麝香保心丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的 观察麝香保心丸对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Caspase-3表达的影响及其是否存在剂量依赖性.方法 采用双侧颈总动脉阻断的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、麝香保心丸高剂量组、麝香保心丸低剂量组,并予相应处理.采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量.结果 麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Bcl-2免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显,在再灌注后72、120、168h增加;麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组比较差异明显,在再灌注后72h显著减少;同时麝香保心丸高剂量组皮层、纹状体Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著.结论 麝香保心丸可以上调大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织皮层和纹状体Bcl-2的表达、下调Caspase-3的表达,从而起到一定的脑保护作用,并且具有剂量依赖性.     

宝灵膏对沙鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察宝灵膏对蒙古沙鼠脑缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达的影响及是否存在剂量依赖性.方法 采用双侧颈总动脉阻断的方法建立沙鼠脑缺血再灌注损伤模型.沙鼠随机分为假手术组、模型组、宝灵膏高剂量治疗组、宝灵膏中剂量治疗组、宝灵膏低剂量治疗组.采用比色法测量脑组织中SOD、MDA的含量,采用免疫组织化学法检测Bcl-2的阳性细胞数.结果 宝灵膏各剂量治疗组SOD、MDA、Bcl-2与模型组差异明显,宝灵膏高、中剂量组SOD、MDA、Bcl-2与低剂量组亦有明显差异,与假手术组相近.结论 宝灵膏能促进在沙鼠脑缺血再灌注损伤中对抗氧自由基损伤的SOD的表达、降低MDA的表达、上调Bcl-2的表达,从而起到对抗氧自由基对脑组织的损伤及抑制脑神经细胞的凋亡和坏死的作用,并且其作用具有剂量依赖性.     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

沙鼠前脑缺血再灌注损伤后脑组织HSP27和IGF-1的表达变化

目的通过观察脑组织中热休克蛋白（HSP27）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在沙鼠前脑缺血再灌注损伤后的表达变化.方法对沙鼠予以夹闭双侧颈总动脉并再通造成脑缺血再灌注模型.观察沙鼠前脑组织HE染色的病理变化,观察免疫组织化学染色HSP27与IGF-1的表达情况.结果 HE 染色：脑缺血再灌注组可见胶质细胞水肿、肥大、增生、神经元坏死等情况.免疫组化染色：与对照组及假手术组相比,脑缺血再灌注组HSP27和IGF-1的表达于6 h开始上调,3 d达高峰,7 d时仍偏高.结论缺血再灌注的沙鼠脑组织中HSP27与IGF-1表达均升高并可能减轻缺血再灌注所导致的脑损伤.     

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的探讨中风膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑组织细胞凋亡数、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响。结果中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分(P<0.05)和凋亡细胞数(P<0.05),上调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)、降低Caspase-3蛋白(P<0.05)的表达。结论中风膏对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡有关。     

针刺“头四关穴”对脑缺血再灌注家兔Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察针刺"头四关穴"对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其对神经细胞的保护机制。方法:将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1天、3天和7天3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针"头四关穴"进行治疗,每日1次。在再灌注后1天、3天和7天分别处死取材。免疫组化法检测脑组织缺血区周围Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白表达。结果:Bcl-2、c-fos和Caspase-3蛋白在假手术组表达较低,在模型组呈现出高表达,1天时表达最高;与模型组相比,针刺组各相应时间点c-fos和Caspase-3蛋白表达均明显降低,而Bcl-2蛋白表达则明显增高(P0.01)。结论:针刺"头四关穴"能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos和Caspase-3蛋白表达,针刺"头四关穴"可能通过抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡途径,从而对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

血栓通粉针(三七总皂苷)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白表达的影响

目的 观察血栓通粉针(三七总皂苷)对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞Bcl-2表达的影响,探讨其神经保护作用机制.方法 60只大鼠被随机分成血栓通大剂量组、血栓通小剂量组、川芎嗪组、模型组、假手术组,采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组织化学法检测脑组织中Bcl-2表达.结果 缺血再灌注组大鼠与假手术组比较、Bcl-2蛋白阳性细胞数目均增多,与缺血再灌注组比较,血栓通大剂量组、川芎嗪组Bcl-2阳性细胞数明显增多(P＜0.01);与血栓通小剂量组比较,血栓通大剂量组Bcl-2阳性细胞增高有显著性(P＜0.05).血栓通大剂量组与川芎嗪组比较未见明显差异(P＞0.05).结论 脑缺血再灌注24h后Bcl-2蛋白表达增强,血栓通大剂量组可上调Bcl-2蛋白的表达,能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加Bcl-2表达有关.这可能是血栓通粉针(三七总皂苷)治疗缺血性脑血管病的机制之一.     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织E-selectin及P-selectin表达的影响

 目的观察E-selectin及P-selectin在羟乙葛根素保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

血栓通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞HSP70表达的影响

目的观察血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为5组,其中川芎嗪组术前3 d腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,血栓通大、小剂量组术前3 d分别腹腔注射血栓通10 mg/kg和5 mg/kg。除假手术组外,其余4组用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血30 min再灌注24 h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70表达,并与病理组织学改变进行对照。结果血栓通能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论血栓通能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达的影响,进一步验证电针抗脑缺血损伤的机理与HSP70的关系。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,随机分组,经免疫组化（SABC法）、He染色、神经功能缺陷评分,观察大鼠缺血侧大脑皮层HSP70蛋白表达阳性细胞数,组织学损伤分级及神经功能缺陷评分的变化。结果：脑缺血再灌注电针组较对照组HSP70阳性细胞数多,组织学损伤分级低,神经功能缺陷评分低,且具有显著性差异（P〈0.01）。结论：电针可以提高局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层HSP70蛋白的表达,针刺治疗脑缺血的机制可能与HSP70蛋白增加有关,为临床针刺治疗脑缺血疾病提供又一新的理论依据。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

针刺太阳、风池穴对脑缺血再灌注家兔热休克蛋白70及细胞凋亡的影响

目的观察针刺太阳、风池穴对家兔局灶脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70(HSP70)表达和神经细胞凋亡的影响,并探讨其对神经细胞保护作用及机制。方法将家兔随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组又随机分为1 d、3 d和7 d 3个时间点。采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立家兔局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血2 h后进行再灌注。针刺组家兔在脑缺血6 h后采用电针太阳、风池穴进行治疗,每日1次。在再灌注后1、3、7 d分别处死取材。HE染色观察脑组织病理改变,免疫组化法检测脑组织HSP70蛋白表达,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡。结果病理染色显示与模型组相比,针刺组各时间点家兔脑组织梗死面积明显减小,神经细胞数目增多,炎性浸润程度减轻。组化结果显示HSP70蛋白在假手术组表达较低,模型组呈现出高表达。与模型组相比,针刺组各相应时间点均明显著增多(P0.01)。模型组的凋亡细胞数随再灌注时间的延长而逐渐增多,在3 d时达高峰;针刺组各时间点凋亡细胞数均明显减少,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针太阳、风池穴能够增加脑中HSP70蛋白的表达和减少神经细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤家兔起到神经保护作用。     

复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平,观察大鼠脑组织石蜡切片的显微结构.结果:结果表明,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白阳性染色细胞率较假手术组明显增高(P＜0.01);复方白花前胡大、小剂量组Bcl-2蛋白阳性细胞率较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);复方白花前胡大剂量组较模型组Bax、Caspase-3阳性细胞率降低(P＜0.01).结论:复方白花前胡抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的机制与调节Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达有关.     

熄风化痰活血饮对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型Bcl-2的影响

目的 探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血再灌注损伤的部分作用机理.方法 采用插线法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征、脑指数、Bcl-2的影响.结果 模型组大鼠神经体征、脑指数评分明显高于假手术组,给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善;模型组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数明显降低,与假手术组比较差异显著,给药组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数高于模型组,与模型组相比有显著性差异.结论 熄风活血化痰饮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用;能明显改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经体征、脑水肿,其机制可能与上调脑组织Bcl-2染色阳性细胞数水平有关.     

芪丹通脉片对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞凋亡及Fas-L蛋白表达的影响

目的观察芪丹通脉片对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L蛋白表达的影响。方法采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芪丹通脉片组,并予相应处理以TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,以免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织Fas-L蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达增多;与模型组相比,芪丹通脉片组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少。结论芪丹通脉片可下调Fas-L蛋白的表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是芪丹通脉片对脑缺血再灌注损伤起神经保护作用的机制之一。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理,并研究方剂配伍的意义。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：模型组大鼠脑组织细胞凋亡明显增加,Bcl-2、Bax染色阳性细胞的表达增多,Bax阳性细胞表达更明显。黄芪组、活血组、总方组有抑制模型神经元细胞凋亡的作用,明显增加Bcl-2染色阳性细胞的表达,降低模型大鼠Bax阳性细胞的表达。活血组与黄芪组作用相比,差异无显著性意义（P〉0.05）,总方组与黄芪组、活血组作用相比,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：补阳还五汤及拆方具有通过抑制细胞凋亡,达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织热休克蛋白的影响

目的：探讨黄芪对脑缺血再灌注后脑组织HSP70蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用沙土鼠双侧预动脉夹闭脑缺血模型，运用Northern blot和Western blot分别检测黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后热休克蛋白70基因（HSP70）及蛋白的表达。结果：在脑缺血再灌注后48小时，HSP70mRNA及蛋白表达明显增强，黄芪可明显抑制其转录外，还可轻度降低HSP70的翻译。结论：黄芪对脑缺血再灌注后HSP70的抑制作用有可能对于脑缺血引起的损伤具有保护作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heatshock protein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶脑缺血再灌注大鼠模型,并随机将大鼠分为假手术组,缺血再灌注组(I/R),丹星通络汤大、小剂量组和尼莫地平组,每组8只。丹星通络汤组分别按15mL/kg(大剂量),7.5 mL/kg(小剂量),尼莫地平组10 mg/kg,术前连续给药7 d,每天1次。假手术组和缺血再灌组分别灌以10 mL/kg的生理盐水。大鼠局灶性脑缺血2 h,然后行再灌注。再灌注24 h断头取脑组织,采用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70蛋白的表达,并与病理组织学改变进行对照。结果丹星通络汤能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论丹参通络汤能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

灯盏花素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织HSP70基因表达的影响

目的：探讨灯盏花素对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制。方法：参照Zea longa线栓法略加改进建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学法，观察灯盏花素对热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响。结果：与对照组相比，灯盏花素能显著上调缺血再灌注脑组织HSP70基因的表达(X^2检验，P＜O．05)。结论：灯盏花素可促进缺血再灌注脑组织HSP70基因的表达，这可能是其脑保护作用的分子机制之一。