中等强度噪声预暴露对强噪声致豚鼠听力损失恢复的影响

目的探索中等强度噪声预暴露对强噪声暴露后豚鼠听力损失恢复的影响。方法 30只豚鼠按数字表法随机分为5组：预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组、强噪声暴露组、空白对照组（对照组）,每组6只。先将预暴露1 d组、预暴露2 d组、预暴露3 d组在90 dB SPL白噪声中暴露1、2、3 d,每天暴露3 h;再将上述3组和强噪声暴露组在110 dB SPL白噪声中暴露4 h。对照组不施加噪声暴露。噪声暴露前1 d、暴露后1、7 d检测听性脑干反应（ABR）。实验结束后测定血浆丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和总一氧化氮合酶（TNOS）活力。结果 （1）噪声暴露后1 d,预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组、强噪声暴露组左右耳平均短声ABR阈值[分别为（44.58±3.42）、（53.34±8.35）、（49.17±5.57）、（46.67±7.48）dB]均升高,与对照组（23.75±2.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;暂时性听阈偏移（TTS）[分别为（20.83±4.69）、（27.92±7.53）、（20.42±5.42）、（21.67±6.15）dB]均增加,与对照组（-1.67±3.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。（2）噪声暴露后7 d,预暴露3 d组、预暴露2 d组、预暴露1 d组左右耳平均短声ABR阈值[分别为（27.50±2.61）、（26.67±3.26）、（27.50±2.61）dB]均降低,与强噪声暴露组（31.67±3.26）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;预暴露2 d组和预暴露1 d组永久性听阈偏移（PTS）[分别为（1.25±5.28）、（-1.25±3.11）]dB均降低,与强噪声暴露组（6.67±5.37）dB相比差异均有统计学意义（P〈0.05）;预暴露3 d组PTS有降低趋势。（3）各组高频ABR阈值变化不明显。（4）预暴露1 d组SOD活力[（105.74±13.21）U/ml]降低,与对照组（124.97±8.05）U/ml相比差异有统计学意义（P〈0.05）。预暴露3 d组和预暴露2 d组SOD活力[分别为（136.91±14.81）、（128.54±13.84）U/ml]均升高,与强噪声暴?     

战斗心理应激控制

未来信息化战争全方位、全时空和多层次心理战的强大攻势，会使参战人员始终处于紧张的应激心理状态。适度的心理应激可使官兵战斗能力提高，而过度、持续的心理应激往往引起官兵思维和动作混乱，甚至丧失作战能力。因此，战斗心理应激控制对战争的胜败起着决定性作用。经过严格心理训练、有部队凝聚力和领导力的官兵，战斗应激能得到较好控制，在战斗中往往表现出忠诚、无私、勇敢等积极战斗应激反应。反之，则会导致官兵心理不稳定，甚至出现有害行为，     

脊髓减压病大鼠神经细胞凋亡及神经生长因子的保护作用

目的探讨脊髓减压病对大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用。方法SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水组和神经生长因子治疗组，建立大鼠脊髓减压病模型．于出舱后0，10，30，60，120min经蛛网膜下腔各注入20μl生理盐水或神经生长因子，在6，24，48，72h用TUNEL法标记脊髓神经细胞凋亡，免疫组织化学方法检测TNF-α蛋白表达。结果脊髓减压病大鼠出舱后6h组出现少量脊髓神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达，24h组阳性染色明显增强，48h组达到高峰，神经生长因子治疗后神经细胞凋亡及TNF—α蛋白表达明显减少，与生理盐水组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。TNF—α蛋白表达与神经细胞凋亡存在正相关（P〈0．05）。结论神经细胞凋亡是脊髓减压病大鼠的重要病理变化，TNF—α可能参与了脊髓减压病继发损伤，神经生长因子可以减轻脊髓减压病的神经细胞损伤。     

60Co-γ射线全身低剂量率辐照对小鼠血浆中IL-12和IL-10的影响

目的研究低剂量电离辐射对小鼠免疫系统影响的剂量率效应。方法以^60Co-γ射线为辐照源，低、中和高3个辐射剂量（0．075、0．5、2．0Gy），恒定剂量率（0．5mGy／min）全身一次性照射小鼠，ELISA检测照射4h后血浆IL-12和IL-10的含量。结果低、中剂量照射后，血浆中IL-12、IL-10和IL-12／IL-10出现程度几乎相同地下降；但高剂量照射后，IL-12进一步显著下降，而IL-10上升至对照组水平，IL-12／IL-10比值进一步下降。结论恒定0．5mGy／min剂量率的^60Co-γ射线照射可损伤机体免疫功能，在0．075～0．5Gy剂量范围内损伤轻微，在2．0Gy时损伤明显，表明低剂量率电离辐射对免疫系统具有损伤作用。     

噪声性听觉损伤防治的研究进展

噪声是一种普遍存在于各种职业环境下的有害因素,强噪声可导致机体出现噪声性听觉损伤甚至噪声性耳聋,预防和治疗噪声性听觉损伤的研究一直备受国内外学者的关注。根据噪声性听觉损伤(NIHL)的特点和机制,国内外学者对噪声防治的研究主要包括个体护耳器防护和应用相关药物进行防治等。近年来,关于噪声习服和噪声易感性现象的研究为噪声性听觉损伤的防治提供了新的思路。本文综述了国内外在噪声防治领域的新进展,重点介绍了噪声性听觉损伤的易感者筛选以及易感性相关基因的研究方法。     

两种评价噪声性听觉损伤易感性方法的比较

目的比较两种评价噪声性听觉损伤易感性的方法。方法通过对103只豚鼠110dB(A)3h噪声暴露后的暂时性听阈偏移(TTS)进行统计学分析,作左右耳TTS均值频数分布图,探讨其分布规律;分别用百分位数法和正态分布法计算噪声暴露后豚鼠左右耳TTS均值90%参考值范围,在此基础上判定噪声性听觉损伤易感与不易感豚鼠,并对两种方法进行比较分析。结果左右耳TTS均值90%参考值范围,百分位数法计算结果为18.2～31.4dB,易感和不易感豚鼠分别为7只和6只;正态分布法计算结果为14.6～31.8dB,易感和不易感豚鼠分别为7只和1只。结论百分位数法更适合用于豚鼠噪声性听觉损伤易感性的评价。     

舰艇生活饮用水中致突变物的检测

目的：检测水中致突变物。方法：Ames法。结果：3号水样致变化值明显大于2,其余水样正常。结论：3号水样有致突变物。     

大鼠脊髓减压病模型的探索研究

目的：探讨建立大鼠脊髓减压病模型的加减压方案。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组和快速减压组,快速减压组分别采用3种加减压方案建立大鼠减压病模型,取脊髓胸腰段,HE染色后观察病理变化。结果：采用方案Ⅱ（经308空气加压至1MPa,高压下停留5．5min,50s减至常压出舱）制备的大鼠减压病模型,大体解剖可见所有大鼠脊髓有较多淤血和出血点,病理切片显示广泛的脊髓损伤。结论：方案Ⅱ制备的减压病模型大鼠死亡率低而且普遍发生脊髓损伤,可以作为建立脊髓减压病模型的加减压方案之一。     

海军医学研究系列讲座（22） 英国皇家海军医学研究所简介（上）

经上级批准,我海军医学研究所一行6人,于2009年12月13—19日对英国皇家海军医学研究所进行了访问。现将该研究所有关情况介绍如下。     

从血液和唾液中自动化提取人体DNA的探索与应用

目的 从样本获取方式、储存条件和DNA提取方法等方面探索快速、有效、低成本、无创伤、适合于大规模流行病学研究的基因组DNA来源样本.方法 对带有分离胶的血细胞、EDTA抗凝全血、分离血清后的凝固血细胞、新鲜唾液、-20℃保存1个月的唾液、2种唾液保护液作用的唾液样本和棉拭子获得的口腔黏膜上皮细胞样本进行DNA提取和检测,验证不同样本获得DNA的稳定性.随机抽取1人的2份质量控制合格的DNA样品,采用高通量测序技术对亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因多态性位点进行分型检测.结果 带有分离胶的血细胞样本中,分离胶对血细胞DNA的提取效果影响明显,DNA样品合格率为37.7％(1130/3000).EDTA抗凝全血样本DNA提取效果良好,DNA浓度为(180.20±20.30)mg/L,D260/D280为1.90±0.10.分离血清后的凝固血细胞样本中DNA降解严重,提取的DNA浓度为28.91～34.53 mg/L.新鲜唾液和-20℃保存1个月的唾液样本经提取后得到的DNA浓度均合格,且差异无统计学意义(P>0.05).2种唾液保护液作用下的唾液样本提取得到的DNA浓度均合格,且差异无统计学意义(P>0.05).口腔黏膜上皮细胞样本提取的DNA浓度为(48.41±9.81)mg/L,低于唾液样本来源的DNA浓度.高通量测序结果显示,按照质量控制标准筛选的合格DNA样品可以实现体外目的基因片段的扩增和MTHFR C677T基因多态性位点的分型检测.结论 血液和唾液样本均是人体基因组DNA提取的良好来源,唾液样本成本低、采集无创伤且质量控制合格,是一种更有效的DNA来源样本.