人参皂苷Rb1对染铅小鼠骨铅含量及行为记忆的影响

目的：研究人参皂苷Rb1对染铅小鼠骨铅含量、学习记忆功能的影响及其对脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：以醋酸铅饮水制备染铅小鼠模型,分为空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1（100、50和25 mg·kg^-1）组,采用避暗实验及Morris水迷宫实验评价人参皂苷Rb1对学习记忆的影响,并测定小鼠的骨铅含量、脑组织中SOD活性和NOS活性。结果：与空白对照组比较,模型组小鼠避暗实验潜伏期缩短（P<0.01）、错误次数增加（P<0.05）;水迷宫实验,与空白组比较,模型组搜索路程及潜伏期均延长（P<0.05）; SOD活性降低,NOS活性升高,骨铅含量升高（P<0.01）。与模型组比较,人参皂苷Rb1组小鼠避暗实验潜伏期延长、错误次数减少;水迷宫实验与模型组比较搜索路程及潜伏期均缩短（P<0.05或P<0.01）;SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）;NOS活性降低（P<0.05或P<0.01）,骨铅含量降低（P<0.01）,以上作用均呈现剂量依赖性。其中,25 mg·kg^-1剂量组与100和50 mg·kg^-1剂量组之间存在显著性差异（P<0.05）。结论：人参皂苷Rb1可减少铅在骨组织中的沉积,对染铅小鼠的学习记忆障碍有改善作用,可提高染铅小鼠体内的抗氧化系统活力。     

维生素C和E对染铅大鼠海马抗氧化酶及NO与NOS的影响

目的：观察维生素C、E对五周龄生长期染铅SD大鼠血铅及海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、NOS活性及丙二醛（MDA）、NO含量的影响。方法：大鼠自由饮用0．615mmol／L的醋酸铅4周造成铅中毒模型。然后以维生素C100mg／kg、维生素E100mg／kg单独或联合灌胃1周。测量血铅水平，大鼠海马组织SOD、GSH—Px、NOS活性及MDA和NO含量。结果：与铅模型组比较，给予维生素C，维生素E后，大鼠血铅浓度显著性降低（P〈0．05）；MDA含量下降，且其联合治疗组与单独维生素C治疗组差异有显著性（P〈0．05）；SOD，GSH—Px、NO、NOS水平显著高于铅模型组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：补充维生素C、维生素E可以降低血铅含量，减轻铅中毒引起的海马的脂质过氧化损伤，提高NOS、NO活性。     

抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响

目的观察抗衰老片对肾虚小鼠空间学习记忆和脑自由基代谢的影响。方法选雄性KM小鼠54只,随机分为6组：正常对照组、肾虚组（劳倦过度＋房事不节组）、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方（金匮肾气丸）对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾虚小鼠模型,观察小鼠体重、水迷宫空间行为记忆能力和脑组织SOD活性和MDA含量变化。结果肾虚组小鼠体重、脑组织SOD活性较正常对照组明显下降俨〈0．05,P〈0．01）,小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量明显升高（P〈0．01）;抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组小鼠体重和脑组织SOD活性较肾虚组明显升高伊〈0．05,P〈0．01）,小鼠水迷宫潜伏期和脑组织MDA含量较肾虚组明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论抗衰老片可延缓脑组织的脂质过氧化,从而改善小鼠的记忆能力。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

针灸预刺激对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区SOD和NOS的影响

目的观察针灸预刺激对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马区组织超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）影响。方法大鼠造模前对有关组别分别施行百会、肾俞穴电针、艾灸和电针加灸处理,各组造模后,应用通道式水迷宫试验观测大鼠学习记忆能力,并采用可见光分光光度计比色分析法测定大鼠海马区SOD和NOS活性的变化。结果经迷宫学习记忆能力测试,预针组、预灸组、预针灸组及假手术组大鼠成绩均好于模型组（P〈0．01）;预针组、预灸组、预针灸组及假手术组大鼠海马区SOD活性比模型组有显著提高（P〈0．01）,NOS活性显著降低（P〈0．01）;且各项检测无显著性差异（P〉0．05）。结论针灸预刺激有增强AD大鼠海马区SOD活性,降低NOS活性,改善AD大鼠的记忆功能障碍的作用。     

人参皂苷Rg1鼻腔喷雾剂的药效学研究

目的:探讨与研究人参皂苷Rg1鼻腔喷雾剂的药效学.方法:本文选择了30只正常小鼠进行研究,将这些小鼠平均分成三组,每组10只,对其中空白组小鼠使用等体积的生理盐水,另外两组小鼠为人参皂苷Rg1生理盐水溶液鼻腔给药组以及人参皂苷Rg1鼻腔喷雾剂组.另外再选择30只在记忆获得、记忆巩固以及记忆再现等方面存在障碍的小鼠进行同样的分组实验,在这之后利用水迷宫考察法考察这些小鼠的空间学习能力、记忆等.结果:在经过水迷宫考察之后发现,使用人参皂苷Rg1鼻腔喷雾剂的一组小鼠缩短了到达平台的时间(P＜0.05)、减少了5分钟之内在水迷宫中的错误次数(P＜0.05).结论:人参皂苷Rg1鼻腔喷雾剂]可以在不同程度上改善正常小鼠以及记忆障碍的小鼠的记忆功能、学习功能.     

韩氏针刺改善海洛因依赖大鼠学习记忆障碍和海马NOS、AchE的关系

目的初步探讨韩氏针刺对海洛因依赖大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,利用Morris水迷宫测定大鼠成瘾后及针刺治疗后学习记忆的变化,用蛋白定量考马斯亮兰法测定海马组织中一氧化氮合酶（NOS）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,成瘾组逃避潜伏期较对照组明显延长（P〈0．05）,而针刺组较成瘾组明显缩短（P〈0．05）;空间探索实验中,成瘾组在第4象限搜索时间及120s内跨越安全岛的次数较对照组明显下降（P〈0．05）,而针刺组较成瘾组明显增加（P〈0．05）。②成瘾组海马组织中NOS和AchE活性高于对照组（P〈0．05）,针刺组明显低于成瘾组（P〈0．05）,而对照组和针刺组相比无明显差异。结论韩氏针刺可以改善海洛因依赖大鼠学习记忆障碍,降低海洛因依赖引起的海马内NOS和AchE活性的增高。     

嗅三针疗法对AD大鼠海马ChAT和SOD活性的影响

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠海马胆碱乙酰化酶（CHAT）与SOD的影响作用。方法成年SD雄性大鼠40只,体重（290±10）g。随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ChAT和SOD活性。结摹定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于AD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于AD模型组（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0．05）。海马ChAT与SOD检测显示：与正常对照组比较,AD模型组海马ChAT和SOD活性明显降低（P〈0．01）;与AD模型组比较,嗅三针组海马ChAT和SOD活性显著增高（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,海马ChAT和SOD活性变化差异无显著性意义（P〉0．05）;结论嗅三针疗法能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,同时提高海马ChAT和SOD的活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

丹参对幼年大鼠癫痫持续状态学习记忆及海马ChAT、AChE活性的影响

目的：观察丹参（RSM）对幼年大鼠癫痫持续状态（SE）学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性的影响。方法：戊四氮（PTZ）诱导大鼠SE,丹参（RSM）进行干预,苯巴比妥钠（PB）作为对照,采用Morris水迷宫观察大鼠空间记忆的改变,应用匀浆比色法检测大鼠海马ChAT、AChE活性。结果：Morris水迷宫测试中PTZ组逃避潜伏期延长（P〈0.05）,有效搜索策略百分比降低（P〈0.01）,平台象限游泳时间百分比降低（P〈0.01）,海马ChAT、AChE活性降低（P〈0.01）;RSM组SE后下降的ChAT、AChE活性有所提高,平均潜伏期较PTZ组显著缩短,目标象限停留时间显著高于PTZ组,第1～3天有效搜索策略百分比高于PTZ组,第2～3天高于PB组（P〈0.05）;PB组仅提高AChE活性,PB组平均潜伏期较PTZ组有缩短趋势,但仅第1天有统计学意义,PB组目标象限停留时间显著高于PTZ组。结论：SE可使幼年大鼠学习记忆受损,ChAT、AChE可能参与这一变化的病理生理过程。丹参用药可能通过修复海马胆碱能系统改善幼年大鼠SE学习记忆损伤。     

用Y型水迷宫测定锌与海尔福口服液对铅染毒所致小鼠记忆障碍的改善作用

目的：探讨锌与海尔福口服液对铅染毒所致小鼠记忆障碍的改善作用，并观察两者在治疗记忆障碍中的关系。方法：60只小鼠分成5组：即锌治疗组，锌加海尔福治疗组，海尔福治疗组，单独染铅组，阴性对照组。除阴性对照组外，其余4组均用2g／L的醋酸铅水溶液腹腔注射染毒，连续染毒36天。染毒14天后，锌治疗组用葡萄糖酸锌治疗，海尔福治疗组用海尔福口服液治疗，锌加海尔福治疗组同时用海尔福口服液加葡萄糖酸锌治疗，治疗共22天。实验的第30天，开始用Y型水迷宫测定小鼠的逃避潜伏期及平均逃避达标率，连续测定5天。结果：单纯染铅组的平均逃避潜伏期较其他4组长，差异有显著性（P〈0．01和P〈0．05）；海尔福治疗组和锌治疗组的逃避潜伏期比锌加海尔福治疗组的短，差异有显著性（P〈0．05）。从第1天到第5天，各组的逃避潜伏期以第1天最长，然后逐渐缩短，差异有显著性（P〈0．01）；锌加海尔福治疗组和单纯染铅组的平均逃避达标率较其他3组低，其中锌治疗组与单纯染铅组比较，平均逃避达标率差异有显著性（P〈0．05）。从第1天到第5天，各组的平均逃避达标率总体上逐渐提高。结论：海尔福口服液与葡萄糖酸锌对铅中毒所致小鼠记忆障碍有改善作用。但两者同时治疗，可能有一定拮抗作用，降低了治疗效果。     

维生素C对慢性铅暴露小鼠海马NMDAR表达的影响

目的探讨维生素C对慢性铅暴露小鼠海马N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达的影响。方法将健康昆明系小鼠随机分为染铅组(从出生第l天起饲以醋酸铅水溶液9.6mmol/L)、维生素C给药组(从出生第l天起饲以醋酸铅9.6mmol/L及维生素C 7.5mL/kg水溶液)及对照组(饲以不含铅的饮用水),每组9只。小鼠于出生21d后断颈处死,采静脉血检测血铅浓度,并同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测其海马中NMDAR亚单位的表达水平。结果维生素C给药组小鼠的血铅浓度显著低于铅染组,但仍然高于对照组(P<0.01),维生素C给药组小鼠海马细胞的NMDAR亚单位ε1mRNA表达水平较染铅组明显提高(P<0.01),而ε2mRNA表达水平基本不变(P>0.05)。结论维生素C可降低染铅小鼠的血铅浓度,并可以影响小鼠海马NMDAR的表达水平,对海马细胞具有一定保护作用。     

慢性铅暴露大鼠海马脑区自噬相关蛋白表达的研究

目的:观察慢性铅暴露后子代大鼠海马脑区铅含量变化,采用自噬/溶酶体途径关联蛋白标记物探讨慢性铅暴露对海马脑区自噬/溶酶体途径关联信号蛋白表达的影响。方法:以慢性铅暴露子代大鼠为研究对象,随机编号分组为对照组、低剂量铅暴露组(0.5 g/L)和高剂量铅暴露组(2.0 g/L)。断乳期仔鼠分笼饲养,仔鼠饮用低、高含量的醋酸铅饮用水直至60天成熟期。分别取血样与海马脑组织样本使用石墨炉原子吸收分光光度法进行铅含量测定,免疫印迹及免疫荧光组化方法分别检测慢性铅暴露后海马脑区自噬相关蛋白Beclin 1、LC3、LAMP2及cathepsin B的表达变化情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠血铅含量显著升高(P<0.01)。同时,低剂量与高剂量铅暴露模型组大鼠海马脑铅含量显著升高,分别为(1.26±0.31)μg/g(低剂量组)与(1.83±0.18)μg/g(高剂量组)vs对照组(0.52±0.13)μg/g。此外,免疫印迹结果显示,高剂量铅暴露组大鼠海马脑区的早期自噬标志物Beclin 1及LC3-Ⅱ/LC3-I比值较对照组显著增加(P<0.05或P<0.001)。激光共聚焦显微镜结果显示,慢性铅暴露高剂量组较正常对照组的自噬相关蛋白cathepsin B在海马锥体神经元的阳性表达明显增加。结论:慢性铅暴露诱导大鼠海马脑区发生自噬/溶酶体途径关联信号蛋白表达变化,可能与海马脑区铅含量的增加存在内在关联性。     

三七总皂苷的抗糖尿病机理及其降血糖成分研究

目的 采用遗传性2型糖尿病KK-Ay鼠探讨三七总皂苷（PNS）的降糖、减肥作用机理及其降血糖的主要有效成分。方法 空腹血糖(FBG)≥13.89 mmol/L的KK-Ay鼠分别注射PNS（200 mg/kg体质量）,人参皂苷Re（14 mg/kg体质量）、人参皂苷Rd（15 mg/kg体质量）、人参皂苷Rg1（40 mg/kg体质量）、人参皂苷Rb1（60 mg/kg体质量）,三七皂苷R1（6 mg/kg体质量）及生理盐水(10 mL/kg体质量,模型组) ,共7组,每组6只,以健康C57鼠为正常对照（6只,10 mL/kg体质量生理盐水 ）。正常对照、模型及PNS组腹腔注射给药30 d,人参皂苷各组及三七皂苷R1组腹腔注射给药12 d,测定FBG、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、瘦素、体质量、摄食量、脂肪组织及血脂水平。结果 PNS、Rb1组12 d时FBG较模型组下降（P <0.05）,余各实验组FBGL与模型组比较差异无统计学意义（P >0.05）。PNS连续给药30 d后,FBG较模型组进一步降低（P <0.01）,而血清胰岛素水平（P <0.05）和IRI（P <0.01）也明显下降;体质量增长率、摄食量、脂肪质量均较模型组降低（P均<0.05）,瘦素水平也较模型组下降（P <0.05）。结论 PNS通过提高KK-Ay鼠对胰岛素和瘦素的敏感性,发挥抗高血糖、抗肥胖作用,Rb1可能为PNS提取物中的降血糖成分。     

人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠LncRNA Malat1表达的调控作用

目的探讨人参皂苷Rb1是否可以增加脑缺血再灌注损伤小鼠脑梗死半暗带区LncRNA Malat1的表达。方法将30只C57/B6小鼠按随机数字表法分成假手术组、模型+生理盐水对照组、模型+人参皂Rb1组,每组10只。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组和模型组大鼠在制模后即刻分别腹腔注射人参皂苷Rb1(40 mg/kg)和等量生理盐水。再灌注损伤后24 h观察各组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、Bcl-2蛋白表达量和LncRNA Malat1含量。结果与假手术组相比,模型组小鼠神经行为学评分和脑梗死体积明显增加(P0.05),Bcl-2蛋白表达量和LncRNA Malat1表达水平明显增加(P0.05);与模型组相比,人参皂苷Rb1组小鼠神经行为学评分和脑梗死体积明显减少(P0.05),Bcl-2蛋白表达量和LncRNA Malat1表达水平进一步增加(P0.05)。结论人参皂苷Rb1可以改善MCAO小鼠的神经行为学评分、减小脑梗死体积和增加Bcl-2蛋白表达量。人参皂苷Rb1具有脑保护作用,其可能的机制与增加小鼠脑梗死半暗带区LncRNA Malat1的表达有关。     

Ginsenoside Rb1 Attenuates lsoflurane/surgery-induced Cognitive Dysfunction via lnhibiting Neuroinflammation and Oxidative Stress

Objective Anesthetic isoflurane plus surgery has been reported to induce cognitive impairment. The underlying mechanism and targeted intervention remain largely to be determined. Ginsenoside Rb1 was reported to be neuroprotective. We therefore set out to determine whether ginsenoside Rb1 can attenuate isoflurane/surgery-induced cognitive dysfunction via inhibiting neuroinflammation and oxidative stress.Methods Five-months-old C57BL/6J female mice were treated with 1.4% isoflurane plus abdominal surgery for two hours. Sixty mg/kg ginsenoside Rb1 were given intraperitoneally from 7 days before surgery. Cognition of the mice were assessed by Barnes Maze. Levels of postsynaptic density-95 and synaptophysin in mice hippocampus were measured by Western blot. Levels of reactive oxygen species,tumor necrosis factor-α and interleukin-6 in mice hippocampus were measured by ELISA.Results Here we show for the first time that the ginsenoside Rb1 treatment attenuated the isoflurane/surgery-induced cognitive impairment. Moreover, ginsenoside Rb1 attenuated the isoflurane/surgery-induced synapse dysfunction. Finally, ginsenoside Rb1 mitigated the isoflurane/surgery-induced elevation levels of reactive oxygen species, tumor necrosis factor-α and interleukin-6 in the mice hippocampus. Conclusion These results suggest that ginsenoside Rb1 may attenuate the isoflurane/surgery-induced cognitive impairment by inhibiting neuroinflammation and oxidative stress pending future studies.     

人参皂甙Rb1对小鼠肝切除术后疲劳的影响

目的探讨人参皂甙Rb1对小鼠肝切除术后疲劳的影响。方法将雌性KM小鼠48只分为术前空白组、术前对照组、术前实验组、术后空白组、术后对照组和术后实验组六组,各8只。除两组空白组外,余四组均制备肝切除模型。术前及术后实验组分别在术前和术后每天腹腔注射人参皂甙Rb10.01mg/g体重,余四组每天腹腔注射等量生理盐水,均连续注射7d。术前三组与术后三组分别在术后第3天和第6天进行游泳跑笼实验,分别在术后第5天和第8天取血,观察肝再生状况,测定血清中白蛋白、前白蛋白、乳酸浓度。结果术后给予人参皂甙Rb1能显著增强小鼠肝切除手术后残留肝脏的再生(<0.05),提高术后血清中前白蛋白的浓度(<0.05),降低血中乳酸浓度(<0.05),增加小鼠游泳跑笼的圈数。结论术后给予人参皂甙Rb1可提高小鼠肝组织的再生能力,提高前白蛋白水平,改善肝切除术后疲劳。     

孕期及哺乳期铅暴露对仔代大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的：探讨孕期及哺乳期铅暴露对仔代大鼠学习记忆能力和海马组织c-fos蛋白及小清蛋白（PV）表达的影响,阐明铅对仔代大鼠神经系统发育期记忆功能损害的可能机制。方法：8只孕期Wistar雌性大鼠随机分为对照组和低、中及高剂量铅暴露组。低、中和高剂量铅暴露组大鼠分别给予含0.05%、0.10%和0.20%醋酸铅的去离子水,对照组大鼠饮用去离子水。仔代大鼠出生10d后,采用Morris水迷宫法检测各仔代大鼠的学习记忆能力,原子吸收光谱法检测各组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度,生化方法测定各组仔代大鼠海马组织中一氧化氮（NO）水平和一氧化氮合酶（NOS）活性,蛋白免疫印迹法检测各组仔代大鼠海马组织中c-fos和PV蛋白表达水平,Pearson相关分析法分析仔代大鼠海马组织中c-fos和PV蛋白表达水平与学习能力指标、海马组织中NO水平及NOS活性的相关性。结果：定位航行实验,与对照组比较,中和高剂量铅暴露组仔代大鼠平均逃避潜伏期和游泳距离明显增加（P<0.05）。空间探索实验,与对照组比较,中和高剂量铅暴露组仔代大鼠目标象限停留时间和穿越次数明显减少（P<0.05）。各组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度比较差异有统计学意义（F=176.44,P<0.01;F=37.37,P<0.01）;与对照组比较,不同剂量铅暴露组仔代大鼠血液和海马组织中铅质量浓度明显升高（P<0.05）。各组仔代大鼠海马组织中NO水平和NOS活力比较差异有统计学意义（F=4.105,P<0.05;F=3.443,P<0.05）;与对照组比较,高剂量铅暴露组NO水平和NOS活力明显下降（P<0.05）。与对照组比较,不同剂量铅暴露组仔代大鼠海马组织中c-fos蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,中和高染铅暴露组仔代大鼠海马组织中PV蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。Pearson相关分析法,仔代大鼠海马组织中c-fos蛋白表达水平与水迷宫实验中学习能力指标、海马组织中NO水平和NOS活性呈正相关关系（P<0.01）,PV蛋白表达水平与水迷宫实验中学习能力指标、海马组织中NO水平和NOS活性呈负相关关系（P<0.01）。结论：孕期及哺乳期铅暴露可损伤仔代大鼠的学习记忆能力,其毒性作用机制可能与海马组织中c-fos蛋白表达水平降低和PV蛋白表达水平升高有关。     

RP-HPLC法测定正源方指标成分的梯度洗脱条件优选

目的优选RP-HPLC法测定正源方指标成分的梯度洗脱条件。方法以直观峰形、拖尾情况、保留时间、分离度大小为指标,综合分析比较、优化HPLC法测定人参皂苷Rg1,人参皂苷Re,人参皂苷Rb1含量的梯度洗脱条件。结果以乙腈:0.1%磷酸水梯度洗脱0→25 min 19:81;25→60 min 20:80;60→80 min 28:72;80→90 min40:60;90→100 min 19:81,产生的峰形对称、无拖尾、保留时间适中,三个指标分离度均大于1.5;人参皂苷Rg1,人参皂苷Re,人参皂苷Rb1进样量分别在0.215μg～2.69μg(r=0.9986),0.418μg～5.23μg(r=0.9992),0.677μg～8.46μg(r=0.9993)呈良好的线性关系;平均回收率分别为98.38%,97.98%,98.37%,RSD分别为1.04%,1.02%,1.16%。结论本文优选的梯度洗脱条件重现性好、准确度高,合理可行,适合于正源方的检测分析。     

补铁对生长发育期铅接触大鼠血脑屏障通透性的影响

目的: 探讨补铁对生长发育期慢性铅接触大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性及内皮细胞紧密连接蛋白的影响.方法: 选择 21 d龄的雄性SD大鼠38只,随机分为对照组(n=10)、染铅组(n=14)和补铁且染铅组(n=14).除对照组外,其他两组均自由饮用含400 mg/L的Pb(AC)2水溶液;补铁且染铅组以20 mg/kg浓度的FeSO4水溶液隔日进行ig,其他两组以相同的方法隔日用去离子水ig.饲养6 wk后,检测大鼠的血红蛋白和血铅含量,用硝酸镧示踪法观察血脑屏障的通透性,并测定脑组织内皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达.结果: 补铁且染铅组与染铅组相比,大鼠的血红蛋白含量显著增高(P<0.05),血铅含量显著降低(P<0.05);电镜下观察可见,染铅组大鼠毛细血管内的镧盐颗粒穿过血脑屏障进入到脑组织内,而补铁且染铅组与对照组均未见镧盐颗粒渗透过血脑屏障.同时,补铁且染铅组内皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达水平与染铅组相比明显增加.结论: 生长发育期铅接触可使血脑屏障通透性增加,脑毛细血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达降低可能是血脑屏障通透性改变的主要分子机制之一;铅接触的同时适量补充铁元素,可保护由慢性铅接触所造成的血脑屏障紧密连接的损伤.