荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的：通过测定糖耐量变化，分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／2006—01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核，为广西百色市靖西县产酸荔枝果核，晒干后粉碎，水提取，加热煮沸30min后，过滤去渣浓缩，加乙醇沉淀，再过滤去沉淀，加热挥发乙醇，提取，得到含浓度1．2g／mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只，分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组，10只／组。⑧除正常对照组外，其余各组均按200mg／kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖，血糖未升高的小鼠按100mg／kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液，连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后，荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗，每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．012g荔枝核生药）；荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．024g荔枝核生药）；正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次／d，连续7d。④测定造模前后空腹血糖，治疗前后糖耐量血糖，治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆，测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基（O2^-）浓度和清除率、蛋白含量。结果：实验选取健康昆明种小白鼠40只，全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化：与造模前比较，造模后2，6，9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高，而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较：治疗前30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），显示耐糖量较差。治疗后30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量亦均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后2h除模型对照组外，荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果：荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组；荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果：模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2^-浓度均明显高于其他各组（P〈0．01），O2^-清除率明显低于其他各组（P〈0．01），脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组（P〈0．05）。结论：荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能，加速超氧阴离子自由基的清除率，对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

茯苓、甘草、银花复方制剂对铅染毒小鼠铅、钙、锌等指标的影响

目的:观察茯苓、甘草、银花复方制剂对铅染毒小鼠铅、钙、锌水平的影响。方法:实验于2005-09-02/10-08在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行。用60只小白鼠,数字表法随机分成5组(n=12),即葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组、海尔福组、模型组、正常组,前4组用2g/L醋酸铅水溶液作腹腔注射染毒,1次/d,连续35d,正常组用等体积的生理盐水腹腔注射。染毒后第15天起,葡萄糖酸锌组用葡萄糖酸锌水溶液(哈药集团三精制药有限公司生产,批号:05040331)0.02118mg/只灌胃;海尔福组给予茯苓、甘草、银花复方制剂(商品名海尔福口服液,右江民族医学院海尔福研制中心提供,批号:20050618)0.12mL/只;葡萄糖酸锌 海尔福组用葡萄糖酸锌加茯苓、甘草、银花复方制剂混合后灌胃,剂量同上;模型组和正常组用等体积的蒸馏水灌胃。给药均为1次/d,至实验结束。结束时从眼球后取血,分离血清,处死动物,取大脑,冰浴下匀浆。测定血清铅、锌、砷及脑铅、脑钙水平。结果:48只小鼠进入结果分析。①脑铅:模型组高于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组眼(22.241±10.782),(5.253±0.999),(15.300±4.891),(13.460±4.132),(9.570±3.813)μg/L,P<0.01演,葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组高于正常组(P<0.05)。②脑钙:模型组低于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组眼(0.06±0.02),(0.22±0.03),(0.19±0.01),(0.10±0.02),(0.11±0.02)mmol/L,P<0.01演,葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组低于葡萄糖酸锌组(P<0.01)。③血铅:模型组高于正常组、葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组眼(0.0911±0.0318),(0.0103±0.0026),(0.0709±0.0129),(0.0522±0.0518),(0.0547±0.0175)mmol/L,P<0.05或0.01演,3个用药组仍高于正常组(P<0.05)。④血锌:葡萄糖酸锌组、葡萄糖酸锌 海尔福组和海尔福组高于模型组眼(0.0968±0.0385),(0.0849±0.0103),(0.0911±0.0318),(0.0235±0.0372)mmol/L,P<0.05演。⑤血砷水平各组间尚无显著性差异。结论:茯苓、甘草、银花复方制剂有明显排铅作用,并有提高脑钙、血锌水平的功能。     

荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的:通过测定糖耐量变化,分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核,为广西百色市靖西县产酸荔枝果核,晒干后粉碎,水提取,加热煮沸30min后,过滤去渣浓缩,加乙醇沉淀,再过滤去沉淀,加热挥发乙醇,提取,得到含浓度1.2g/mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组,10只/组。③除正常对照组外,其余各组均按200mg/kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖,血糖未升高的小鼠按100mg/kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液,连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后,荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗,每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.012g荔枝核生药);荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.024g荔枝核生药);正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次/d,连续7d。④测定造模前后空腹血糖,治疗前后糖耐量血糖,治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆,测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基(O2-)浓度和清除率、蛋白含量。结果:实验选取健康昆明种小白鼠40只,全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化:与造模前比较,造模后2,6,9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高,而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较:治疗前30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),显示耐糖量较差。治疗后30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量亦均明显升高(P<0.05或P<0.01)。治疗后2h除模型对照组外,荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果:荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组;荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果:模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2-浓度均明显高于其他各组(P<0.01),O2-清除率明显低于其他各组(P<0.01),脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组(P<0.05)。结论:荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能,加速超氧阴离子自由基的清除率,对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型各种生化指标的影响

目的：观察富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及脑、肝抗氧化能力变化．血清各种生化指标的影响，分析铬与糖尿病的关系。方法：实验于2006—07—04／29在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行。选用清洁级Wistar大白鼠40只，雄雌不拘，鼠龄60d，以随机数字表法分成4组，即含铬井水组、富铬中药组．模型组、正常组，每组10只。含铬井水组给予含铬井水，每笼5只大鼠上午150mL，下午150mL，自由饮用；富铬中药组用富铬中药制剂（商品名舒糖宝，由荔枝、沙田柚、番石榴等果类提取制成，富含铬元素），按每鼠2mL，加到自来水瓶中，自由饮用每天饮完；模型组和正常组自来水自由饮用。1周后，分别收集尿液，测定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖。测定造模前、成模后和治疗结束时血糖含量。连续治疗2周后，麻醉下处死大鼠，取大脑、肝脏在冷冻条件下匀浆，用生理盐水制成100g／L匀浆，检测血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、肌酐，脑、肝匀浆超氧阴离子自由基、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量，比较组间差异。结果：全部大鼠进入结果分析。①含铬井水组、富铬中药组血糖较治疗前明显下降（P〈0．001），模型组下降不明显（P〉0．05）。②含铬井水组血清尿素、肌酐含量高于其他各组（P〈0．05-0．01）；含铬井水组、富铬中药组脑超氧阴离子自由基清除率高于正常组和模型组，含铬井水组、富铬中药组、正常组肝超氧阴离子自由基清除率、肝谷胱甘肽含量均高于模型组，差异有显著性意义（P〈0．05-0．01）。③含铬井水组、富铬中药组、模型组肝丙二醛含量均高于正常组，以模型组最高（P〈0．01）；含铬井水组、富铬中药组、正常组肝谷胱甘肽过氧化物酶低于模型组（P〈0．01），含铬井水组、富铬中药组、正常组3组差异无显著性意义（P〉0．05）；④富铬中药组大鼠尿量明显低于模型组（P〈0．05），与正常组差异无显著性意义（P〉0．05）；各组血清丙氨酸氨基转移酶活力差异无显著性意义（P〉0．05）；正常组尿糖含量明显低于其他3组（P〈0．01）。⑤正常组三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、脑丙二醛含量明显低于其他3组（P〈0．05-0．01），正常组脑谷胱甘肽明显高于其他3组（P〈0．01）。⑥治疗药物富铬中药制剂、富铬井水中铬元素含量明显高于当地自来水和其他井水（P〈0．001）。结论：富铬中药制剂和矿区某井水含丰富铬元素，两者均可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平，提高脑、肝超氧阴离子自由基清除力和抗氧化能力。铬的作用可能是富铬中药制剂的降糖机制之一。     

富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型各种生化指标的影响

目的:观察富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及脑、肝抗氧化能力变化、血清各种生化指标的影响,分析铬与糖尿病的关系。方法:实验于2006-07-04/29在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行。选用清洁级Wistar大白鼠40只,雄雌不拘,鼠龄60d,以随机数字表法分成4组,即含铬井水组、富铬中药组、模型组、正常组,每组10只。含铬井水组给予含铬井水,每笼5只大鼠上午150mL,下午150mL,自由饮用;富铬中药组用富铬中药制剂(商品名舒糖宝,由荔枝、沙田柚、番石榴等果类提取制成,富含铬元素),按每鼠2mL,加到自来水瓶中,自由饮用每天饮完;模型组和正常组自来水自由饮用。1周后,分别收集尿液,测定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖。测定造模前、成模后和治疗结束时血糖含量。连续治疗2周后,麻醉下处死大鼠,取大脑、肝脏在冷冻条件下匀浆,用生理盐水制成100g/L匀浆,检测血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、肌酐,脑、肝匀浆超氧阴离子自由基、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量,比较组间差异。结果:全部大鼠进入结果分析。①含铬井水组、富铬中药组血糖较治疗前明显下降(P<0.001),模型组下降不明显(P>0.05)。②含铬井水组血清尿素、肌酐含量高于其他各组(P<0.05～0.01);含铬井水组、富铬中药组脑超氧阴离子自由基清除率高于正常组和模型组,含铬井水组、富铬中药组、正常组肝超氧阴离子自由基清除率、肝谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。③含铬井水组、富铬中药组、模型组肝丙二醛含量均高于正常组,以模型组最高(P<0.01);含铬井水组、富铬中药组、正常组肝谷胱甘肽过氧化物酶低于模型组(P<0.01),含铬井水组、富铬中药组、正常组3组差异无显著性意义(P>0.05);④富铬中药组大鼠尿量明显低于模型组(P<0.05),与正常组差异无显著性意义(P>0.05);各组血清丙氨酸氨基转移酶活力差异无显著性意义(P>0.05);正常组尿糖含量明显低于其他3组(P<0.01)。⑤正常组三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、脑丙二醛含量明显低于其他3组(P<0.05～0.01),正常组脑谷胱甘肽明显高于其他3组(P<0.01)。⑥治疗药物富铬中药制剂、富铬井水中铬元素含量明显高于当地自来水和其他井水(P<0.001)。结论:富铬中药制剂和矿区某井水含丰富铬元素,两者均可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平,提高脑、肝超氧阴离子自由基清除力和抗氧化能力。铬的作用可能是富铬中药制剂的降糖机制之一。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的：观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法：实验于2005—04／05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成，本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只。选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模：用四氧嘧啶按200mg／h剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射，注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8．10mmol／L以上为造模成功，随机将造模成功的小鼠列只分为3个组：荔枝核提取液高、低剂量治疗组，模型组。每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组：每只荔枝核提取液0．3mL灌胃；低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0．1mL荔枝核提取液加0．2mL蒸馏水灌胃；1次／d，连续4d。模型组和正常对照组用0．3mL蒸馏水灌胃，1次／d。连续4d。②在造模前．造模后3d，治疗后2，4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油。采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇。采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇。采用双缩脲法测定脑蛋白，用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力，采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果：四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡，造模失败4只，最终34只进入结果分析。①空腹血糖：造模前各组小鼠无明显差异（P〉0．05）；治疗4d后，荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组（P〈0．05），与正常对照组相近（P〉0．05）。②治疗4（后血脂：各组三酰甘油差异不明显（P〉0．05），荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液佴剂量治疗组（P〈0．05，0．01）。（多治疗4d后脑匀浆生化指标：正常对孵组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组（P〈0．05），脑氧自由基含量低于模型组（P〈0．05）。结论：①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平．调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除，增加机体抗氧化能力的作用。     

海尔福口服液对砷中毒小鼠肾脏的保护作用

目的 观察海尔福口服液对砷中毒肾脏的保护作用，寻找一种安全、有效无毒的治疗砷中毒药物。方法 建立砷中毒小鼠动物模型，给予海尔福口服液进行治疗，治疗后测定血清中各生化指标，行肾脏病理组织切片，光镜观察肾脏损害程度。结果 砷中毒今鼠肾脏损害严重，经海尔福口服液治疗后其肾脏损害明显减轻。结论 海口福口服液具有治疗砷中毒小鼠的功效，特别是对砷中毒小鼠的肾脏具有明显的保护作用。     

雌二醇对铅中毒模型大鼠骨组织及骨代谢指标不能产生影响

背景：关于铅中毒能否引起骨质疏松症及雌激素对其治疗是否有效尚无共识。 目的：观察雌二醇对去卵巢大鼠和铅中毒大鼠所致骨质疏松症的治疗效果。 方法：雌性大白鼠100只等分成正常对照组、去卵巢模型组、染铅模型组、雌二醇+去卵巢组和雌二醇+染铅模型组。建模后1周雌二醇+去卵巢组和雌二醇+染铅模型组皮下注射雌二醇(100 μg/kg),2次/1周,连续12周。 结果与结论：在去卵巢模型组和铅中毒组中骨钙、骨磷、血钙及血磷均出现降低(P < 0.01),血碱性磷酸酶升高(P < 0.01),骨组织形态呈现骨质疏松的病理改变。雌二醇+去卵巢组的骨代谢生化指标血钙、磷、和碱性磷酸酶和骨组织形态均恢复正常,而雌二醇+铅中毒组的骨代谢生化指标和骨组织形态呈现骨质疏松未出现明显改善迹象。铅中毒组和雌二醇+铅中毒组的骨铅和血铅明显高于正常对照组(P < 0.01)。说明铅中毒可引起骨质疏松的病理改变,雌二醇对去卵巢大鼠的骨质疏松症有良好治疗效果,而对铅中毒所致的骨质疏松症无明显疗效。     

某电解铝厂周边环境的实验研究

目的研究铝工业对周围环境、生态和健康的影响。方法对某电解铝厂周围不同方向、距离和不同深度的土壤以及不同方向、距离的植物、河水、雨水标本,用原子吸收分光光度计测定铝的含量,并用方差分析和t检验统计处理数据。结果雨水:初接雨水比后接雨水铝含量高(P0.01),河水:排污口上游河水铝含量明显低于排污口下游(P0.01),排污口下游50 m与500 m差异亦有统计学意义(P0.01)。土壤:东南西北4个方向的土壤总体上差异有统计学意义,南面比北面差异有统计学意义(P0.05);距厂区500 m的土壤与1000 m的差异尚无统计学意义(P0.05);表层土、深30 cm、深50 cm的土壤铝含量差异无统计学意义(P0.05);植物:除西面1号植物稍高于其他方向外(无统计学意义),500 m和1000 m不同距离之间,1号植物和2号植物各方向和距离之间差异均无统计学意义(P0.05)。结论该铝厂排放的铝对空气、水源已有一定的影响,而对土壤、植物的影响还不明显。     

何首乌的毒理研究

用高温炮制的何(赤)首乌提取液进行动物急性和亚急性毒理试验,并与对照组比较。结果表明:(1)肝功能(谷一丙转氨酶)和肾功能(尿素氮)正常;(2)血常规正常;(3)病理检查心、肝、肾无异常;因此用此法炮制的首乌及其提取液作为临床使用和食品添加剂食用是安全的。