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相似文献
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1.
通过小鼠实验,用枸杞多糖解除运动性骨骼肌疲劳,以显微分光光度计进行琥珀酸脱氢酶(SDH)和糖原的定性定量分析,并于透射电镜下观察超微结构的变化。结果显示,运动疲劳(B)组糖原含量明显降低,各类肌纤维与对照(A)组比较P<0.001。SDH活性增加,各类肌纤维与A组比较P<0.001。服用枸杞多糖(C)组糖原含量增加,各类肌纤维与A组之较P<0.001;与B组比较P<0.001;SDH反应较B组更深,各类肌纤维与A组比较P<0.001,若与B组比较,则其中Ⅰ(慢肌)型和Ⅱ(中间肌)型P<0.001,而Ⅱ(快肌)型则P>0.05。超微结构显示,B组线粒体增多且体积明显增大,呈肿胀状态,C组全无此类改变,提示服用枸杞多糖后可解除疲劳,其中以Ⅰ(慢肌)型肌纤维效果尤佳。  相似文献   

2.
[目的]探讨补充3周丙酮酸钙对于小鼠力竭运动能力的影响。[方法]雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为安静对照组、运动对照组、丙酮酸钙组、运动丙酮酸钙组。给药组每天灌胃给予600 mg/(kg.d)的丙酮酸钙共3周。3周末进行力竭运动实验,测各组运动至力竭时间,并取右侧腓肠肌组织和肝脏组织分别测肌糖原、肝糖原。[结果]与运动对照组(106.85±24.66)min比较,运动给药组(166.95±31.18)min鼠运动至力竭时间明显延长,运动能力提高,差异有显著性意义(P〈0.001)。运动前丙酮酸钙组肌糖原、肝糖原含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量明显高于安静对照组,差异有显著性意义(P〈0.05)。运动力竭后各组肌糖原、肝糖原含量没有明显差异。与运动对照组比较,运动给药组SOD明显升高,差异有显著性意义(P〈0.05)。运动对照组肝脏丙二醛(MDA)的含量均高于其他三组,差异有显著性意义(P〈0.01);运动给药组MDA含量明显低于运动对照组,差异有非常显著性意义(P〈0.001)。血清钙浓度各组间差异无显著性意义(P〉0.05)。[结论]补充3周丙酮酸钙能明显提高小鼠力竭运动能力,其可能的原因是提高运动前肌糖原和肝糖原水平。  相似文献   

3.
人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
【目的】观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1(剂量为50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1),后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型。在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构。【结果】模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义(P〈0.01),骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡。人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义(P〈0.01),骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻。【结论】人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关。  相似文献   

4.
王作军  郭建生 《医学争鸣》1999,20(8):715-716
目的:考察各型肌纤维在离心运动时肌肉损伤中的变化.方法:未经训练的雌性SD大鼠随机分为安静对照组与离心运动组.离心运动组大鼠在一22°倾角的跑台上以14m/min的速度完成90min运动.运动后即刻取两组大鼠防三头肌内侧头进行连续冰冻切片,然后给予HE,ARS,SDH,NADH-TR以及酸性及碱性预孵的m-ATPase染色检查.以面素红S(ARS)染色阳性作为肌纤维损伤的早期指标.结果:运动后即刻,(ZI.4±5.l)%的肌纤维出现桔红色的ARS阳性染色,与安静对照组之(O.3±O.2)%相比P<0.01,其中,SO,FOG,FG各型肌纤维的阳性率分别为0.4±O.2)%,(10.5±3.6)%,(59.2±79)%,两两比较均有P<O.O1.结论:离心运动中,F型,特别是FG型肌纤维容易受损.  相似文献   

5.
杨天芸  罗勇  徐卫国 《中国全科医学》2008,11(16):1458-1461
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌肌纤维分型和骨骼肌神经肌肉接头处运动终板的变化,从而了解COPD患者骨骼肌功能失调的原因。方法利用熏香烟法制造COPD大鼠模型并设置空白组。取大鼠胫骨前肌做冷冻切片,琥珀酸脱氢酶染色以及乙酰胆碱酯酶染色,比较两组大鼠骨骼肌横截面积,Ⅰ型、Ⅱa和Ⅱb型肌纤维的含量以及神经肌肉接头处运动终板的差异。结果两组大鼠Ⅰ型及Ⅱb型肌纤维含量间差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠骨骼肌横截面积和单位横截面积内运动终板个数间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论COPD大鼠骨骼肌纤维含量改变,神经肌肉接头运动终板减少导致骨骼肌耐力下降以及肌肉萎缩可能是骨骼肌功能失调的原因之一。  相似文献   

6.
目的探讨怡力康对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的作用机制。方法72只健康大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,每组12只,采用游泳疲劳造模,同时分别给与纯净水、西洋参含片、怡力康(含片)灌服,均每天1次,连续21天后检测各组动物血清胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)、乳酸(LH)、尿素氮(BUN)含量和骨骼肌能量代谢相关酶(LDH、MDH)活性。结果各游泳组大鼠血清IGF-Ⅰ含量,骨骼肌LDH、MDH活性显著高于安静对照组 (P〈0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P〈0.01);各药物组大鼠血清LH、BUN含量低于安静对照组及运动对照组(P〈0.01)。结论怡力康能够提高血清IGF-Ⅰ含量,骨骼肌能量代谢相关酶LDH、MDH的活性,降低血清LH、BUN含量,提高机体能量代谢,加速乳酸及尿素氮的消除,提高机体抗疲劳能力。  相似文献   

7.
枸杞多糖和1,6-二磷酸果糖协同抗运动疲劳作用及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的: 研究枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖的协同抗疲劳作用,为改善和促进运动员体力恢复、提高训练和比赛成绩提供科学依据。方法:将140只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、枸杞多糖组(20 mg/kg)及1,6-二磷酸果糖组(300 mg/kg),并将两者按2×2表分组,以负重游泳小鼠作为研究抗运动疲劳实验的小鼠模型。检测各组小鼠力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸(LAC)和血尿素氮(BUN),分析两者协同抗疲劳的效果和机制。结果:与空白对照组比较,枸杞多糖和1,6-二磷酸果糖组小鼠负重游
泳时间延长,两者剂量分别为20 mg/kg和300 mg/kg时最佳(P<0.01),两者之间存在交互作用。与空白对照组比较,枸杞多糖组小鼠LD、SOD活力提高(P<0.01),LAC和血BUN水平降低,1,6-二磷酸果糖使小鼠肝糖原和肌糖原的储备量显著提高(P<0.01)。结论:枸杞多糖与1,6-二磷酸果糖配伍能起到协同抗疲劳作用,其原因可能是1,6-二磷酸果糖增加了小鼠的肝糖原和肌糖原的贮备,能够提供更多能量;枸杞多糖提高LDH、SOD活力,加快代谢产物的分解,使小鼠在耐力运动中坚持时间更长。  相似文献   

8.
目的:探索加味四君子汤对肌萎缩侧索硬化症(ALS)AR2小鼠运动功能的影响。方法:采用转基因方法制作保留部分运动功能的ADAR2flox/flox小鼠为对照组(I组),将ALSAR2小鼠随机分为空白组(Ⅱ组)、中药低剂量组(Ⅲ组)及高剂量组(Ⅳ组)。各组小鼠正常进食水,中药组分别给予灌胃低、高剂量的加味四君子汤,每日1次。每4周观察小鼠活动状况以及抓握力、爬滚筒能力等运动功能,并在第24周检测小鼠血常规、心肝肾功能。结果:各组小鼠第8周开始均有不同程度的运动功能减退,到24周为止I组运动功能减退速度缓慢,Ⅱ组AR2小鼠从12周开始无论活动度、抓握力还是爬滚筒能力均迅速下降,而AR2小鼠中药治疗组运动功能降低程度被延缓,且与中药剂量有关;24周时Ⅱ组AR小鼠的体质量、抓握力和爬滚筒能力与其余3组比较明显降低,差异有统计学意义。各组小鼠24周时的生化检测均无异常。结论:加味四君子汤能够延缓ALS小鼠运动功能的衰退。  相似文献   

9.
目的:探讨显微修复肌内神经对损伤骨骼肌恢复的影响.方法:30只新西兰大白兔随机分为A、B 2组.2组均选取实验动物右侧股直肌作为实验侧,左侧股直肌作为空白对照侧.A组切断一侧股直肌后修复肌肉残端及肌内神经,B组仅修复肌肉.术后28周,测量股直肌湿重及力量,通过HE染色、Masson三色染色、肌球蛋白三磷酸腺苷酶(mATPase)染色及还原型辅酶Ⅰ四唑氮还原酶(NADH-TR)染色观测股直肌的形态学指标,通过t检验、ANOVA分析比较A、B2组自身及组间在各指标上的差异情况,从而判断显微修复肌内神经对损伤骨骼肌恢复的影响效果.结果:术后28周,与对照侧相比,肌内神经断伤组实验侧股直肌湿重、等长收缩力下降(P<0.05),Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型肌纤维横断面面积均恢复较差(P<0.05),肌肉萎缩、脂肪浸润及纤维变性明显,肌纤维再生状况欠佳,肌纤维直径变异较大.肌内神经修复组除Ⅱb型肌纤维恢复较差(P<0.05),其余各项指标基本恢复正常.结论:通过显微技术修复肌内神经,能够促进损伤骨骼肌的肌纤维再生,减轻肌肉萎缩及纤维变性,恢复肌纤维的正常形态及组成方式,促进损伤骨骼肌的恢复.  相似文献   

10.
目的研究实验动物同型肌纤维与不同型肌纤维骨骼肌自体游离移植的组织化学定量变化.方法成年猫17只,自身对照实验.肌肉移植分为两期:第1期去除支配移植肌的神经;第2期3wk后行肌肉移植.肌肉标本取材是在手术时及移植术后6wk、10wk,分别做琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATPase)及乙酰胆硷酯酶(AChE)检测,并做超微结构检查.用图象分析仪Mias99与Biomas测定光密度值,作定量分析.结果骨骼肌去神经后3wk,酶活性表现为降低或失活,肌肉移植后逐渐恢复.同型肌纤维骨骼肌自体游离移植后SDH、LDH酶活性恢复快于不同型肌纤维骨骼肌移植.结论在游离骨骼肌自体移植期间,同型肌纤维骨骼肌自体游离移植后SDH、LDH酶活性恢复快于不同型肌纤维骨骼肌移植.因此,从组织化学方面选用同型肌纤维骨骼肌移植是优于不同型肌纤维骨骼肌移植的.  相似文献   

11.
目的:研究罗汉果提取物(SGFE)的抗运动疲劳作用,为SGFE的临床应用提供依据。方法:将144只雄性ICR小鼠随机分为对照组、SGFE低剂量组、SGFE中剂量组和SGFE高剂量组,每组36只。对照组小鼠每天口服1.0 mL生理盐水,其他3组小鼠每天给予1.0 mL SGFE(SGFE分别为100、200和400 mg?kg-1),所有小鼠每周进行3次持续15 min的被动游泳训练,持续28d。末次小鼠被动游泳实验后处死,采集血液、肝脏和腓肠肌分别检测小鼠血乳酸(BLA)、血尿素氮(BUN)、肝糖原和肌糖原浓度。结果:与对照组比较,SGFE低、中和高剂量3组小鼠的游泳力竭时间延长(P<0.05),但SGFE 3组间比较差异无统计学意义(P<0.05);SGFE低、中和高剂量组小鼠BLA浓度明显低于对照组(P<0.05),且随SGFE剂量增加有下降趋势;SGFE中剂量组和高剂量组小鼠BUN浓度明显低于对照组(P<0.05),但低剂量组小鼠BUN浓度与对照组比较差异无统计学意义。SGFE低、中和高剂量组小鼠肝糖原和肌糖原浓度明显高于对照组(P<0.05),且随着SGFE剂量的增加有升高趋势。结论:补充SGFE对运动疲劳小鼠有明显的抗疲劳功效。  相似文献   

12.
目的 观察黄芪多糖(APS)对慢性疲劳小鼠骨骼肌线粒体功能的影响及作用机制.方法 采用力竭性游泳方法构建慢性疲劳模型,将40只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(SED组)、模型组(EXE组)、黄芪多糖对照组(SED+APS组)、黄芪多糖干预组(EXE+APS组).SED组:给予生理盐水灌胃,予以静坐;EXE组:给予生理盐水灌胃,予以力竭性运动;SED+APS组:给予APS灌胃,予以静坐处理;EXE+APS组:给予APS灌胃,予以力竭性运动.测试小鼠运动耐力,检测血清及骨骼肌内丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酯(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平,Western blot法检测PGC-1α、MnSOD、p53、Atg7、LC3、p62水平,qRT-PCR法检测骨骼肌内Mfn-1、Mfn-2、Opa-1、Drp-1、Fis-1蛋白mRNA水平.结果 与EXE组相比,EXE+APS组的运动耐力及前肢握力均明显提高(P<0.05,P<0.01),且小鼠运动耐力与血清LDH、MDA及骨骼肌MDA呈负相关(P<0.05),与血清GPx呈正相关(P<0.05);与EXE组相比,EXE+APS组骨骼肌中的氧化应激相关蛋白MnSOD和p53水平下降(P<0.05),线粒体起源相关蛋白PGC-1α表达升高(P<0.01),自噬相关蛋白Atg7和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平下降(P<0.05,P<0.01)、p62表达水平升高(P<0.05);与EXE组相比,EXE+APS组Mnf-1和Mnf-2 mRNA的表达水平升高(P<0.05),而Drp-1 mRNA的表达水平则下降(P<0.05).结论 黄芪多糖可提高慢性疲劳小鼠的运动耐力,其分子机制与降低组织内氧化应激水平,改善骨骼肌线粒体自噬、起源及线粒体融合-分裂有关.  相似文献   

13.
目的:观察生物反馈电刺激疗法联合盆底肌训练治疗产后盆底功能障碍性疾病患者的效果。方法:按治疗方法不同将134例产后盆底功能障碍性疾病患者分为对照组(n=64)和研究组(n=70)。对照组接受盆底肌训练治疗,研究组在对照组基础上联合生物反馈电刺激治疗。比较两组治疗前后盆底肌肌力、肌纤维疲劳度、阴道最大动态压力和盆底功能改善率。结果:治疗前,两组Ⅰ、Ⅱ类肌纤维疲劳度和阴道最大动态压力比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组Ⅰ、Ⅱ类肌纤维疲劳度和阴道最大动态压力均优于治疗前,且研究组Ⅰ类肌纤维疲劳度和阴道最大动态压力均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组Ⅰ、Ⅱ类肌纤维肌力≥Ⅲ级者占比均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组尿失禁改善率和子宫脱垂改善率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:生物反馈电刺激疗法联合盆底肌训练治疗产后盆底功能障碍性疾病患者可提高阴道最大动态压力、尿失禁改善率、子宫脱垂改善率和Ⅰ类肌纤维肌力≥Ⅲ级者占比,以及降低Ⅰ类肌纤维疲劳度的效果优于单纯盆底肌训练治疗效果。  相似文献   

14.
目的:通过大鼠力竭游泳模型考察注射用益气复脉(冻干)(YQFM)的抗疲劳作用。方法:50只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成对照组、模型组、YQFM低、中、高(231.5、463和926 mg/kg)剂量组,每组10只。检测各组大鼠游泳时间、血清中葡萄糖、乳酸和尿素氮(BUN)及谷胱甘肽过氧化物酶(Gsh-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和组织中的肝糖原、肌糖原含量。结果:力竭游泳后大鼠表现出一定的倦态和反应迟钝等现象,YQFM组症状不明显;与模型组相比,YQFM各剂量组大鼠的游泳时间均提高(均P<0.001);与模型组相比,YQFM组葡萄糖、Gsh-Px和MDA、SOD含量和组织中肝糖原、肌糖原水平显著升高(均P<0.001),乳酸、BUN水平显著降低(均P<0.001),均呈剂量依赖性。结论:YQFM可以显著改善力竭游泳大鼠的疲劳症状,补充其体内葡萄糖,减少乳酸堆积和糖原分解,并提高抗氧化活性物质等生化指标水平,对运动性疲劳具有一定的改善作用。  相似文献   

15.
玉米活性多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究玉米活性多糖(CAP)对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg -1 3个剂量组,每天给予CAP 1次,连续15 d,于第6天除空白对照组外,各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg-1,空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿,末次给药后1 h,于小鼠眼球采血,分离血清,采用全自动生化分析仪测血糖含量;立即处死小鼠,取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠,分组方法同上,每天给予CAP 1次,连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 h腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg-1,30 min后断头取 血,测血糖含量,取肝组织测肝糖元含量。结果:CAP 3.50 g·kg-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用(P<0.05),对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用(P<0.05),且CAP 3.50 g·kg-1 优于1.75 g·kg-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用(P<0.001、P<0.01和P <0.05),对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用,且3.50 g·kg-1优于 1.75 g·kg-1。结论:CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。  相似文献   

16.
目的 观察失神经支配肌肉提取物对大鼠骨骼肌的影响。方法  40只大鼠随机分成 5组 ,分别用 5只大鼠和 5只切断坐骨神经 5天后的大鼠 ,取比目鱼肌 ,制成正常肌肉提取物 (normalmuscleextractNME)和失神经支配肌肉提取物 (denervatedmuscleextractDME)。连续 6天分别给DME处理组和NME处理组大鼠腹腔注射DME和NME ,用同样方法给对照组大鼠注射生理盐水 ,然后处死大鼠 ,取其比目鱼肌进行组织化学与形态计量分析。结果 在DME处理组的大鼠比目鱼肌中 ,肌纤维截面积及直径显著大于对照组和NME处理组 (P <0 .0 5 )。同时显示DME组大鼠比目鱼肌肌纤维的再生现象。结论 DME能够引起大鼠骨骼肌的肥大、再生 ,并可能与肌肉在失神经后的分泌代谢变化有关。  相似文献   

17.
目的:染料木素(Genistein,Gen)对运动性疲劳的潜在作用及其机制.方法:SD雄性大鼠随机分为4组,通过游泳运动构建运动性疲劳大鼠模型.游泳前30 min,模型组、对照组皮下注射生理盐水,给药组分别皮下注射0.1μmol·kg-1和0.3μmol·kg-1的Gen,对照组不进行游泳运动,模型组、给药组被迫游泳,每天1次,连续游泳14 d.最后一次游泳后,测定各组的血糖、肌糖原、肝糖原、T-AOC、GSH-Px、SOD、MDA水平,肌肉和肝脏Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,以及股四头肌中的LDH和CK.结果:Gen可提高运动疲劳大鼠的血糖、肌糖原和肝糖原水平,同时升高血清T-AOC、GSH-PX、SOD,降低血清MDA.此外,还可增加肌肉和肝脏中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、LDH和CK的活性.结论:Gen可有效地缓解大鼠的运动疲劳,其机制可能与调节能量代谢、维持自由基和抗氧化系统平衡有关.  相似文献   

18.
Summary: To study the effects of ciliary neurotrophic factor (CNTF) on denervated skeletal muscle atrophy and to find a new approach to ameliorate atrophy of denervated muscle, a model was estab lished by cutting the right sciatic nerve in 36 Wistar mice, with the left side serving as control. Then they were divided into two groups randomly. CNTF (1 U/ml) 0. 1 ml was injected into the right tib-ial muscle every day in experimental group, and saline was used into another group for comparison.The muscle wet weight, muscle total protein, Ca2 , physiological response and morphology were an alyzed on the 7th, 14th and 28th day after operation. Our results showed that compared to control group, there was a significant increase in muscle wet weight, total protein, Ca2 , muscle fiber cross section area in CNTF group (P< 0. 05). CNTF could ameliorate the decrease of tetanic tension (PO), post-tetanic twitch potentiation (PTP), and the prolonged muscle relaxation time (RT)caused by denervation (P<0. 05). The motor end-plate areas 7 days and 14 days after denervation was similar (P>0. 05), but significantly larger 28 days after the denervation (P<0.05). Our re-sults suggest that CNTF exerts myotrophic effects by attenuating the morphological and functional changes associated with denervation of rat muscles and has protective effects on denervated muscle and motor end plate.  相似文献   

19.
目的 研究电刺激及生物反馈康复治疗对产后盆底肌力和疲劳度的影响.方法 将2012年3月-2013年5月在本院接受顺产分娩的180例产妇纳入研究对象,随机分为给予盆底功能训练联合电刺激生物反馈治疗的观察组和仅给予盆底功能训练的对照组各90例,观察盆底肌电活动、疲劳度及肌肉收缩力、尿失禁发生率、性生活满意率等情况.结果 观察组患者Ⅰ类肌纤维电位平均值(19.4±2.5)μV、Ⅱ类肌纤维电位平均值(23.3±3.1)μV,产后2、6个月阴道静息压(35.7±6.3)、(38.2±6.3)cmH2O,阴道收缩压(39.4±5.3)、(42.2±9.3)cmH2O,阴道收缩持续时间(5.7±0.8)、(4.8±0.7)s,性生活满意率(48.89%、75.56%)均高于对照组;Ⅰ类肌纤维疲劳度(3.8±0.5)%/s,Ⅱ类肌纤维疲劳度(3.4±0.6)%/s;产后2、6个月尿失禁率(21.11%、13.33%)均低于对照组.结论 电刺激及生物反馈康复治疗有助于增强盆底肌肉收缩力,缓解疲劳程度,提高生活质量,具有积极的临床应用价值.  相似文献   

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