IL⁃36γ在哮喘患者血清及支气管上皮细胞中的表达及意义

目的：研究白细胞介素（interleukin，IL）?36γ在支气管哮喘患者血清中的水平及在支气管上皮细胞中的表达，探讨其在哮喘病情评估中的潜在临床价值。方法：收集24例哮喘患者及24例同期健康志愿者的临床资料及血清标本，采用酶联免疫吸附实验检测血清IL?36γ表达水平，分析其与肺功能、病情控制水平以及血清IL?13的相关性。采用实时定量PCR法检测人支气管上皮细胞16HBE IL?36γ的mRNA表达以及相关炎症因子对该过程的影响。结果：哮喘组血清IL?36γ表达水平高于健康对照组［（175.90 ± 25.70）pg/mL vs.（100.40 ± 8.49）pg/mL，P=0.008］，其表达与肺功能FEV1/FVC（r=-0.347，P=0.016）、FEV1%pred（r=-0.454，P=0.001）均呈负相关，与血清IL?13水平（r=0.611，P=0.003）呈正相关。根据哮喘患者的病情控制水平进行分级，血清IL?36γ主要在未控制组高表达，明显高于部分控制组（P < 0.05）、完全控制组（P < 0.05）及健康对照组（P < 0.001）。外源重组蛋白IL?13刺激16HBE促进IL?36γ mRNA呈浓度和时间依赖性表达。结论：哮喘患者血清IL?36γ表达增高，其表达上调可能和IL?13有关，该蛋白可能是哮喘评估和病情监测的潜在生物学标志物。     

血清PCT、DAO水平与急性重症胰腺炎患者APACHEⅡ评分的相关性及其临床意义

目的：探讨急性重症胰腺炎（SAP）患者血清降钙素原（PCT）、二胺氧化酶（DAO）水平与急性生理与慢性健康（APACHEⅡ）评分的相关性及其临床意义。方法：以60例SAP患者为观察组,其中APACHEⅡ评分＜10分19例,10～19分26例,≥20分15例,另选取同期健康体检者26例为对照组。比较两组间、SAP不同APACHEⅡ评分患者间血清PCT、DAO水平的差异,分析血清PCT、DAO水平与SAP患者APACHEⅡ评分的相关性。结果：观察组血清PCT 27.40±3.56 pg/mL,DAO 2.81±0.77 U/mL,分别高于对照组的10.49±2.03 pg/mL和1.09±0.22 U/mL,差异均有统计学意义（P＜0.001）。APACHEⅡ评分＜10分患者血清PCT为19.56±2.47 pg/mL,DAO为2.11±0.43 U/mL,分别低于10～19分患者的29.44±3.06 pg/mL和2.88±0.57 U/mL,10～19分患者血清PCT、DAO分别低于≥20分患者的33.21±3.58 pg/mL和3.44±0.61 U/mL,差异均有统计学意义（P＜0.05）。血清PCT（r=0.622,P＜0.001）、DAO（r=0.649,P＜0.001）水平与SAP患者APACHEⅡ评分呈正相关。结论：SAP患者血清PCT、DAO水平异常升高,与APACHEⅡ评分存在正相关,动态监测血清PCT、DAO水平有助于临床判断SAP患者病情进展及严重程度。     

非小细胞肺癌患者血浆氧化应激水平和Klotho启动子甲基化分析

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者血浆氧化应激损伤水平和Klotho蛋白启动子甲基化状态及临床意义。方法：选择66名在四川省人民医院确诊为NSCLC的患者,另选50名健康人群作为对照组,分别采集其血浆。血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和过氧化氢酶（catalase,CAT）水平采用试剂盒检测。qPCR和Western blot检测血浆Klotho的表达。Klotho表达量与氧化应激的相关性采用Pearson相关性分析。甲基化特异性PCR（MS-PCR）检测Klotho甲基化水平。CpG岛甲基化率采用焦磷酸盐测序法。结果：相对于对照组[（94.56±16.40） mU/L],观察组SOD含量[（79.86±18.24） mU/L]明显降低（t=4.487,P=0.000）,观察组MDA水平[（2.87±2.26） pg/mL]与对照组[（2.52±1.06） pg/mL]无统计学差异（t=1.675,P=0.097）,观察组CAT水平[（18.50±4.62） U/mg]与对照组[（25.26±3.54） U/mg]相比明显降低（t=8.605,P=0.000）。观察组（0.66±0.16）比对照组（1.04±0.10）血浆Klotho基因（t=14.93,P=0.000）降低;观察组（0.70±0.20）比对照组（1.04±0.10）血浆Klotho蛋白表达（t=10.92,P=0.000）降低,且Klotho蛋白表达量与SOD水平（r=0.768,P=0.000）和CAT水平（r=0.708,P=0.000）呈正相关。观察组Klotho启动子CpG岛甲基化水平升高。结论：Klotho甲基化可能是NSCLC患者血浆氧化应激状态的一个临床标志物。     

Ⅱ型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6含量的检测

目的：检测Ⅱ型糖尿病患者眼房水中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的含量，并探讨其临床意义。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定64例Ⅱ型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6的含量，根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查后，实验组分为：无糖尿病视网膜病变组（NDR）21例、单纯型糖尿病性视网膜病变组（BDR）25例、增生型糖尿病性视网膜病变组（PDR）18例，对照组为健康的老年性白内障患者20例。结果：NDR组、BDR组、PDR组的房水VEGF含量分别为(220.27±25.69)pg/ml、（284.31±58.92）pg/ml、（459.07±90.90）pg/ml, IL－6 含量分别为(154.09±32.76)pg/ml、（221.81±60.52）pg/ml、（387.95±90.22）pg/ml，对照组房水VEGF含量为（135.50±25.69）pg/ml、IL-6含量为（78.71±20.37）pg/ml，对照组与实验组比较差异均有统计学意义（F=108.72,P＜0.01;F=102.532,P＜0.01）。 4组房水VEGF和IL 6含量有明显增加的趋势。房水中的VEGF含量与相应的IL 6含量有相关性（r=0.995, P＜0.01）；房水中VEGF、IL-6含量与糖尿病患者的病程及糖尿病视网膜病变的严重程度有相关性（r=0.722,P＜0.01; r=0.716,P＜0.01）、（r=0.869,P＜0.01;r=0.865, P＜0.01）。结论：VEGF、IL-6在糖尿病视网膜病变的形成过程中有重要作用，且两者之间有相关性。     

姜黄素抑制脂多糖诱导视网膜色素上皮细胞炎症反应

目的：探讨姜黄素（curcumin）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelial cells, RPE）炎症反应的抑制作用。方法：体外培养人RPE细胞株ARPE-19,CCK-8测定不同浓度姜黄素（5、10、20、30、40 ?滋mol/L）或不同浓度姜黄素和脂多糖（5 ?滋g/mL）刺激后细胞的活性,以此确定姜黄素的最适作用浓度。实时荧光定量（real-time poly－merase chain reaction, RT-PCR）检测白细胞介素（interleukin,IL）-8和IL-6的mRNA表达变化,酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定IL-6和IL-8的蛋白表达水平。Western blot检测IκB-α、p-IκB-α蛋白表达变化。结果：CCK-8：不同浓度姜黄素对ARPE-19细胞活性无影响（P5 ?滋mol/L=0.998,P10 ?滋mol/L=1.000,P20 ?滋mol/L=0.124,P30 ?滋mol/L=0.092,P40 ?滋mol/L=0.078）,预先作用不同浓度的姜黄素对细胞活性有保护作用,20 ?滋mol/L保护作用明显（P=0.041）。PCR：姜黄素+LPS组IL-8的mRNA相对表达量（4.965±3.863）比LPS组（106.331±37.314）明显降低（P=0.000）,姜黄素+LPS组IL-6的mRNA相对表达量（0.992±0.374）比LPS组（2.175±0.560）明显降低（P=0.005）。ELISA：姜黄素+LPS组IL-8的蛋白表达量[（191.600±18.773） pg/mL]比LPS组[（589.025±38.880） pg/mL]明显降低（P=0.000）,姜黄素+LPS组IL-6的蛋白表达量[（113.906±27.947） pg/mL]比LPS组[（243.380±38.001） pg/mL]明显降低（P=0.000）。Western blot：与LPS组相比较,姜黄素+LPS组的p-IκB-α蛋白的表达水平降低（P=0.001）。结论：姜黄素通过抑制NF-κB活性抑制了脂多糖诱导视网膜色素上皮细胞的炎症反应,保护视网膜色素上皮细胞。     

冠心病患者VEGF水平及其与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的：探讨冠心病患者血管内皮生长因子（VEGF）水平与冠状动脉病变程度之间的相关关系。方法收集进行冠状动脉造影检查确诊的冠心病患者为研究对象,并以健康体检者为对照,测量并比较两组VEGF水平及其与冠状动脉狭窄程度之间的关系。结果冠心病患者组VEGF水平为（153.62＆#177;25.68）pg/mL,明显高于对照组的（82.34＆#177;15.24）pg/mL,两组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;多支病变组VEGF水平为（182.69＆#177;54.58） pg/mL,明显高于单支病变组的（126.62＆#177;31.58）pg/mL,两组比较差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;冠心病患者血浆VEGF水平与冠状动脉病变程度Gensini评分相关性分析具有显著的线性相关关系（r=0.683,P=0.031）。结论冠心病患者冠状动脉狭窄程度与血清VEGF水平之间存在相关关系,VEGF可以作为病情严重程度的指标。     

原发性胆汁性肝硬化患者血浆可溶型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的表达及临床意义

目的：检测原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者血浆可溶型肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（sTRAIL）水平并探讨其临床意义。方法：采用ELISA法检测30例PBC、25例慢性肝炎肝硬化及30例正常对照者血浆sTRAIL水平,同时检测血浆r谷氨酰转肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）浓度,分析sTRAIL与GGT、ALP的相关性。赔呆：PBC患者血浆sTRAIL水平为（1543．9±344．2）pg／ml,显著高于正常对照组[（1098．5±264．7）pg／ml,P〈0．01];肝炎肝硬化患者血浆sTRAIL水平为（1624．1±415．8）pg／ml,也较正常对照组明显升高（P〈0．05）。PBC患者血浆sTRAIL水平与GGT、ALP呈正相关（r=0．63,0．71,P〈0．01）;肝炎肝硬化患者血浆sTRAIL与GGT、ALP均不相关（r=0．43、0．31,P〉0．05）。结论：PBC患者血浆sTRAIL水平升高,且与GGT、ALP呈正相关,提示sTRAIL可能参与PBC患者肝内胆管损伤,且与疾病活动度相关。     

血浆脑钠素与老年性左心室舒张功能不全的相关性探讨

目的探讨老年舒张性心力衰竭(DHF)患者血浆脑钠素(BNP)水平的改变及其与心功能的关系。方法应用床旁快速免疫荧光测定法(Biosite Diagnostics)检测31例DHF患者及23例健康对照者血浆BNP水平,并与心脏超声指标进行相关性分析。结果DHF患者血浆BNP水平明显高于健康对照组(617.54±235.65pg/mL vs 77.86±10.30pg/mL,P<0.01),抗心衰治疗后下降(617.54±235.65pg/mL vs 217.43±78.56pg/mL,P<0.05);BNP水平随E/A降低而增高;多因素相关分析显示BNP水平与E/A(r=-0.52,P<0.01)、LVEF(r=-0.28,P<0.05)呈负相关,与LVMI(r=0.44,P<0.01)呈正相关。结论老年DHF患者血浆BNP水平增高,DHF严重程度与BNP水平有关。     

COPD急性加重期患者血浆BNP水平变化及临床意义

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者急性加重期与恢复期血浆B型钠尿肽（BNP）水平变化,探讨其临床意义。方法选择2011年10月-2012年3月仁寿县人民医院呼吸科因COPD急性加重（AECOPD）住院的患者79例,入院后立即抽取肘静脉血3 mL,采用化学发光免疫法检测其急性加重期血浆BNP水平,然后所有患者均给予抗感染、化痰、平喘等相同治疗,待病情缓解后于出院前1 d清晨再次抽取肘静脉血3 mL检测其恢复期血浆BNP水平。同时检测50例慢性心衰患者和52例健康对照者血浆BNP水平。比较COPD患者急性加重期、恢复期与慢性心衰患者、健康对照者血浆BNP水平。结果COPD患者急性加重期血浆BNP水平明显高于恢复期,差异有统计学意义[（65.60＆#177;10.29）pg/mL vs（42.45＆#177;9.64）pg/mL,P＜0.05]。恢复期血浆BNP水平下降,但仍高于健康对照组,差异有统计学意义[（42.45＆#177;9.64）pg/mL vs（9.47＆#177;5.63）pg/mL,P＜0.05]。AECOPD患者血浆BNP浓度升高,但仍明显低于慢性心衰患者血浆BNP水平,差异有统计学意义[（65.60＆#177;10.29）pg/mL vs（619.23＆#177;31.69）pg/mL,P＜0.05]。结论 COPD患者急性加重期血浆BNP水平明显升高,但仍低于慢性心衰患者。监测血浆BNP浓度可作为临床判断AECOPD病情严重程度、指导治疗的一项重要指标。     

急性心肌梗死患者血浆IL22水平及与冠脉病变程度和预后的相关性分析

目的 探讨急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者的血浆IL22水平及其与冠脉病变程度和5年预后的相关性。 方法 单中心回顾性研究。连续选取在我院行急诊介入治疗的AMI患者98例为研究组,其中含ST段抬高型心肌梗死（STEMI）58例和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）40例;选取同期在心内科就诊且冠脉造影阴性者40例为对照组。采用Luminex 液相芯片技术检测血浆IL22、IL1β、IL6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。比较组间基线资料及细胞因子水平,分析IL22与其他细胞因子的关联。采用Pearson相关及多元线性回归分析AMI患者SYNTAX积分与血浆IL22等变量的关系。采用ROC曲线分析IL22等指标对中高SYNTAX积分的预测能力。采用二分类Logistic回归分析5年内主要不良心脑血管事件（MACCE）发生风险因素的比值比（OR）。 结果 年龄、性别、吸烟史等基线资料无组间差异;研究组患者冠心病家族史、血糖、超敏C反应蛋白及B型钠尿肽水平均高于对照组（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇及左室射血分数水平低于对照组（P＜0.05）。研究组中STEMI患者IL22、IL1β、IL6及TNF-α血浆水平中位数（四分位数）分别为1074.50（400.31,2572）、14.37（9.80,40.09）、52.36（31.08,128.13）、29.75（16.66,64.71）pg/ml,NSTEMI患者分别为1787.00（959.38,2879.25）、14.58（12.44,30.61）、63.99（36.42,121.45）、39.71（23.26,63.36）pg/ml,均显著高于对照组80.61（46.89,127.53）、10.64（5.08,18.77）、14.13（8.18,23.95）、11.68（6.51,17.89）pg/ml,P＜0.05。AMI患者血浆IL22水平与IL1β（r=0.793,P=0.001）、IL6（r=0.880,P＜0.001）、TNF-α（r=0.840,P＜0.001）水平呈正相关。Pearson相关性分析显示,SYNTAX积分与IL22、IL6、年龄和肌钙蛋白呈正相关（P<0.05）,与LVEF呈负相关（P<0.05）。以SYNTAX积分为因变量进行多元线性回归分析,IL22、年龄、LVEF进入回归模型（IL22：B=0.269,P=0.023;年龄：B=0.236,P=0.016;LVEF：B=-0.235,P=0.023）。ROC曲线分析显示,IL22对中高SYNTAX积分的预测能力（曲线下面积0.760±0.053,95%CI 0.656~0.863,P=0.001）高于年龄和肌钙蛋白。SYNTAX积分及血浆IL22水平与AMI患者 5年MACCE发生率无显著相关性。 结论 血浆IL22水平与急性心梗及血清炎性因子水平相关,并可反映冠状动脉病变的严重程度,对于急性心肌梗死患者病情的判断有较好的预测价值,与患者预后的关联尚需进一步验证。     

ADAM15在支气管哮喘表达及意义

目的：研究整合素金属蛋白酶15（a disintegrin and metalloproteinase 15,ADAM15）在支气管哮喘中表达及可能机制。方法：收集本院32例哮喘患者及同期16例健康对照的临床资料及血清标本,酶联免疫吸附法检测血清ADAM15水平,分析其与外周血嗜酸性粒细胞数、血清总IgE相关性。构建OVA诱导的过敏性哮喘小鼠模型,免疫组化观察小鼠肺组织ADAM15表达部位和变化。不同细胞因子刺激人支气管上皮细胞系（16HBE）,分别用实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测细胞ADAM15 mRNA和蛋白表达。结果：与对照组［（398.90±22.13）pg/mL］相比,哮喘患者血清ADAM15水平明显增高［（749.5±132.3）pg/mL,P=0.023］,与血清总IgE水平呈正相关（P=0.001 6,r=0.542 5）。ADAM15主要表达于过敏性哮喘小鼠肺组织支气管上皮细胞,其表达量较对照组小鼠升高。IL?13可上调支气管上皮细胞ADAM15 mRNA及蛋白水平。结论：哮喘中ADAM15表达增加,可能与IL?13介导的哮喘气道炎症有关。     

先心病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子浓度和肺小动脉形态变化

目的观测先天性心脏病（CHD）和肺动脉高压（PH）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化,探讨其在CHD肺高压形成和发展中的作用机制。方法选择70例左向右分流CHD患者和20例非CHD患者分别作为CHD患病组及对照组。根据肺动脉压的不同,将CHD患者分为CHD不伴有PH组（25例）、轻度PH组（21例）、中重度PH组（24例）。用ELISA法测定各组血清中VEGF的浓度。做肺组织活检观察肺血管的病理改变。结果 CHD组血清VEGF水平（2.35±1.03pg/mL）明显高于对照组（1.89±0.25pg/mL,P〈0.05）;且VEGF的浓度随着肺动脉压力的升高而增加,CHD不伴有PH组（1.83±0.52pg/mL）、轻度PH组（2.62±0.79pg/mL）及中重度PH组（2.66±1.37pg/mL）VEGF浓度间有显著统计学差异（P〈0.01）。CHD组血管中膜厚度（mMTPA）较对照组明显增厚（29.45%±13.53%,9.74%±2.86%,P〈0.01）。VEGF的浓度与平均肺动脉压（MPAP）和肺小动脉中膜厚度呈正相关（r=0.380,P〈0.01;r=0.448,P〈0.05）;与血管壁面积/血管总面积（WA/TA）呈正相关（r=0.763,P〈0.01）和血管腔面积/血管总面积（EA/TA）呈负相关（r=-0.691,P〈0.01）。结论 VEGF参与和促进了CHD肺动脉高压的形成和发展。     

血浆NGAL对哮喘慢阻肺重叠的诊断价值研究

目的：探讨血浆中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）水平对哮喘慢阻肺重叠的诊断价值。方法：选择哮喘-慢阻肺重叠（asthma-COPD overlap,ACO）患者30例,哮喘患者35例,慢性阻塞性肺病（chromic obstructive pulmonary disease,COPD）患者60例及健康未吸烟者（对照）25例。收集受试者一般资料,完善肺功能检查,应用ELISA法检测受试者血浆NGAL水平。单因素方差分析评价血浆NGAL水平在ACO组、哮喘组、COPD组和对照组中的表达差异,分析NGAL与各混杂因素的相互关系,应用受试者操作特征曲线评价血浆NGAL水平对于区分ACO和非ACO的诊断学价值。结果：①ACO组和COPD组的血浆NGAL水平分别为（110.50±22.81） ng/mL和（127.40±27.57） ng/mL,均高于哮喘组[（85.79±20.02） ng/mL]和对照组[（86.54±23.46） ng/mL]。血浆NGAL水平在ACO组和哮喘组、ACO组和COPD组之间均有统计学差异（P=0.000,P=0.015）。②血浆NGAL水平与药后一秒钟用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）呈负相关（r=-0.422,P=0.000）,与吸烟指数呈正相关（r=0.500,P=0.000）。③血浆NGAL水平的AUC为0.565（P=0.273）。结论：血浆NGAL对于ACO、哮喘和COPD的鉴别有一定的参考价值,可能是ACO潜在的生物标志物。     

IL⁃24对弥漫大B淋巴瘤临床治疗效果的预测价值

目的：探讨白介素24（interleukin,IL?24）对弥漫大B淋巴瘤临床治疗效果的预测价值。方法：选取82例弥漫大B淋巴瘤初诊患者,患者入院后均接受4个疗程利妥昔单抗联合环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松（cyclophosphamide,hydroxyldaunorubicin,oncovin,prednisone,CHOP）方案的常规一线治疗,根据病情转归情况分为治疗有效组（完全缓解及部分缓解）和治疗无效组（疾病稳定及疾病进展）,同期选取66例健康体检者作为对照。通过ELISA检测受试人群外周血IL?24水平,并采用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评估IL?24对弥漫大B淋巴瘤临床治疗效果的预测价值。结果：治疗前,弥漫大B淋巴瘤患者的IL?24水平较健康体检者显著下降［（41.4±7.3）μg/mL vs.（62.3±9.3）μg/mL,P＜0.001］;治疗后,治疗有效组患者IL?24水平较治疗前显著增高［（55.0±7.0）μg/mL vs.（46.3±5.3）μg/mL,P＜0.001］,并且明显高于治疗无效组［（55.0±7.0）μg/mL vs.（36.5±4.2）μg/mL,P＜0.001］;治疗无效组患者治疗后IL?24水平较治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）。当取38.8 μg/mL作为IL?24最佳临界值时,IL?24预测弥漫大B淋巴瘤患者临床治疗有效的灵敏度为95.65％,特异度为83.33％。结论：IL?24对弥漫大B淋巴瘤患者临床治疗效果具有可靠的预测价值。     

血清细胞炎症因子对ARDS患者预后价值研究

目的：研究血清中细胞炎症因子降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）和肿瘤坏死因子（TNF-α）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后预测中的作用。方法：107例ARDS患者按预后分为存活组42例和死亡组65例,比较两组患者血清PCT、CRP、IL6、NAGL和TNF-α水平,采用Logistic回归分析和绘制ROC曲线,评估细胞炎症因子对ARDS患者预后预测的价值。结果：死亡组血清PCT、IL-6、NGAL和TNFα水平分别为7.40±2.35ng/mL,11.41±4.08pg/mL,93.39±27.98ng/mL和12.56±3.77μg/L,高于存活组的5.10±1.46ng/mL,8.61±2.95pg/mL,59.57±21.44ng/mL和8.55±2.47μg/L,差异均有统计学意义（P＜0.05）。多因素logistic回归分析显示PCT、IL6、NGAL、TNFα均可作为判断ARDS预后的指标。NGAL曲线下面积（AUC）为0.830（P＜0.01）,TNFα AUC为0.814（P＜0.01）,对ARDS预后具有良好的预测价值。PCT+IL6+NGAL+TNFα联合应用的AUC面积为0.940,高于单一因子预测价值。结论：血清NGAL、PCT、IL6以及TNF-α均可作为判断ARDS预后的指标,联合应用能够提高预测的准确性。     

舒芬太尼复合曲马多对学龄前胆总管囊肿患儿术后镇痛及应激反应的影响

目的：探讨舒芬太尼复合曲马多静脉自控镇痛（patient-controlled intravaneous analgesia,PCIA）对学龄前胆总管囊肿患儿术后镇痛及应激反应的影响。方法：择期行胆总管囊肿根治术患儿40例,随机分为2组 （n=20）,镇痛组（P组）和对照组（C组）,P组配方为舒芬太尼2 μg/kg+曲马多5 mg/kg+地塞米松5 mg+昂丹司琼4 mg+生理盐水稀释至100 mL,C组不予术后镇痛;收集术前1 h（T1）、术后12 h（T2）、术后24 h（T3）、术后48 h（T4）患儿Wong-Baker疼痛评分及不良反应资料,并随访分别在T1-T4各时间点采集患儿外周静脉血,ELISA法检测其血浆肾上腺素（epinephrine,E）、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）水平。结果：2组患儿一般情况无统计学差异。重复测量方差分析示Wong-Baker评分在不同组别,不同时间点及分组与时间交互作用均有统计学差异（P＜0.05）,患儿血浆NE和5-HT水平在不同组别和不同时间点有统计学差异（P＜0.05）,血浆E、NE、5-HT水平均呈现出先升后降的趋势,在同一时间点行两两比较,T2-T4时P组患儿Wong-Baker评分和血浆NE、5-HT水平[（3.90±1.65）、（3.10±1.37）、（1.50±1.28）分;（514.13±75.32）、（441.32±69.53）、（364.83±49.33） pg/mL;（262.35±30.31）、（209.38±39.02）、（199.48±30.94） pg/mL]均显著低于C组[（5.30±1.63）、（4.50±1.10）、（2.40±1.23）分;（574.71±100.95）、（483.56±53.47）、（404.61±59.36） pg/mL;（290.81±47.31）、（248.40±48.52）、（232.16±33.75） pg/mL;P＜0.05]。2组镇痛相关不良反应、术后短期并发症发生率及术后住院时长无统计学差异（P＞0.05）;而P组患儿术后非计划拔管率显著低于C组（P＜0.05）。患儿血浆NE、5-HT水平与Wong-Baker评分呈正相关,其相关系数分别为r1=0.38、r2=0.56（P＜0.05）。结论：舒芬太尼复合曲马多PCIA用于学龄前胆总管囊肿患儿术后镇痛是安全的,可有效缓解患儿术后疼痛,促进其术后恢复,并减轻术后应激反应,无明显不良反应发生。     

心房颤动患者血栓形成与血浆组织因子和组织因子途径抑制物的关系

目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较。结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1060.0±669.8)pg/mLvs(423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mLvs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mLvs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000]。②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1431.4±564.5)pg/mLvs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mLvs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mLvs(22.7±7.4)ng/mL,P=0.048]。结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制。     

COPD稳定期患者血清IL-17、IL-8水平与BODE指数的关系

目的分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者血清白细胞介素17（IL-17）、IL-8水平与BODE指数（B为体重指数,O为气流阻塞,D为呼吸困难,E为运动能力）的关系,探讨血清IL-17、IL-8水平在评价COPD患者病情严重程度及预后中的价值。方法收集符合纳入标准的COPD稳定期患者40例,以健康体检者40例为正常对照组。比较COPD稳定期患者与正常对照组的血清IL-17、IL-8水平,对COPD患者血清IL-17、IL-8水平与BODE指数的关系进行相关性分析。结果COPD稳定期患者血清IL-17、IL-8水平分别为（114.02±34.84）pg/mL和（102.67±31.55）pg/mL,均较正常对照组显著升高[（73.22±14.66）pg/mL和（35.36±5.04）pg/mL,P〈0.05]。COPD稳定期患者的血清IL-17、IL-8水平与BODE指数均呈明显正相关（r=0.782,r=0.924,P〈0.001）。结论COPD稳定期患者血清IL-17、IL-8仍处于高表达水平,检测血清IL-17、IL-8水平有助于评估COPD患者的病情严重程度和预后。     

颗粒蛋白前体通过调控调节性T细胞影响急性肺损伤白细胞介素-10表达和肺巨噬细胞极化的实验研究

目的：研究颗粒蛋白前体（progranulin,PGRN）在小鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型中对调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）的调控及其对白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）表达和肺巨噬细胞极化的影响。方法：将 C57BL/6小鼠随机分为 Control 组、脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）组、LPS+PGRN 治疗组。用 LPS 气道滴注诱导小鼠 ALI 模型,LPS+PGRN 治疗组在 LPS 处理半小时后采用 0.1 mg/kg 的 PGRN 气道滴注。给药 24 h 后用水合氯醒麻醉小鼠,取小鼠肺组织及肝素抗凝血。肺组织病理切片HE染色评估肺损伤;流式细胞术检测外周血 Tregs;酶联免疫吸附法检测血浆 IL-6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、IL-10 表达;免疫荧光检测肺巨噬细胞表型。结果：不同处理组间外周血 Tregs,血浆中 IL-6、TNF-α、IL-10,肺组织中 M1、M2 型肺巨噬细胞存在统计学差异（F=69.340,P=0.000;F=73.100,P=0.000;F=17.800,P=0.000;F=11.780,P=0.003;F=67.560,P=0.000;F=197.100,P=0.000）。并且 PGRN 治疗后,ALI 小鼠肺损伤明显减轻,外周血 Tregs 明显增高[LPS：（4.714±0.265）%,LPS+PGRN：（8.930±0.255）%,P=0.000],血浆中促炎因子 IL-6[LPS：（3 021.000±294.900） pg/mL,LPS+PGRN：（276.700±148.000） pg/mL,P=0.000]和TNF-α表达[LPS：（90.980±10.240） pg/mL,LPS+PGRN：（20.410±9.190） pg/mL,P=0.002]明显降低,血浆抑炎因子 IL-10 表达明显上升[LPS：（296.400±44.280） pg/mL,LPS+PGRN：（2 551.000±0 655.100） pg/mL,P=0.014],M1 型肺巨噬细胞减少[LPS：（17.870±1.890）%,LPS+PGRN：（4.436±0.248）%,P=0.000],M2 型肺巨噬细胞增多[LPS:（2.284±0.444）%,LPS+PGRN：（11.920±0.458）%,P=0.000]。结论：在小鼠ALI模型中,PGRN能够通过调控Tregs改变IL-10的表达,影响肺巨噬细胞极化。     

孟鲁司特对反复呼吸道感染患者炎症相关指标水平的影响

目的观察孟鲁司特对反复呼吸道感染患者鼻咽抽吸物及血清炎症指标的影响。方法选择2012年7月至2015年6月周口市中心医院收治的82例反复呼吸道感染患者,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各41例。两组患者均给予常规基础治疗,观察组加用孟鲁司特治疗,监测治疗前后两组患者免疫球蛋白指标IgA、IgE、IgG,炎症因子IL－2、IL－4、IL－5、肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、干扰素－γ（ IFN－γ）及中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、白三烯D4（ LTD4）水平,比较两组免疫功能的改善及炎症水平的变化。结果①治疗后,观察组中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、LTD4低于对照组[（3.78±0.16）×109／L、（0.52±0.71）×109／L、（190.32±92.14）pg／mL vs （4.14±1.13）×109／L、（0.83±0.66）×109／L、（234.62±88.43）pg／mL],单核巨噬细胞高于对照组[（2.25±0.93）×109／L vs （1.86±0.79）×109／L],差异均有统计学意义（P＜0.05）;②治疗后,观察组IgA、IgG高于对照组[（0.76±0.10） g／L、（0.39±0.06） g／L vs （0.69±0.11） g／L、（0.31±0.04） g／L],IgE低于对照组[（0.17±0.03） g／L vs （0.21±0.03）g／L],差异均有统计学意义（P＜0.05）;③治疗后,观察组IL－2、IFN－γ高于对照组[（260.71±18.62）pg／mL、（22.06±2.33）pg／mL vs （220.55±20.41）pg／mL、（15.38±5.98）pg／mL],IL－4、IL－5、TNF－α低于对照组[（11.06±8.06）pg／mL、（13.42±7.55）pg／mL、（7.55±1.02）pg／mL vs （20.04±12.22）pg／mL、（24.52±11.23）pg／mL、（14.33±2.18）pg／mL],差异均有统计学意义（ P＜0.05）;④观察组治疗总有效率为78.05％,高于对照组的56.10％（ P＜0.05）。结论采用孟鲁司特治疗反复呼吸道感染患者,治疗有效率高,患者血清炎症因子改善显著。