家兔重症减压病血液及部分组织的超微结构变化

减压病是潜水和高气压作业人员常见的一种职业病。减压病发病机制除认为气栓是主要因素外,血小板栓子、脂肪栓子、红细胞聚集、血液浓缩以及 DIC 等学说亦被认为与减压病病因有密切关系。国外正开展着超微结构以及血液流变学诸方面的研究,但国内     

维生素E对减压病家兔循环血小板内5-羟色胺释放的影响

实验用雄性家兔,先进行用药前的对照实验:肌肉注射维生素E赋形剂后,用压缩空气加压至707 kPa(7 ATA)。停留30min后,以3min等速减到常压。出舱后动物均发生严重减压病。出舱后10min血浆中5-HT显著增高,循环血小板中5-HT明显减少,致密颗粒消失。病兔均予以加压治疗并治愈。用维生素E实验:治愈后15～20天,肌注维生素E(30mg/kg)后,接前述加压-减压方案处理,出舱后均不予再加压。除1例外,其他家兔均无异常表现。出舱后10min的血浆及血小板中5-HT浓度接近加压前的值,血小板的超微结构也无变化。最后进行用药后的对照实验,其步骤与用药前对照相同,出舱后均发生减压病。作者认为,维生素E预防家兔实验性减压病可能由于阻止或减少了血小板及内储存颗粒中生物活物质的释放,从而减轻或防止血管内凝血。     

潘生丁预防小白鼠实验性减压病的效果观察

药物预防减压病是指利用药物降低可比条件下减压病的发病率、重病率和病死率。 近十多年来,用抑制血小板粘聚于气-血界面,阻止血小板破坏、释放生物活性物质,抗血栓形成的药物来预防或改善减压病的研究较多。Philp等曾研究证实RA233     

药物防治减压病的研究进展

减压病是在环境压力快速降低并发生不安全减压时,由溶解的惰性气体在血管或组织中形成气泡而引起一系列症状和体征,严重时可以威胁生命安全。目前,再加压吸氧治疗是减压病的主要治疗措施,但并不能满足重症减压病的治疗需求,仍需药物辅助治疗。然而,防治减压病的可选药物有限,且尚未发现特效药物。多年来,学界在不断探索用于治疗减压病的药物,已探索并研究的药物如抗血小板聚集药物、抗炎药物、抗氧化药物、气泡消融药物及中药等。其中,应用中药防治减压病可能会是减压病防治领域研究的新方向。本文就20世纪80年代至今减压病药物治疗的研究与进展情况进行综述。     

家兔减压病血小板聚集功能的变化

在减压病的发病机理中,体内产生游离气体是其原发因素。而气-血界面的活性作用所引起的血液化学变化,可使血液呈高凝状态。近年来用扫描电镜观察发现,在气-血界面上聚集着血浆蛋白、血小板和红细胞。在这些变化中,血小板功能变化起着重要作用。本实验的目的是观察家兔患重症减压病时,循环血小板数和血小板聚集功能活性的变化,以了解血小板存减压病血液化学变化中所起的作用。     

Ⅱ型减压病家兔脊髓神经超微结构的变化研究

目的电镜观察Ⅱ型减压病家兔脊髓神经轴突的超微结构改变,探讨减压病所致脊髓损伤的机制。方法将15只新西兰大耳白家兔按数字表法随机分为3组：减压病组、安全减压组和正常对照组,每组5只。减压病组行快速减压制作减压病动物模型,安全减压组采用安全减压,正常对照组行常压空气暴露,各组动物出舱后30 min内处死,取脊髓组织进行超微结构观察。结果减压病组神经细胞水肿,细胞内线粒体轻度肿胀,游离核糖体聚集;轴突水肿,髓鞘松解、褶曲,部分剥离,轴突内线粒体肿胀,微管排列紊乱,并见许多大小不等的空泡形成。安全减压组神经细胞和轴突轻度水肿,胞质和轴索内可见小空泡形成,髓鞘板层结构松散。正常对照组脊髓组织超微结构未见明显改变。结论神经纤维水肿、轴突脱髓鞘为Ⅱ型减压病家兔脊髓损伤的基本病变,脊髓血管内气泡及＂原位气泡＂可能同为导致脊髓损伤的直接原因。     

实验性糖尿病大鼠血小板超微结构观察

作者对实验性糖尿病大鼠血小板超微结构及其聚集率进行了研究。结果表明:糖尿病大鼠的血小板形态不规则,伪足增多,血小板内贮存的颗粒数量减少,空泡结构增多;血小板聚集率增高,其原因可能与红细胞内ADP增多,血小板内ADP含量及释放量增多影响TX_2和PGI_2的合成及两者之间的平衡有关。结果提示,实验性糖尿病大鼠血小板超微结构改变与聚集之间存在着密切的联系。     

脑中风患者血小板超微结构

<正>血小板是动脉血栓形成的主要成份之一,已有文献报道缺血性中风患者血小板超微结构的改变和粘附,聚集性增高等功能异常,循环中血小板聚集物增加,血小板生存时间的缩短等,并认为这些是缺血性中风的发病因素.本文对50例中风病人(缺血性中风40例、出血性10例)进行了血小板超微结构、血钙、血小板聚集与临床间关系进行研究,并讨论了上述指标变化在诊治中风疾病中的价值.     

脑梗死急性期血小板超微结构与功能的研究

目的 :探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与功能变化的关系及意义。方法 :对大灶脑梗死组 2 2例 ,小灶脑梗死组 2 5例 ,对照组 2 0例进行研究 ,分别于发病后 3d内及 2周采静脉血 ,采用透射电镜观察血小板超微结构 ,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP - 140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP - 140的浓度。结果 :发病后 3d内血小板超微结构改变明显 ,伪足增多 ,聚集融合成片 ,α颗粒明显减少 ,大灶组改变尤为明显。大灶组血小板GMP - 140、血浆GMP - 140浓度、血小板粘附率 (PAdT)、血小板聚集率 (PAgT)较对照组非常显著升高(P <0 0 0 1) ,小灶组上述指标也较对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但较大灶组低。 2周后 ,血小板超微结构大灶组无明显变化 ,小灶组则明显恢复 ,2组血小板GMP - 140、血浆GPM - 140浓度均明显下降 ,但仍较对照组高 ,PAdT、PAgT均降至正常。结论 :脑梗死急性期血小板功能增强伴明显结构改变 ;血小板超微结构的改变可以作为判断病情轻重的一个可靠指标 ;血浆GMP -140浓度比PAdT和PAgT更能准确地反应血小板的活化程度     

脊髓减压病对大鼠TNF-α、NGF及TrkA表达的影响

潜水医学中,发生在中枢神经系统的减压病以脊髓减压病较为多见.在失事潜艇的艇员脱险时,往往由于没有立即救治的条件,使脊髓减压病成为减员的重要原因之一[1].本实验通过对脊髓减压病大鼠NGF、TrkA和TNF-α蛋白表达的观察,分析减压病致脊髓损伤的自身保护因素与加重损伤的因素,及其时间分布的特点,认识脊髓减压病的发病规律,为治疗脊髓减压病提供理论依据.     

急性心肌梗死血小板活化及超微结构变化的研究

目的探讨急性心肌梗死患者血小板活化程度及超微结构的变化。方法选取2010年5月～2011年5月我院心血管内科住院的急性心肌梗死患者32例为观察组,同期健康体检者为对照组,采用流式细胞术以及电子显微镜进行血小板活化标志物以及超微结构检测。结果急性心肌梗死患者治疗前后血小板活化程度较正常人高,急性心肌梗死治疗前CD62P、CD63、CD41、PAC-1表达率较治疗后及对照组明显升高,行PCI治疗后4项指标仍高于对照组,与对照组比较,急性心肌梗死患者血小板体积增大,治疗2周后血小板体积增大情况有所改善。结论血小板活化及超微结构在急性心肌梗死患者中变化明显,可作为急性心肌梗死患者治疗及预后的动态监测指标。     

心绞痛患者治疗前后血小板形态变化

近年来研究表明，血小板功能异常是冠心病发生与发展的重要因素之一。也有研究表明，冠心病患者血小板活性增高，但对冠心病心绞痛患者发作期和病情稳定期血小板功能和超微结构有何异同，尚未见有报道，本研究特在这一方面作一些探讨。     

冠心病患者血小板的形态计量学研究

本文用形态计量学方法分析了冠心病患者的血小板及其超微结构。发现血小板的形态和超微结构的体积、表面积、长度、数量等有关参数有显著的计量改变,提示冠心病时血小板处于高敏状态(潜在活化型),而高敏血小板可能起因于某些因素对血小板生成过程的影响。     

偏头痛患者外周血液中血小板超微结构的变化

偏头痛患者外周血液中血小板超微结构的变化王冬娜陈宝田血小板激活时释放５－羟色胺（５－ＨＴ）是偏头痛发病的重要病因［１］。而血浆中５－ＨＴ大部分贮存在血小板致密颗粒内。因此，为进一步探讨发病机理，我们在电镜下观察了偏头痛患者血小板超微结构变化。一、对象...     

家兔血小板密度与其功能间的关系

很多研究提出血小板在功能、大小、密度、寿命、超微结构、生化组成等方面存在着异质性,但对血小板密度的异质性尚有不同见解。某些研究表明血小板在生存期中密度减低,而某些研究表明随着血小板的衰老伴有轻度的密度增加,并且由于生物种类的不同及用于分离血小板密度亚群的方法不同而有差异。在血小板聚集过程中,微管和微丝的重排、血小板形态的改变、伪足的形成、纤维蛋白原与受体联接等过程中,Ca~(2 )均起着重要作用。本实验以Perco11间断梯度离心法探讨了家兔血小板密度、大小,用凝血酶诱导洗脱血小板聚集、释放以及与细胞内游离钙动员的关系。     

慢性骨髓增生症患者血小板功能变化及其临床意义探讨

作者对照研究了20例CMPD患者和20例正常人的血小板功能,并观察了其中 13例患者和 8例正常人的血小板超微结构。发现CMPD患者血小板粘附功能与ADP、肾上腺素、胶原、瑞斯脱霉素所诱导的血小板聚集功能均降低,血小板内致密颗粒数减少。由此表明CMPD 患者具有血小板粘附与聚集功能障碍。作者认为这种功能障碍可能是导致患者出血和血栓形成的主要原因;但从本研究结果还看不出血小板功能变化与患者出血和血栓形成的临床表现之间有何平行关系。     

毛冬青甲素对慢性充血性心力衰竭患者血小板伸展功能的影响

本实验在电镜下观察了毛冬青甲素静注对心力衰竭病人的血小板伸展功能及超微结构的影响.结果显示与正常人相比病人树突型血小板增多(P<0.05);血小板聚集堆亦增多(P<0.01)。应用毛冬青甲素后,树突型血小板及其聚集堆均减少(P<0.01).血小板超微结构:用药前体积增大,形态不规则,有多个伪足突出,管道系统明显扩张,胞浆内未见微管束,用药后体积接近正常,多接近卵圆形,伪足减少并缩短,管道系统扩张情况有所改善,实验从血小板伸展功能及超微结构的角度提示血小板聚集性增高,可能是心衰瘀血证的病理改变之一,而毛冬青甲素能降低血小板聚集性则可能是其抗心衰作用的机制之一.     

流行性出血热血小板超微结构异常及其病毒唑治疗后的影响

6例经病毒唑和安慰剂治疗的早期流行性出血热(EHF)患者治疗前后血小板超微结构研究结果表明:疾病早期即有大量血小板变性、空泡化、膜裂解及不可逆性的血小板聚集体出现,α颗粒明显减少;经病毒唑治疗后或疾病恢复过程时,血小板结构则趋向正常,α颗粒明显增加,但治疗组优于安慰剂组。研究结果认为患者血小板数量减少及功能障碍与其结构破坏密切相关,病毒唑治疗EHF 有效。     

二甲亚砜与第二信使效应剂对深低温保存血小板超微结构的影响

①目的 观察体积分数0．02二甲亚砜(DMSO)联合第二信使效应剂(ThromboSol)对深低温保存浓缩血小板超微结构的影响。②方法 分别应用3种不同的保存液(体积分数0．02DMS0、体积分数0．06DMSO、体积分数0．02DMS0 Thrombo So1)-196℃冷冻保存浓缩血小板,并在冻存后1、6个月时分别取出复温,采用扫描和透射电镜观察血小板超微结构变化。③结果 体积分数0．02DMSO ThromboSol组血小板能保持完整结构,部分血小板出现激活迹象,冷冻保存1个月和6个月的血小板超微结构无明显差异。④结论 体积分数0．02DMSO ThromboSol能够有效地保护血小板超微结构,其6个月内的保存效果稳定。     

冰冻机采血小板超微结构回收率以及CD62P, PAC-Ⅰ的改变

目的研究以终浓度5%二甲亚砜(DMSO)为主的冷冻保存剂加入机采血小板冻存1周、4周后血小板超微结构,体外回收率(RR)以及CD62P和PAC-Ⅰ的改变.方法跟踪30例机采血小板产品,采用全自动血细胞分析仪,透射电镜(TEM)技术和流式细胞术(FCM)等分析并比较加入以DMSO为主的冷冻保存剂在-120 ℃冻存1周,4周后血小板的超微结构,RR值及CD62P和PAC-Ⅰ的改变.结果 30例冷冻保存1周及4周后的血小板仍然具有相对完整的超微结构.冻存1周及4周后血小板的RR分别为冻前的79.49%±6.14%和74.07%±5.39%.新鲜机采血小板的CD62P及PAC-Ⅰ的值分别为50.72%±14.31%,53.23%±20.26%;冻存一周及四周后CD62P和PAC-Ⅰ的值分别为30.96%±11.02%,22.96%±9.90%;32.07%±9.21%,19.55%±10.33%.结论与新鲜机采血小板相比,冰冻血小板仍然具有较高的回收率和相对完整的超微结构,但也显示了不同程度的激活.与较高的回收率相对应, 冷冻保存1周及4周后的机采血小板产品仍然具有较高的CD62P及PAC-Ⅰ活性,其CD62P及PAC-Ⅰ值无显著性差异(P>0.05).