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1.
目的:研究芪玉三龙汤对肺癌小鼠皮下移植瘤生长及对自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1),自噬相关基因5(autophagy related genes,Atg5)及微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1light chain3,LC3B)表达的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞(lewis lung cancer cell,LLC)构建肺癌移植瘤小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、芪玉三龙汤组、顺铂组及联合组,每组18只移植瘤小鼠。模型组每日按照生理盐水20 mL·kg~(-1)灌胃;芪玉三龙汤组每日按照80. 48 g·kg~(-1)灌胃;顺铂组在第1,3,5天腹腔注射顺铂溶液(DDP)0. 4 mL;联合组每日按80. 48 g·kg~(-1)灌胃给药,并分别在第1,3,5天腹腔注射顺铂溶液0. 4 mL;连续治疗21 d剥离瘤组织,称取瘤重,计算抑瘤率。苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态学改变。免疫组化检测肿瘤组织中Beclin1,LC3B蛋白表达和定位。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Beclin1,Atg5,微管相关蛋白1轻链3-I(LC3B-Ⅰ)及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)蛋白表达,并计算LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织Beclin1,Atg5 mRNA转录水平。结果:芪玉三龙汤具有温和的移植瘤抑制作用,抑瘤率为31. 2%;镜下观察芪玉三龙汤组肿瘤组织可见片状坏死的肿瘤细胞;免疫组化及Western blot实验表明,与模型组比较,芪玉三龙汤能够上调Beclin1,Atg5,LC3B蛋白的表达(P 0. 01),并且能促进LC3B-Ⅰ转化为LC3B-Ⅱ;Real-time PCR结果表明,与模型组比较,芪玉三龙汤能够促进Beclin1,Atg5 mRNA的转录(P 0. 01)。结论:芪玉三龙汤对肺肿瘤生长具有温和地抑制作用,其作用机制可能与上调自噬关键分子Beclin1,Atg5,LC3B表达,促进LC3B-Ⅰ向LC3B-Ⅱ转化有关。 相似文献
2.
目的研究粉防己碱(TET)调控miR-21表达抑制卵巢癌上皮间质转化(EMT)的作用。方法以人卵巢癌细胞(A2780细胞)、人卵巢透明癌细胞(ES-2细胞)和正常人卵巢上皮细胞(IOSE80细胞)作为研究对象,采用MTT法测定0、1.0、2.0、5.0、10.0、20.0μmol/L的TET对上述3种细胞增殖的影响。实验分为IOSE80细胞对照组、A2780细胞对照组、ES-2细胞对照组、A2780细胞TET组、ES-2细胞TET组,采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)测定各组细胞miR-21表达水平;迁移实验和侵袭实验考察TET对细胞迁移和侵袭的影响;蛋白印迹法(Western blot)测定各组细胞GSK3β、p-GSK3β、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。结果①与对照组相比,TET浓度在1.0~20.0μmol/L时,A2780细胞和ES-2细胞存活率随着TET浓度的增加显著降低(P0.05);为减少TET药物对细胞的毒性,采用TET对A2780细胞和ES-2细胞的处理浓度分别为5.0μmol/L和3.0μmol/L进行后续实验。②与IOSE80细胞组相比,A2780细胞对照组和ES-2细胞对照组miR-21表达水平显著升高(P0.05);与A2780细胞对照组和ES-2细胞对照组相比,A2780细胞5.0μmol/L TET组和ES-2细胞3.0μmol/L TET组miR-21表达水平、迁移能力、侵袭能力、GSK3蛋白磷酸化水平、β-catenin蛋白表达水平、N-cadherin蛋白表达水平、Vimentin蛋白表达水平明显降低(P0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论 TET可能通过下调miR-21表达水平,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制卵巢癌EMT。 相似文献
3.
目的探讨奥曲肽治疗急性上消化道出血的临床疗效。方法将某院收治的114例急性上消化道出血患者随机分为两组,每组各57例,均给予常规对症治疗,另外对照组使用奥美拉唑止血,观察组在对照组基础上加用奥曲肽,观察并比较两组临床治疗效果。结果观察组有效率为91.23%,显著高于对照组的78.95%,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组止血时间和大便潜血转阴时间分别为23.75±2.47h和43.82±3.42h,均较对照组的30.23±2.82h和61.44±3.27h显著缩短;而观察组输血量为20.57±2.11U,明显少于对照组的29.49±2.30U,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论奥曲肽治疗急性上消化道出血疗效确切,可提高临床疗效,缩短止血时间,具有较好的临床应用和推广价值。 相似文献
4.
[目的]探讨低分子肝素对脊柱脊髓术后预防下肢深静脉栓塞的临床疗效及安全性.[方法]自2008年9月~ 2010年7月,共收治单纯脊柱损伤患者58例,合并有脊髓损伤者51例,脊柱退变患者73例.所有患者随机分为两组,对照组和低分子肝素组.实验组于术后12 h低分子肝素2 500单位皮下注射,次日起一日2次低分子肝素2 500单位皮下注射.术后低分子肝素应用时间为7~21 d,平均11d.观察切口引流量、失血量及失血指数.[结果]对照组中,83例患者有3例发生下肢深静脉血栓形成,低分子肝素组中,所有患者均未出现下肢肿胀等不良反应.两组切口引流量、失血量及失血指数相比,作配对t检验,P>0.05,差别无显著性意义.[结论]低分子肝素对脊柱脊髓术后深静脉血栓的预防是安全、有效的. 相似文献
5.
目的研究肌肽对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区B淋巴细胞瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)表达的影响。方法 30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和肌肽组,每组10只。模型组和肌肽组以线栓法制作大鼠永久性脑缺血模型,肌肽组于造模后予肌肽水溶液灌胃[1 000 mg/(kg·d)],其余2组予等量生理盐水灌胃。分别于造模后清醒时、24 h、72 h通过神经功能缺损评分观察神经功能,于72 h采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积、HE染色观察病理形态学改变,并用免疫组化法检测bcl-2和bax表达。结果肌肽组神经功能评分72 h较模型组降低(P<0.05);脑组织缺血损伤病理学改变轻于模型组;脑梗死体积72 h较模型组减小(P<0.01);脑缺血后72 h与假手术组相比,模型组bcl-2表达下降、bax表达上升、bcl-2/bax比值下降(均P<0.05);经肌肽处理后bcl-2表达上升、bax表达下降,bcl-2/bax比值上升(P<0.01或P<0.05)。结论肌肽处理能提高bcl-2表达、降低bax表达及提高bcl-2/bax比值,这可能是肌肽发挥神经保护作用的分子机制之一。 相似文献
6.
通过对"肺主治节"理论内涵的研究,结合COPD肺血管重构的病机演变和中医药治疗,探讨"肺主治节"理论与COPD肺血管重构的相关性,为临床防治COPD肺血管重构提供用药依据。 相似文献
7.
8.
目的 观察姜黄脑素对缺血后海马组织中细胞色素C以及caspase-3蛋白的表达情况,探讨姜黄素发挥其神经保护作用的机制。方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、正常对照组、缺血后二甲基亚砜(DMSO)干预对照组、姜黄素高剂量组(100 mg/kg)和姜黄素低剂量组(50 mg/kg)。所有治疗组于术后24 h开始以姜黄素每日腹腔注射,连续28 d。给药结束后,对各组进行Morris水迷宫试验测试大鼠空间学习和记忆能力,然后处死大鼠,用HE染色和尼氏染色观察海马组织的病理形态变化,Western-Blot法检测海马组织中细胞色素C和capase-3蛋白的表达情况。结果 与各对照组比较,姜黄素明显增强了慢性脑缺血大鼠的空间学习和记忆能力,而且明显减轻了神经细胞的凋亡。Western-Blot法检测到姜黄素使海马组织中细胞色素C和caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论 姜黄素对慢性大脑缺血诱发脑损伤有明显的神经保护作用,其机制可能是通过细胞色素C途径抑制caspase-3蛋白的表达而发挥作用。 相似文献
9.
10.