反应,改善血-脑屏障的破坏,减轻脑水肿,从而保护脑出血后继发脑损伤。     

基于干细胞疗法miR-146a-5p对脑出血后脑损伤的作用

自发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)会引起局部和全身炎症反应,形成白细胞-血小板聚集,黏附于脑内皮细胞,导致血-脑脊液屏障(blood-cerebrspinal fluid barrier,BCFB)破坏、脑水肿和脑实质损伤,进而加重脑出血后脑损伤[1].     

儿茶酚胺类神经递质与脑损伤

近年来研究发现,脑损伤后脑及血中儿茶酚胺(CA)类神经递质含量异常升高,过量CA可直接或间接造成神经元功能障碍,加重继发性脑损害,对伤情和预后产生不良影响。本文复习有关文献,就CA的分布与代谢、脑损伤后CA含量的变化规律及其对脑的损害作用等作一综述。     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

钠/钙交换蛋白SLC24A6在实验性颅内出血导致脑损伤过程中的作用及机制研究

目的探究钾依赖钠/钙交换蛋白-6(SLC24A6)参与大鼠脑出血后继发性脑损伤的作用和可能机制。方法建立SD大鼠脑出血模型,检测大鼠脑出血后尾状核SLC24A6表达及其介导的细胞内钙浓度([Ca~(2+)]_i)随时间变化的情况,观察SLC24A6在正常氧浓度和低氧条件下对[Ca~(2+)]_i的调控。结果脑出血早期,尾状核SLC24A6蛋白和SLC24A6mRNA水平均降低,在脑出血后3 d降至最低水平,5和7 d后轻微升高。脑出血后早期,[Ca~(2+)]_i增加,于脑出血后3 d达最高水平,5和7 d时逐步下降。正常氧浓度下,转染SLC24A6导致HEK293[Ca~(2+)]_i升高。结论 SLC24A6通过抑制钙超载在脑出血后脑损伤中起保护作用。