川芎嗪对肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP凋亡的影响

目的观察不同浓度川芎嗪(TMP)对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度TMP(0.10、0.20、0.40、0.80、1.00mg·mL-1)处理A549/DDP细胞;噻唑蓝(MTT)比色法检测TMP对肺癌耐药细胞A549/DDP增殖抑制的影响,绘制细胞增殖抑制率曲线图;应用细胞流式技术检测A549/DDP的凋亡率;电子显微镜下观察A549/DDP细胞形态学特征的改变;提取A549/DDP细胞蛋白,并通过免疫印迹法检测应激活化蛋白激酶(JNK)、p38蛋白激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达变化。结果川芎嗪对A549/DDP细胞的增殖抑制率随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加,有时间和剂量依赖性(P0.05)。TMP(0.20、0.40、0.80mg·mL-1)处理耐药细胞A549/DDP 72h后,细胞早期凋亡(AV+/PI-)比例分别为13.02%、26.58%、29.84%;电子显微镜下观察到TMP应用后肺癌耐药细胞A549/DDP出现凋亡特征性的凋亡小体;细胞蛋白免疫印迹实验表明,与对照组比较,TMP(0.20、0.40mg·mL-1)处理后A549/DDP细胞磷酸化(p)-p38[(72.03±5.27)、(86.63±5.09)比(47.24±3.64),P0.05]和p-JNK的表达量[(143.79±3.88)、(163.02±6.35)比(130.18±5.37),P0.05]增加而p-ERK表现出减少趋势[(62.33±5.61)、(24.00±4.89)比(108.52±6.24),P0.05]。结论 TMP可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP凋亡。     

金复康口服液对耐药人肺腺癌A549/DDP膜转运蛋白LRP MRPmRNA表达的影响

目的:从逆转多药耐药的角度,研究金复康口服液对耐药人肺腺癌细胞A549/DDP的化疗增效的作用和分子机制。方法:应用血清药理学方法,选择A549、A549/DDP细胞,实验分为实验组和空白对照组,从细胞水平、分子水平进行研究。结果:金复康口服液低剂量能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,逆转耐药倍数为3.45倍,与DDP(320μmol/L)合用,使DDP(320μmol/L)对A549/DDP细胞的抑制率由47.55%升高为73.32%,且q>1.15,表明金复康口服液与DDP合用有明显的协同增效作用,增加了DDP对A549/DDP细胞的敏感度;金复康口服液低剂量能够降低A549/DDP膜转运蛋白LRP、MRP的mRNA表达。结论:(1)低剂量金复康口服液与DDP合用能够增加DDP对A549/DDP的增殖抑制作用,二者具有显著的协同增效作用。(2)金复康口服液能够降低A549/DDP膜转运蛋白LRP、MRP的mRNA表达。金复康口服液可能通过降低耐药肿瘤细胞膜转运蛋白的表达而逆转肿瘤多药耐药,为扶正方药对化疗增效机理提供了新的实验依据。     

注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究

目的 探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂（DDP）人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法 通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验（MTT）方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果 注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。     

注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP耐药逆转作用研究

目的 探讨注射用黄芪多糖药物血清在体外对耐顺铂（DDP）人肺腺癌A549/DDP细胞株的耐药逆转作用。方法 通过建立小鼠肿瘤模型,运用血清药理学方法,以人肺腺癌敏感细胞A549和耐药细胞A549/DDP为研究对象,采用细胞毒实验（MTT）方法,探讨注射用黄芪多糖对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP的耐药逆转作用。结果 注射用黄芪多糖药物血清高、中、低剂量组分别与DDP合用时对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数分别为1.24、1.41、1.34;且中、高剂量组与阳性对照DDP组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 注射用黄芪多糖能明显增加A549/DDP耐药细胞对DDP的敏感性,提高细胞死亡率,具有耐药逆转作用。     

异钩藤碱脂质体逆转人肺腺癌细胞A549／DDP对顺铂耐药的研究

目的研究异钩藤碱脂质体(Isorhynchophylline Liposomes,IR-L)在体外对人肺腺癌细胞系A549/DDP对顺铂(DDP)的逆转作用。方法采用MTT法检测药物细胞毒性作用及耐药细胞逆转倍数,电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法测定细胞内顺铂浓度。结果IR-L无细胞毒浓度组(2.0μg/mL)使A549/DDP细胞对DDP的IC50由16.81 mg/L降至3.36 mg/L;低细胞毒浓度组(7.0μg/mL)的IC50降至2.34 mg/L;两组均明显提高DDP在A549/DDP细胞内的浓度,从0.92μg/L分别提高到4.62μg/L和6.89μg/L。结论IR能部分逆转A549/DDP细胞的MDR,其作用机制可能与增加细胞内药物浓度有关。     

橙皮甙对人非小细胞肺癌A549/DDP细胞增殖的影响

目的 观察橙皮甙对耐顺铂的人非小细胞肺癌A549/DDP细胞增殖的影响.方法 培养A549及A549/DDP细胞,绘制细胞生长曲线 ;MTT法测定A549/DDP细胞对顺铂的耐药倍数 ;②测定6、12、24、48及96 mg/L橙皮甙在6、12、24及48 h对A549/DDP细胞增殖的抑制率.③用24 mg/L橙皮甙处理A549/DDP细胞24 h后,用流式细胞计量术分析细胞周期.结果 ①A549/DDP细胞和A549细胞的生长曲线相似,倍增时间分别为(33.68±0.11)h和(33.54±0.84)h; A549/DDP细胞对顺铂的耐药倍数为12.90.②橙皮甙对A549/DDP细胞的抑制率随橙皮甙浓度增加和(或)时间的延长而增强(Pearson相关分析P＜0.05).③24 mg/L橙皮甙作用A549/DDP细胞24 h后,实验组G2/M期和S期细胞数比对照组减少(P＜0.05).结论 ①A549/DDP细胞基本保留了A549细胞的生长特性,对顺铂有明显耐药性.②橙皮甙对A549/DDP生长有抑制作用.③橙皮甙可诱导A549/DDP细胞阻滞于G2/M期.     

鸦胆子油乳注射液体外抑制肺腺癌耐药株A549/DDP增殖作用的研究

目的 探讨鸦胆子油乳注射液对肺腺癌顺铂(cisplatin,DDP)耐药株(A549/DDP)体外增殖作用的影响.方法 体外培养A549/DDP细胞,MTT法检测鸦胆子油乳注射液对人A549/DDP细胞的抑制作用.流式细胞仪检测鸦胆子油乳注射液对A549/DDP细胞周期和凋亡率的影响.结果 MTT法表明鸦胆子油乳注射液对A549/DDP的细胞抑制率呈剂量依赖性.流式细胞仪证明鸦胆子油乳对其增殖,细胞周期及凋亡率有明显抑制效果.结论 鸦胆子油乳注射液能抑制A549/DDP耐药细胞株的增殖,引起细胞周期阻滞,诱导凋亡.     

CIK对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/DDP杀伤效应及耐药逆转作用

目的探讨CIK细胞对人肺腺癌耐顺铂细胞A549/DDP体外杀伤效应及逆转作用。方法用MTT法分别检测顺铂、CIK细胞、CIK联合顺铂对人肺腺癌细胞A549及人肺腺癌耐顺铂细胞A549/DDP的杀伤活性,计算耐药倍数,逆转倍数。结果①顺铂对人肺腺癌细胞A549及A549/DDP的50%杀伤浓度(IC50)分别为1.823g/mL、6.392 g/mL,差异有统计学意义(P<0.05),人肺腺癌细胞A549/DDP对顺铂的耐药倍数(IR)为3.506。②CIK对人肺腺癌细胞A549及A549/DDP均有杀伤作用,其IC50分别7.657×105个细胞/mL、7.955×105个细胞/mL,差异无统计学意义(P>0.05)。③不同浓度的CIK细胞(1×105,2×105and3×105个/mL)与人肺腺癌细胞共培养后,再加顺铂,其IC50值分别降至1.743g/mL、1.336g/mL、0.883g/mL,差异有统计学意义(P<0.05);计算逆转倍数(FR)分别为(2.369、3.091、4.677)。结论①人肺腺癌细胞A549/DDP较A549对顺铂有明显的耐药性。②CIK对人肺腺癌细胞A549及A549/DDP均有杀伤作用,杀伤效果在两种细胞中无明显差异。③无毒剂量CIK联合顺铂作用于人肺腺癌细胞A549/DDP,可以增加顺铂对耐药细胞的杀伤活性。逆转倍数随着CIK密度的增加而增大,说明CIK细胞能部分逆转耐药细胞A549/DDP对顺铂的耐药性。     

染料木素对非小细胞肺癌A549/DDP细胞的耐药逆转及其机制

目的:探讨染料木素(genistein)对非小细胞肺癌A549/DDP细胞的耐药逆转及对肺耐药相关蛋白(LRP)和多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响。方法:采用细胞计数法绘制A549/DDP及A549细胞生长曲线;MTT法测定12.5μg/ml染料木素预处理对A549/DDP细胞耐药的逆转作用,并在荧光显微镜下观察细胞形态变化;用RT-PCR和Western blotting分别检测染料木素对肿瘤细胞LRP和MRP的mRNA及蛋白表达的影响。结果:A549/DDP和A549细胞生长曲线相似,倍增时间分别为(27.38±0.25)h和(18.15±0.36)h;染料木素预处理后耐药倍数从2.28倍下降至1.57倍;镜下观察细胞形态出现体积过大、伪足过度伸展、细胞边缘模糊等变化;LRP及MRP mRNA表达均出现明显下调(P<0.05),但二者蛋白表达无明显改变。结论:A549/DDP细胞基本保留了亲代细胞的生长特性;染料木素可以逆转A549/DDP细胞的耐药性,作用机制可能与下调LRP及MRP mRNA表达有关。     

Bcl2-siRNA提高人肺腺癌细胞A549/DDP对顺铂敏感性的研究

目的 探讨Bcl2-siRNA 对人肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP 对顺铂敏感性的影响.方法 在人肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP 细胞中转染bcl2-siRNA,48h 后加入不同浓度(0、3、6、9、12、15μg/ml) 新鲜配置的顺铂溶液,药物作用48h后,用CCK-8 法检测细胞生长抑制率.荧光实时定量PCR(Real time RT-PCR) 检测A549/DDP 细胞转染bcl2-siRNA 后Bcl-2mRNA 的变化,Western Blot 检测A549/DDP 细胞转染bcl2-siRNA 后Bcl-2 蛋白的变化.结果 在A549/DDP 细胞中转染bcl2-siRNA 后,细胞Bcl-2 mRNA 降低92.6%(P<0.05),Bcl-2 蛋白表达也明显降低,同时细胞对顺铂的敏感性增加57.8%(P<0.05).结论 Bcl2-siRNA 能降低A549/DDP 中Bcl-2 mRNA 及蛋白的表达,增加A549/DDP 对顺铂的敏感性.     

人肺腺癌亲代与耐顺铂细胞系耐药与凋亡相关基因表达差异及其相关性

目的 探讨人肺腺癌亲代与耐顺铂细胞系A549和A549^DDP耐药及凋亡相关基因表达的差异，以及多药耐药的发病机制。方法 采用逆转录-PCR及免疫细胞化学方法检测A549和A549^DDP细胞多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、bcl-2及C-erbB-2的表达水平。结果 逆转录-PCR结果显示：A549细胞表达MRP、bcl-2及C-erbB-2mRNA，无LRP mRNA表达，A549^DDP细胞亦表达MRP、bcl-2及C-erbB-2mRNA，且表达LRP mRNA，耐药细胞MRP及C-erbB-2mRNA表达水平较亲代显增高，bcl-2mRNA表达水平与亲代无显性差异(P=0．731)；A549^DDP细胞血管生成因子及耐药相关基因mRNA表达水平较A549细胞显增高，差异有显性(P=0．007)。免疫细胞化学结果显示：亲代和耐药细胞bcl-2蛋白表达呈强阳性，亲代C-erbB-2及LRP呈阴性，MRP轻度阳性，耐药细胞MRP蛋白呈中度阳性，C-erbB-2及LRP轻度阳性。结论 A549细胞的原发耐药与耐药及凋亡相关基因MRP、C-erbB-2和Bcl-2的异常表达和协同作用有关。A549^DDP细胞MRP和C-erbB-2的表达增强，且表达LRP，可能是继发耐药的产生机制。     

白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素12(IL-12)对肺腺癌细胞作用机制的研究

目的:探讨人肺腺癌A549/DDP的多药抗药机理。方法:采用四氮唑盐快速比色法(MTT法)进行体外细胞毒性实验;免疫组化方法检测A549及A549/DDP在细胞因子作用前后突变型P53、bc l-2、MDR1的表达。结果:IL-2与顺铂合用前顺铂对两株细胞的毒性作用无明显变化;IL-12与顺铂合用后顺铂对两株细胞的毒性作用明显增强;IL-2、IL-12与顺铂合用后顺铂对两株细胞的毒性作用进一步增强。免疫组化结果显示:IL-2作用于两株细胞后,突变型P53、bc l-2、MDR1的表达无明显变化;IL-12作用于两株细胞后,bc l-2、突变型P53、MDR1的表达均下调,IL-2能增强上述作用。结论:IL-12与顺铂具有协同抑制肺腺癌A549细胞的作用,IL-12能增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性,IL-2能进一步增强上述作用。     

肝细胞生长因子对非小细胞肺癌侵袭和迁移的影响

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对非小细胞肺癌(NSCLC)转移的影响及其可能的分子机制.方法 以HGF进行诱导培养NSCLC细胞株A549及其耐药株A549/DDP,应用Real time PCR及Western blot检测诱导前后细胞内上皮间质转化(EMT)相关标志物波形蛋白(vimentin)、钙黏蛋白E(E-cadhe-rin)表达的变化.将细胞种植在细胞培养板,设置未外源性添加HGF的为对照组,外源性添加HGF进行细胞培养的为HGF诱导组,应用细胞划痕以及Transwell实验检测诱导前后两株细胞迁移侵袭能力的变化.结果 HGF在A549/DDP细胞的mRNA表达水平较A549细胞显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);提高A549/DDP及A549细胞微环境中HGF水平可诱导细胞vimentin增加、E-cadherin减少,差异均有统计学意义(基因水平P<0.01,蛋白水平P<0.05).细胞划痕实验显示,A549/DDP细胞愈合较A549细胞快,差异有统计学意义(P<0.05),HGF诱导可使细胞侵袭能力增强;Transwell结果显示,HGF诱导组的A549/DDP、A549细胞相对未诱导前细胞的侵袭能力增强,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 HGF促进NSCLC细胞A549/DDP及A549的侵袭迁移,其机制可能与通过调控EMT相关基因的表达相关.     

miR-194对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响

目的:探讨microRNA-194(miR-194)对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响及其可能的作用机制?方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌耐药细胞A549/DDP及其亲本细胞株A549中miR-194的表达差异,并在A549/DDP细胞中转染miR-194-inhibitor后检测miR-194的表达变化;应用MTT法?克隆形成实验?流式细胞术检测转染后A549/DDP细胞对DDP的敏感性?细胞增殖能力及凋亡变化;Western blot检测转染后A549/DDP细胞中Bax和Bcl-2的表达变化?结果:miR-194在耐药细胞A549/DDP中的表达量显著高于其亲本细胞株A549(P < 0.05),A549/DDP在转染miR-194-inhibitor 24 h后miR-194的表达水平较对照组显著下降(P < 0.05)?抑制miR-194表达后,相对于对照组,DDP对转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P < 0.05),转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞增殖能力减弱,经DDP处理后凋亡细胞增多(P < 0.05)?Western blot结果显示,与对照组相比,转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低?结论:miR-194可能通过抑制细胞凋亡,上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白表达而增加A549/DDP细胞对DDP的耐药性,抑制miR-194的表达可逆转A549/DDP细胞的耐药性?     

银杏酚C171与顺铂联用逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性

探讨银杏酚C171对顺铂耐药人肺腺癌A549/DDP细胞株耐药及凋亡的影响。方法: 体外培养A549及A549/DDP细胞,MTT法检测A549/DDP细胞的耐药倍数,确定顺铂作用浓度;此浓度顺铂与不同浓度银杏酚C171(0, 10,20,40 mg/L)联合应用,分别通过Transwell法、免疫印记及流式细胞术检测A549/DDP细胞迁移、侵袭,Nrf2/Keap1信号通路相关蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果： MTT结果显示,与A549细胞相比,A549/DDP细胞具有5.8倍耐药性,确定顺铂作用浓度为4 mg/L;与对照组相比,Transwell实验显示,各浓度银杏酚C171与顺铂联用均能明显抑制A549/DDP细胞的迁移和侵袭(P<0.05);免疫印迹结果显示,各浓度银杏酚C171与顺铂联用均能抑制A549/DDP细胞Nrf2、Mrp1及抗凋亡蛋白Bcl2的表达(P<0.05),且促进凋亡蛋白Bax及Keap1蛋白的表达(P<0.01);流式细胞术结果显示,各浓度银杏酚C171与顺铂联用均能致A549/DDP细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。 结论： 银杏酚C171与顺铂联用可逆转体外A549/DDP细胞对顺铂的耐药性,并促进细胞凋亡。     

长非编码RNA BANCR逆转非小细胞肺癌细胞株顺铂耐药的研究

目的:研究长非编码RNA BANCR对人非小细胞肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的影响及其可能的作用机制?方法:应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测耐顺铂细胞株A549/DDP及其亲本细胞株A549中BANCR的表达差异,发现BANCR在A549/DDP细胞中显著低表达?在A549/DDP细胞中过表达BANCR,分别应用MTT法?克隆形成实验?流式细胞术检测过表达后A549/DDP细胞对顺铂药物敏感性,细胞增殖能力,联合顺铂处理后细胞凋亡变化;Western blot检测过表达BANCR后A549/DDP细胞p53的表达变化?结果:BANCR在A549/DDP细胞中的表达量显著低于A549细胞(P < 0.05),在A549/DDP细胞中过表达BANCR可产生以下效应:相较于对照组,顺铂对A549/DDP/BANCR细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P < 0.05),A549/DDP/BANCR细胞的增殖能力减弱,A549/DDP/BANCR经过顺铂处理后细胞凋亡增多(P < 0.05)?Western blot结果显示,与空白对照组比较,过表达BANCR的 A549/DDP细胞p53表达水平明显升高?结论:BANCR可能通过诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖,上调p53蛋白表达而逆转 A549/DDP细胞对DDP的耐药性?     

microRNA-149在顺铂耐药非小细胞肺癌细胞中的表达变化及相关机制研究

目的探讨microRNA-149(miR-149)在顺铂耐药A549细胞(A549/DDP)中的表达规律及作用机制。方法生物信息学方法分析顺铂耐药A549细胞中的microRNA表达变化。体外培养A549细胞并诱导对顺铂耐药的A549/DDP细胞系,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-149在两种细胞系中的表达差异。CCK-8试验及流式细胞术检测单纯miR-149过表达以及miR-149和ABCC1同时过表达对细胞顺铂敏感性的影响。qRT-PCR及Western blot检测A549及A549/DDP细胞中ABCC1的表达差异,双荧光素酶报告试验检测miR-149以ABCC1之间的靶向关系,并利用qRT-PCR及Western blot加以证实。结果 A549/DDP细胞中的miR-149表达较低,与A549细胞相比,差异具有统计学意义(t=-4.65,P0.05)。miR-149过表达可以降低顺铂处理后A549/DDP细胞的活力但增加其凋亡率,与阴性转染对照细胞相比,差异具有统计学意义(P均0.05)。与A549细胞相比ABCC1在A549/DDP细胞中存在mRNA及蛋白水平的高表达,差异具有统计学意义(t=8.44、5.14,P均0.05)。过表达miR-149可以降低A549/DDP细胞中ABCC1的mRNA及蛋白水平,与阴性转染对照细胞相比,差异具有统计学意义(t=-3.14、-4.54,P0.05)。双荧光报告酶分析显示miR-149可直接与ABCC1 mRNA的3’UTR结合。miR-149与ABCC1同时过表达的A549/DDP细胞与单纯miR-149过表达的细胞相比,顺铂处理后细胞活力增加,凋亡减少,差异具有统计学意义(P均0.05)。结论 miR-149表达不足可能引起A549细胞对顺铂的耐药,该机制与miR-149对ABCC1的抑制作用有关。     

EZH2抑制剂GSK126对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨zeste基因增强子同源物2（EZH2）特异性抑制剂GSK2816126（GSK126）对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法：常规体外培养A549细胞,将细胞分为对照组和不同浓度（1.0、2.5、5.0、10.0和15.0μmol·L^-1） GSK126组。MTT比色法检测各组细胞存活率,克隆形成实验检测各组细胞集落形成数并计算克隆形成率,EdU细胞增殖成像法检测各组细胞增殖率,Hoechst-33342荧光染色法观察各组细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT（p-AKT）、B细胞淋巴瘤-2原癌基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）和活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（Cleaved-Caspase-3）蛋白表达水平。结果：MTT比色法,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞存活率明显降低（P<0.05）;克隆形成实验,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组克隆形成率逐渐降低（P<0.05）;EdU成像,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组增殖率明显降低（P<0.01）;Hoechst-33342染色,与对照组比较,随着GSK126浓度的升高,5、10和15μmol·L^-1GSK126组凋亡细胞数明显增加;流式细胞术检测,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞凋亡率明显升高（P<0.01）。Western blotting法,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞中p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平逐渐降低（P<0.05）,Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平逐渐升高（P<0.05）。结论：GSK126可能通过降低AKT磷酸化水平抑制细胞增殖,并且通过诱导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路活化,激活凋亡途径,促进肺癌细胞凋亡。