茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响

目的观察茵虎清肝方对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的急性肝衰竭模型大鼠肝损伤的影响并探讨其作用机制。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组。采用腹腔注射D-氨基半乳糖脂多糖建立急性肝衰竭大鼠模型。阳性对照组给予安宫牛黄丸灌胃、实验组给予茵虎清肝方药液灌胃。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)以及总胆红素(TBIL)水平,观察肝脏组织病理学变化,采用ELISA检测检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、I白细胞介素-6(L-6)表达以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平的变化,检测肝脏纤维化指标透明质酸酶(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(Ⅲ-PC)和Ⅳ型胶原及肝细胞凋亡情况。结果模型组肝细胞排列紊乱、细胞水肿变性坏死,肝索紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织增生,肝窦区扩张并充血。给予药物干预后,阳性组和实验组大鼠的肝细胞形态结构稍紊乱,肝细胞肿胀减轻,坏死肝细胞减少,结节状也少,纤维组织减少。模型组大鼠的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数以及肝纤维化指标明显升高(P <0.05)。给予药物干预后,阳性组和实验组的ALT、GOT、TBIL、肝脏指数、HA、LN、Ⅲ-PC以及Ⅳ-C水平明显低于模型组,两组间差异有统计学意义(P <0.05)。模型组大鼠的SOD和GSH含量明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显升高;药物干预后,阳性组和实验组大鼠SOD和GSH含量明显升高(P <0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6水平和MDA含量明显降低(P <0.05)。阳性组和实验组大鼠的SOD、GSH和MDA含量、TNF-α、IL-1β以及IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。结论茵虎清肝方通过抑制炎症反应、减少氧化应激,阻断肝脏纤维化对D-氨基半乳糖脂多糖诱导的大鼠急性肝衰竭发挥保护作用。     

大鼠急性肝功能衰竭模型的建立及凝血功能的变化

目的：观察不同剂量D-氨基半乳糖（D-GalN）联合脂多糖（LPS）对大鼠急性肝衰竭模型的影响及凝血功能的变化,建立理想的急性肝衰竭大鼠模型。方法：SD大鼠随机分为正常组, D-GalN高、中、低剂量组,每组10只,除正常组外,其余各组注射不同剂量D-GalN联合LPS建立急性肝衰竭大鼠模型,观察大鼠的死亡率,检测大鼠0、12、24、48、72 h肝功能及凝血功能的水平;HE染色,观察肝脏病理的变化。结果：D-GalN高、中、低剂量组72 h内的死亡率分别为：60%、30%、10%;不同剂量组不同时间点血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）、国际标准比率（INR）、血浆纤维蛋白原（FIB）含量与正常组比较均有明显差异（P<0.05）;但在高、中、低剂量组间比较,ALT、AST无统计学意义,TBIL、PT、INR、FIB均有统计学差异（P<0.05）。结论：凝血功能在肝衰竭模型建立中为更加稳定的检测指标,通过肝功能、凝血功能、病理形态综合诊断,中剂量D-GalN联合LPS腹腔注射48 h后建立的急性肝衰竭大鼠模型与临床肝衰竭症状比较一致,中剂量是理想的造模剂量。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用

目的 探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只.对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-GalN) 700 mg/kg和脂多糖(LPS) 10 μg/kg制备急性肝损伤模型.地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7d.取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平.结果 与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1β、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P＜0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P＞0.05).结论 疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用.     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠肝组织TLR2、TLR4和TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭(ALF)大鼠Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)及细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的影响及其拮抗肝衰竭的机制。方法:将120只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药组和阳性对照组,各30只。一次性腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)构建急性肝衰竭大鼠模型。观察各组大鼠存活率,检测各组大鼠血清ALT、AST水平,RT-PCR法检测肝组织中TLR2、TLR4和TNF-αmRNA的表达。结果:(1)与模型对照组比较,中药组及阳性对照组均能提高肝衰竭大鼠48 h的存活率(均P0.05),虽然中药组48 h存活率高于阳性对照组,但差异无统计学意义(P=0.464);(2)模型对照组大鼠血清AST、ALT水平均高于空白对照组(均P=0.000),中药组和阳性对照组均低于模型对照组(均P0.000),虽中药组与阳性对照组AST、ALT比较差异无统计学意义(均P0.05);(3)RT-PCR结果显示,中药组和阳性对照组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达较模型对照组明显降低(均P=0.000),与阳性对照组比较,中药组TLR2、TLR4、TNF-αmRNA表达差异无统计学意义(均P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可通过降低TLR2、TLR4、TNF-αmRNA的表达,从而降低促炎因子的生成、提高肝衰竭大鼠存活率和拮抗肝衰竭。     

中药清肠利肝方对肝细胞自噬的影响及其对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨中药组方清肠利肝方(QCLG)对D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)所致急性肝衰竭(ALF)小鼠肝细胞自噬的影响。方法将野生型健康C57BL/6雄性小鼠分为正常对照组、ALF模型组、QCLG干预组和QCLG+自噬抑制剂3-MA干预组。ALF模型组:腹腔注射D-GalN/LPS建立ALF模型;QCLG干预组:D-GalN/LPS给药前3天给予QCLG灌胃,1次/日;QCLG+3-MA干预组:D-GalN/LPS给药前3天给予QCLG灌胃,1次/日,D-GalN/LPS给药前24 h尾静脉给予3-MA干预。各组于D-GalN/LPS给药6 h后收集小鼠肝脏组织和血清,检测小鼠血清ALT、AST,免疫印迹、实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织自噬水平;抑制自噬后观察各组小鼠死亡率和肝脏损伤。结果与正常对照组比较,ALF模型组ALT、AST水平升高,自噬水平下降;QCLG干预组ALT、AST水平较ALF模型组显著降低,自噬水平升高,差异有统计学意义(P0.05);抑制自噬后,QCLG的保护性作用被逆转,小鼠死亡率升高,肝脏损伤加重。结论 QCLG可促进D-GalN/LPS所致ALF小鼠肝细胞自噬水平,减轻肝细胞损伤。     

白芷对败血症性休克小鼠的保护作用

目的研究白芷对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导败血症性休克小鼠的保护作用。方法50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,给药组。给药组分别按300,100 mg/kg腹腔注射白芷提取物,阳性对照组按30mg/kg腹腔注射地塞米松;正常对照组和模型对照组腹腔注射等体积生理盐水,30 m in后,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射脂多糖(36 mg/kg)和D-氨基半乳糖(800 mg/kg)的混合溶液,比较各组门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,同时每d观察小鼠的死亡率至第3天。结果100 mg/kg剂量给药组存活率达到50%,300 mg/kg剂量给药组存活率达到70%,两个剂量给药组降低脂多糖和D-氨基半乳糖诱导败血症性休克小鼠血清AST和ALT含量的升高(P<0.01),同时显著降低TNF-α含量(P<0.001)。结论白芷提取物是通过减少TNF-α的分泌,对肝损伤起保护作用,最终降低脂多糖和D-氨基半乳糖诱导败血症性休克小鼠死亡率。     

疏风解毒胶囊对-氨基半乳糖/脂多糖诱导大鼠急性肝损伤保护作用

目的探讨疏风解毒胶囊对D-氨基半乳糖/脂多糖致大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠80只,随机分为对照组、模型组、疏风解毒胶囊组、地塞米松组,每组20只。对照组大鼠ip生理盐水0.5 mL,其他各组ip D-氨基半乳糖(D-Ga1N)700 mg/kg和脂多糖(LPS)10μg/kg制备急性肝损伤模型。地塞米松组每天ip地塞米松5 mg/kg、疏风解毒胶囊组每天ig疏风解毒胶囊100 mg/kg,每天1次,连续给药7 d。取各组大鼠肝组织进行HE染色观察病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清相关指标:丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、谷胱甘肽转移酶(GST)水平。结果与模型组比较,疏风解毒胶囊组大鼠肝组织的病变程度较轻,大鼠血清ALT、AST、IL-1B、TNF-α、OCT、HMGB-1及GST水平明显下降(P0.05),疏风解毒胶囊组与地塞米松组比较,各项指标差异不显著(P0.05)。结论疏风解毒胶囊可通过降低IL-1β及TNF-α水平抑制D-Ga1N/LPS诱导大鼠急性肝脏炎症反应,起到减轻D-GalN/LPS导致的急性肝损伤作用。     

茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭大鼠肠屏障功能的影响

目的研究茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭大鼠模型肠屏障功能的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(双歧杆菌乳杆菌三联活菌片干预)、中药组(茵陈四苓颗粒干预),予以腹腔注射硫代乙酰胺建立急性肝衰竭大鼠模型,并予以相应药物干预。造模成功48 h后收集腹主动脉血检测大鼠血清AST、ALT、TBIL,HE染色观察大鼠肝肠组织病理,ELISA法测血清DAO、D-LA及炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)水平,Western blot检测Occludin及ZO-1蛋白的表达。结果茵陈四苓颗粒可以减缓大鼠体质量下降,抑制AST、ALT、TBIL的升高(P0.05),降低血清DAO、D-LA及炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α的表达(P0.05),促进肠组织中Occludin蛋白、ZO-1蛋白的表达(P0.05)。结论茵陈四苓颗粒可以通过保护急性肝衰竭大鼠肠屏障功能障碍,减轻肠源性内毒素血症,促进肝脏修复。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

截断逆挽方对慢加急性肝衰竭大鼠血清、肝组织TNF-α含量及肝组织TNFR1表达的影响

目的 观察截断逆挽方对慢加急性肝衰竭(ACLF)模型大鼠血清和肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肝组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)表达的影响,分析该方干预ACLF的部分作用机制.方法 Wistar大鼠150只,分为正常组、模型组和中药组.采用人血清白蛋白免疫诱导大鼠肝硬化或肝纤维化模型,再给予D-氨基半乳糖(D-GaLN)和脂多糖(LPS)一次性联合腹腔注射进行急性攻击,建立ACLF大鼠模型.中药组在急性攻击前给予截断逆挽方连续灌胃3天.急性攻击后4、8、12h分别麻醉处死大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠血清及肝组织中TNF-α含量,免疫组化法检测TNFR1在各组大鼠肝组织中的表达强度.结果 和正常组相比,各时间点模型组血清及肝组织TNF-α含量、肝组织TNFR1的积分光密度值(IOD)均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；和对应时间点模型组相比,中药组血清及肝组织TNF-α含量降低、肝组织TNFR1的表达减少,综合比较以4、8h最为明显(P＜0.05).结论 降低血清及肝组织TNF-α含量、减少肝组织TNFR1的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡,可能是截断逆挽方干预ACLF的作用机制之一.     

解毒化瘀方下调TLR4拮抗脂多糖/D-半乳糖胺诱导的大鼠暴发性肝衰竭

目的研究解毒化瘀方对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine, D-GaIN)诱导大鼠急性肝衰竭(fulminant hepatic failure, FHF)的保护作用及其分子机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药组和阳性对照组。除空白对照组外,其余三组采用一次性大鼠腹腔内注射D-Gal和LPS建立FHF模型;空白对照组每天正常喂食无处理;模型组每天正常饲喂,并给予蒸馏水;阳性对照组于造模前5天给予E5531;中药组于造模前5天给予解毒化瘀方直至造模后8h。分别观察各组48h大鼠生存率,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、苏木精-伊红染色法(HE染色)、原位末端标记法(transferase-mediated deoxyuridine)triphosphatenick-end labeling,TUNEL)评价肝脏组织病理损伤程度和凋亡;Western-blot检测肝脏Toll样受体4 (Toll like)receptor?4,TLR4)的表达。结果①与模型对照组比较,中药组及阳性对照组均能显著提高LPS/D-GaIN诱导的大鼠生存率,下调血清ALT、AST水平以及肝组织TLR4及TNF-α的表达(P0.01),且中药组与阳性对照组之间比较差异无统计学意义(P0.05);②HE染色显示,与模型对照组比较,中药组及阳性对照组显著减轻大鼠肝脏坏死面积、组织结构破坏及出血程度;TUNEL染色表明,与模型对照组AI比较,中药组和阳性对照组AI值显著降低(P0.05),而中药组和阳性对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒化瘀方对脂多糖/D-半乳糖胺诱导的大鼠暴发性肝衰竭具有保护作用,这种保护作用可能与下调肝细胞TLR4的表达,从而减少TNF-α的生成有关。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠细胞因子及肝组织的影响

目的:从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用和对肝组织的影响。方法:取Wistar大鼠120只,取正常组20只,其余大鼠采用D-氨基半乳糖(D-Gal N)+脂多糖(LPS)联合制备大鼠急性肝衰竭模型,造模成功的大鼠分别分为模型组,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组(9.1,28.76,57.55 g·kg~(-1)),E5531组(内毒素拮抗剂,10 mg·kg~(-1)),每组20只,造模前5 d开始ig给药,正常组与模型组均给予等量蒸馏水,2次/天,造模后给药48 h后处死大鼠,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL~(-1)0水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6水平明显升高,IL~(-1)0水平明显降低(P0.05),模型组大鼠肝组织明显的炎性细胞浸润,病理损伤较为明显;与模型组比较,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α,IL-6水平及显著降低,IL~(-1)0水平表达升高(P0.05),肝组织病理结果提示解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,有显著性差异(P0.05)。结论:解毒化瘀颗粒通过减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达,提高抗炎因子的水平及表达来改善患者全身炎症反应、保护肝细胞功能,解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭大鼠的作用机制之一。     

解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制研究

目的:探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法:将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组,每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药,每天2次,共7d;空白组及模型组给予等体积0. 9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天,模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺(600mg/kg)和脂多糖(20μg/kg)进行造模。24h后进行静脉取血,采用全自动生化仪检测血清中总胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)水平,血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间(PT)、血浆纤维蛋白(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片,光镜下观察肝组织结构。结果:与模型组比较,治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低,PT、TT时间缩短,FIB水平升高,2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义(P 0. 05)。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论:解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠,其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达,抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化,从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。     

生脉散对LPS诱导急性肝衰竭大鼠一氧化氮的影响

目的探讨生脉散对脂多糖（LPS）诱导急性肝衰竭大鼠一氧化氮的影响。方法采用D-氨基半乳糖腹腔注射法制作急性肝衰竭大鼠模型。生脉散灌胃2h及8h后,检测血清大肠杆菌LPS、肿瘤坏死因子（TNF-α）与一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（zNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）等水平。结果生麦散作用2h后可显著降低急性肝衰竭大鼠LPS、TNF-α和iNOS水平与对照组比较有统计学差异（P〈0.001）,LPS诱导8h后急性肝衰竭大鼠血清NO、zNOS和iNOS显著升高（P〈0.001）,生脉散能显著降低急性肝衰竭大鼠血清NO、iNOS水平（P〈0.001）,而对zNOS水平无明显影响。结论SD大鼠在急性肝衰竭状态下,存在严重内毒素血症,并引起一氧化氮水平变化的炎症级联反应,生脉散可通过调节一氧化氮水平起到治疗作用。     

纳米山药多糖结肠靶向胶囊对急性肝衰竭模型大鼠肠道菌群影响研究

目的评价研究纳米山药多糖对急性肝衰竭模型大鼠肠道菌群的影响。方法以硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射造成大鼠肝衰竭并伴有肠道菌群失调模型,采用平板活菌计数法,检测造模前后大鼠的肠道菌落数量变化,判定模型是否成功,将大鼠随机分成正常对照组、纳米山药多糖组、丽珠肠乐组、自然恢复组。菌落计数法检测各组动物菌群数量,菌群易位,测定谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)和肝脏指数。结果模型组与正常组比,双歧杆菌、乳酸杆菌数量下降,肠球菌、肠杆菌、类杆菌数量明显并出现菌群易位,肠道菌群失调模型建立。纳米山药多糖组与自然恢复组比可以显著抑制TAA引起的ALT、TBIL活性的升高,并降低大鼠肝脏指数,显著改善菌群失调和细菌易位情况。结论纳米山药多糖有改善急性肝衰竭模型大鼠菌群失调和细菌易位作用。     

健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝脏的保护作用及对TLR4表达的影响

目的研究健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠的保护作用及对Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,除正常组外,其余组均采用D-半乳糖胺(D-gal)腹腔注射方法建立肝衰竭大鼠模型。于造模前4 d开始,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,对照组和实验组分别给予谷氨酰胺溶液和健脾解毒化瘀方灌胃,直至造模后24 h,于造模1 d后处死大鼠,检测各组大鼠血清ALT、AST、内毒素水平,镜下观察肝组织病理学变化,取肝组织采用免疫组化法检测TLR4表达情况。结果模型组血清ALT、AST、内毒素水平均明显高于正常组(P均0.05),实验组及对照组各指标水平均明显低于模型组(P均0.05);实验组及对照组肝组织病理学分级好于模型组(P均0.05),病损评分及TLR4染色光密度值均明显低于模型组(P均0.05)。实验组与对照组间上述指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论健脾解毒化瘀方对肝衰竭大鼠肝功能有明显保护作用,其可能通过下调肝组织TLR4的表达而起到抗肝衰竭的作用。     

黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能及出血灶周围炎性因子表达的影响

目的:探究黄芪注射液对实验性脑出血大鼠神经功能的改善效果,分析其对出血灶周围炎性因子表达的影响。方法:将48只脑出血大鼠按随机数字表法分为模型组和实验组各24只,另取24只SD大鼠建模期间注射等量生理盐水为假手术组。实验组建模后腹腔注射8 m L/(kg·d)黄芪注射液,模型组及假手术组注射等量生理盐水,每日1次,连续干预1周,比较各组大鼠神经行为学评分、出血灶周围炎性病变及炎性因子表达情况。结果:干预1~7 d,模型组及实验组神经行为学评分均先升高后降低,且干预3、7 d实验组低于模型组;干预1~7 d模型组及实验组出血灶周围脑组织IL-10阳性细胞数量逐渐升高,TNF-α阳性细胞数量逐渐降低,且干预2、3、7 d实验组IL-10阳性细胞数量高于模型组,干预1、2、3、7 d实验组TNF-α阳性细胞数量低于模型组。结论:黄芪注射液可改善实验性脑出血大鼠神经功能,调节其出血灶周围脑组织炎性因子IL-10及TNF-α表达水平,发挥神经保护作用。     

赤丹退黄颗粒利胆及退黄作用的实验研究

目的：动物实验验证赤丹退黄颗粒利胆退黄作用。方法：α-萘异硫氰酸酯造成大鼠胆汁郁积模型，以熊去氧胆酸对照．观察各实验组胆汁流量及胆红素(TBIL)变化。结果：治疗药及对照药均可增加正常动物胆汁流量。造模后各组胆汁流量下降，TBIL升高。治疗后治疗组96小时段及模型组120小时段TBIL恢复正常；对照组TBIL仍高于正常。结论：赤丹退黄颗粒消退黄疸除利胆作用外，与降低血栓素B2、加强TBIL代谢、改善肝脏病理等有关。