Fura-2/AM法测定大鼠脑缺血后细胞内游离钙浓度

目的 :观察大鼠全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)水平 ,介绍用Fura - 2 /AM法测定 [Ca2 + ]i的具体测定方法 ,探讨脑缺血后脑细胞内游离钙浓度变化的可能机制 .方法 :2 0只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组 ,采用流行的传统四血管阻断法加以修改改良制作大鼠脑缺血动物模型 ,取假手术动物作对照组 ,用新型Ca2 + 荧光指示剂Fura - 2测定全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙浓度 .结果 :对照组 [Ca2 + ]i为 (2 6 2 83± 90 12 )nmol/L ,实验组 [Ca2 + ]i为 (371 39± 89 0 0 )nmol/L ;用t -检验进行统计学分析 ,P =0 0 143<0 0 5 ,两者差异具有显著性 .结论 :大鼠全脑缺血后 3d时的脑细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)水平明显增高     

应用Fura-2/AM荧光双波长法研究抑肽酶对血小板活化的保护作用

目的探讨抑肽酶对血小板活化的保护机制.方法用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载人洗涤血小板,用荧光双波长分光光度计比值法测定静息血小板胞浆游离钙浓度([Ca2 ]i)及凝血酶、抑肽酶对[Ca2 ]i的影响.结果在生理胞外Ca2 浓度时,正常人血小板[Ca2 ]i静息水平为(151.840±28.719)nmol/L,凝血酶可引起血小板[Ca2 ]i的明显增加(P＜0.01),抑肽酶呈剂量依赖性地抑制由凝血酶引起的[Ca2 ]i的增加(P＜0.01).结论抑肽酶的保护血小板机制与其抑制血小板内[Ca2 ]i动员等信息传递过程有关.     

酮替芬对新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的　观察在不同外钙条件和激动剂作用下新生大鼠脑细胞内游离钙浓度的变化及酮替芬 (ketotifen ,Ket)的影响。方法　通过荧光指示剂Fura - 2 /AM负载细胞 ,测定 [Ca2 ]i 值。结果　胞外正常钙 1.3mmol/L时 ,胞内静息 [Ca2 ]i 为(136 .49± 7.36 )nmol/L(n =10 )。Ket(5 0 0 μmol/L)对不同外钙条件下胞内静息Ca2 浓度无显著影响 (P >0 0 5 ) ,Ket(5 0～5 0 0 μmol/L)可以剂量依赖性抑制KCl和L -谷氨酸引起的 [Ca2 ]升高。结论　Ket对电压依赖性钙通道和受体依赖性钙通道均可能有抑制作用     

高血黏度对小鼠脑细胞内游离钙浓度及脑组织丙二醛含量的影响

目的:探讨慢性脑供血不足对脑细胞内[Ca2 ]i, 脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响. 方法:采用高分子右旋糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2 ]i的变化;用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶发光法分别测定脑组织匀浆MDA,SOD含量. 结果:高血黏度小鼠脑细胞内[Ca2 ]i明显升高(P<0.01),脑组织匀浆中MDA含量明显升高(P<0.05),SOD含量明显降低(P<0.05). 相关分析显示小鼠全血高、低切黏度与脑细胞内[Ca2 ]i均呈显著正相关关系(Spearman等级相关系数分别为0.769,0.821,P＜0.01);全血低切黏度与脑组织MDA含量也呈显著正相关关系(Pearson相关系数为0.720,P＜0.01). 结论:高血黏度可导致脑细胞内钙超载及脑组织中自由基反应增强.     

环维黄杨星D对大鼠在体回肠的作用及其机制

目的:探讨中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠在体回肠的作用及其机制.方法:经十二指肠插管给予不同浓度的CVB-D,观察CVB-D对回肠收缩的影响,并分离培养大鼠回肠平滑肌细胞,应用钙敏感的荧光指示剂Fura-2,于荧光分光光度计上测定平滑肌细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i).结果:给药组在给予CVB-D 110 min以后大鼠回肠的收缩幅度增强,而预先给予钙通道阻滞药硝苯地平可拮抗其对回肠的收缩作用.当回肠平滑肌细胞悬液细胞外钙([Ca2 ]o)为1.5 mmol/L时,CVB-D可诱发静息期[Ca2 ]i升高,而预先给予维拉帕米可以抑制[Ca2 ]i的升高,抑制率为17.9%;当[Ca2 ]o为零时,CVB-D仍可使[Ca2 ]i升高,而普鲁卡因对[Ca2 ]i升高的抑制率达29.2%.结论:大鼠回肠平滑肌受CVB-D刺激后,回肠的收缩幅度明显增加,作用机制可能与增加肠平滑肌细胞[Ca2 ]i有关,而[Ca2 ]i增加主要来源于细胞外Ca2 经电压依赖性钙离子通道内流及肌浆网雷诺定(ryanodine)敏感的贮存Ca2 释放.     

ADP和CPA诱导的高血压病人血小板胞浆游离钙的变化

[目的]探讨高血压病人血小板胞浆游离钙浓度(cytoplasmicfreeCa2 concentration,[Ca2 ]i)的变化.[方法]采用Fura-2/Am荧光双波长测定[Ca2 ]i技术,动态观察激动剂二磷酸腺苷(adenosinediphosphate,ADP)和环匹阿尼酸(cyclopiazonicacid,CPA)对高血压病人血小板[Ca2 ]i的影响.[结果]高血压病人静息血小板[Ca2 ]i与正常人比较明显增高(P<0.05);ADP和CPA激动的高血压病人的血小板平台钙与静息钙比较有统计学意义(P<0.05);峰位钙-平台钙的差(既钙释放)与正常人比较明显增高(P分别<0.05和<0.01);平台钙-静息钙的差(既钙内流)与正常人比较无明显差异(P>0.05).[结论]高血压病人静息血小板[Ca2 ]i增高,平台钙水平明显增高,血小板呈高反应状态;高血压病人的血小板被ADP和CPA激活不能恢复至静息动状态;ADP和CPA激动的高血压病人的血小板钙释放增多,钙内流正常.     

烫伤血清对大鼠库普弗细胞胞浆游离钙浓度的影响

目的:观察烫伤血清对大鼠分离培养的库普弗细胞(KC)胞浆内游离钙([Ca2+]i)浓度的影响.方法:胶原酶灌注消化、梯度离心分离KC,在KC悬液中加入烫伤血清,Fura-2/AM荧光染色法测定[Ca2+]i.结果:分离培养的KC静息状态下[Ca2+],为(109.29±4.17)nmol/L,烫伤血清可以使[Ca2+]i显著升高,以烫伤后6 h的血清作用最明显;[Ca2+]i的浓度随血清浓度的升高而升高;烫伤血清作用1 min KC[Ca 2+]i已明显升高,2 min达高峰,20 min时仍明显高于假烫组.结论:烫伤血清能明显升高KC[Ca2+]i,作用快速而持久,且呈浓度依赖性.     

补肾益气活血方对宫内发育迟缓胎鼠脑细胞内游离钙离子浓度的影响

探讨补肾益气活血方对宫内发育迟缓(mteruterine growth retardation,IUGR)胎鼠脑细胞内游离钙离子浓度的影响.采用被动吸烟法建立缺血缺氧IUGR大鼠模型,将动物分成IUGR模型组(IUGR组),IUGR中药治疗组(中药组),IUGR L-argme治疗组(精氨酸组)和正常对照组(正常组).运用细胞内Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM检测各组中妊娠第18～21d胎鼠神经元突触体胞液游离钙离子浓度,并以胎鼠出生体重和脑重作疗效评价.结果IUGR组胎鼠体重和脑重较之正常组明显降低(P＜0.01),中药组和精氨酸组胎鼠体重和脑重较之IUGR组明显升高(P＜0.01),且中药组胎鼠体重和脑重已接近正常组(P＞0.05).自妊娠第18 d可见IUGR组胎鼠脑细胞内游离[Ca2+]i已开始升高,至分娩前(第21 d)为正常组值的3倍多,中药组与正常组[Ca2+]i相对稳定,而精氨酸组有轻微上升.说明补肾益气活血方能通过抑制钙离子超载而保护胎鼠脑细胞,其作用优于精氨酸.     

普罗托品对大鼠血管平滑肌收缩反应及细胞内游离钙浓度的影响

目的探讨普罗托品(protopine, Pro)对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度的影响.方法采用无Ca2 -复Ca2 的实验法,间接观察Pro对大鼠血管平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的可能影响,再利用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载的培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞,直接观察在Pro存在下,对去甲肾上腺素(NA)和高钾所致的 [Ca2 ]i的升高的影响.结果在无钙Krebs液中,Pro 10、30、100 μmol/L对NA所致血管条的短暂收缩均有明显的浓度依赖性抑制作用,对复Ca2 后NA所诱发的持续收缩也呈剂量依赖性抑制作用.在Fura-2/AM负载血管平滑肌细胞的实验表明,Pro (50 μmol/L, 100 μmol/L) 对静息时的 [Ca2 ]i无明显影响;在有外钙存在条件下,Pro 50 μmol/L能明显降低NA所致[Ca2 ]i的升高,对KCl引起的 [Ca2 ]i 升高有降低趋势;当Pro的浓度增加到100 μmol/L时,对NA和KCl引起的 [Ca2 ]i升高均有明显的抑制作用.结论 Pro可能通过抑制Ca2 释放和(或)Ca2 内流来降低NA和高钾所致血管平滑肌[Ca2 ]i的升高,从而抑制血管平滑肌的收缩反应.     

通脑灵对NMDA介导神经细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 :研究通脑灵对 N-甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA)介导的神经细胞内游离钙离子 ([Ca2 + ]i)浓度的影响。方法 :应用标记示踪法 ,以 Fura- 2 / AM为荧光指示剂观察通脑灵对 NMDA介导的神经细胞内游离钙离子浓度的影响。结果 :5 0 0μm ol· L- 1 NMDA可使神经细胞内 [Ca2 + ]i明显增高 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。通脑灵可阻止 NMDA介导的神经细胞内 [Ca2 + ]i超载。结论 :通脑灵通过抑制 NMDA介导的钙离子超载而发挥对神经细胞的保护作用     

Real-time Microwave Exposure Induces Calcium Efflux in Primary Hippocampal Neurons and Primary Cardiomyocytes

Objective To detect the effects of microwave on calcium levels in primary hippocampal neurons and primary cardiomyocytes by the real-time microwave exposure combined with laser scanning confocal microscopy. Methods The primary hippocampal neurons and primary cardiomyocytes were cultured and labeled with probes, including Fluo-4 AM, Mag-Fluo-AM, and Rhod-2, to reflect the levels of whole calcium [Ca~(2+)], endoplasmic reticulum calcium [Ca~(2+)]ER, and mitochondrial calcium [Ca~(2+)]MIT, respectively. Then, the cells were exposed to a pulsed microwave of 2.856 GHz with specific absorption rate(SAR) values of 0, 4, and 40 W/kg for 6 min to observe the changes in calcium levels. Results The results showed that the 4 and 40 W/kg microwave radiation caused a significant decrease in the levels of [Ca~(2+)], [Ca~(2+)]ER, and [Ca~(2+)]MIT in primary hippocampal neurons. In the primary cardiomyocytes, only the 40 W/kg microwave radiation caused the decrease in the levels of [Ca~(2+)], [Ca~(2+)]ER, and [Ca~(2+)]MIT. Primary hippocampal neurons were more sensitive to microwave exposure than primary cardiomyocytes. The mitochondria were more sensitive to microwave exposure than the endoplasmic reticulum. Conclusion The calcium efflux was occurred during microwave exposure in primary hippocampal neurons and primary cardiomyocytes. Additionally, neurons and mitochondria were sensitive cells and organelle respectively.     

亚硒酸钠对HL-60细胞的胞浆游离钙的影响

研究亚硒酸钠对LH-60细胞的生长增殖和细胞浆游离钙的影响。结果表明,亚硒酸钠抑制HL-60细胞的生长增殖,对静息水平与激动剂刺激水平的胞浆游离钙均有显著的抑制作用。     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制

目的：探讨柴芩承气汤（Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法：SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清（CQCQserum,CQCQS）;SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity,FI）,定量分析FI并以此表示[Ca^2＋]i。结果：5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力（P〈0.05）,且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著（P〈0.05）;[Ca^2＋]i随AP病程延长而升高（P〈0.05）,CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]i升高（P〈0.05）。结论：CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。     

TSH和Carbachol对甲状腺细胞内游离钙的动员作用

研究促甲状腺激素(TSH)和 Carbachol(Cch)对猪甲状腺细胞 Ca~(2+)的动员作用的结果表明,0.01～10mU/ml TSH 或10~(-5)～10~(-4)mol/L Cch 可引起甲状腺细胞[Ca~(2+)]急性升高.甲状腺细胞对 TSH 或 Cch 反应的敏感性在贴壁的单层细胞高于细胞悬液,在近汇合单层细胞高于汇合单层细胞。TSH 和 Cch 均能在无钙/EGTA 缓冲介质中刺激猪甲状腺细胞[Ca~(2+)]升高,提示此升高的[Ca~(2+)]源自细胞内储藏 Ca~(2+)的动员。     

钙拮抗剂对高草酸尿导致的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的 观察高草酸尿对大鼠肾小管上皮细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2+]i)和细胞凋亡的影响,并了解钙拮抗剂硝苯地平对该影响的保护作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分成饮水组（只饮去离子水)、硝苯地平组（饮去离子水,并灌喂硝苯地平10 mg·kg-1·d-1）、诱石组（饮1%乙二醇去离子水）、诱石＋硝苯地平干预组（共3组,饮1%乙二醇去离子水,并分别灌喂硝苯地平 3、6、10 mg·kg-1·d-1）,每组10只,连续处理4周。测定各组大鼠24 h尿草酸浓度;TUNEL技术检测肾小管上皮细胞凋亡指数;应用Flou-3/AM荧光指示剂测定大鼠肾近曲小管细胞内Ca2+的荧光强度。结果 诱石组和诱石＋硝苯地平干预组24 h尿草酸浓度均高于饮水组和硝苯地平组（P<0.01）。与饮水组相比,诱石组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数和肾小管上皮细胞内Ca2+荧光强度均明显增加（P<0.01）。诱石＋硝苯地平(3、6、10 mg·kg-1·d-1)干预组Ca2+荧光强度分别为诱石组的76.7％、62.7％和56.4％,量效关系显著（r＝0.839,P<0.01）。肾小管上皮细胞内Ca2+荧光强度与肾小管上皮细胞凋亡指数密切相关（r＝0.826,P<0.01）。结论 高草酸尿可使大鼠肾小管上皮细胞[Ca2+]i及细胞凋亡水平显著增加,钙拮抗剂硝苯地平对此有明显的干预效果。     

Citicoline对大鼠中脑原代细胞培养的神经保护作用

目的：探讨胞二磷胆碱（citicoline,CC）对6-OHDA诱导的帕金森体外细胞模型的保护作用及其机理。方法：孕15 d大鼠胚胎中脑原代培养,在培养第6 、8及10天,实验组加不同浓度CC（2、1、0.1、0.01和0.001 mmol·L^-1 ）,并于第11天加50 μmol·L^-1的6-OHDA作用0.5 h,制作帕金森病细胞模型;6-OHDA组为原代培养细胞加50 μmol·L^-1的6-OHDA;对照组为原代培养细胞。培养11 d收集细胞。采用MTT法测细胞活力,通过流式细胞仪,用Fluo3/AM检测细胞内Ca²⁺i及用罗丹明123检测线粒体膜电位（Δψm）。结果：2、1和0.1 mmol·L^-1 CC组,细胞活力与对照组比较明显增高,并随着浓度的增加而增加,差异具有显著性(P<0.05)。1、0.1、0.01 和0.001 mmol·L^-1 CC+6-OHDA组,细胞活力均高于6-OHDA组,差异有显著性（P<0.01）。1、0.1、0.01、0.001 mmol·L^-1 CC+6-OHDA组细胞内Ca²⁺i均明显下降,分别为(32.23±1.87)%、(17.09±7.45)%、(21.71±8.89)%及(29.18±4.71)%,与6-OHDA组（49.30±7.62）%相比,差异均有显著性（P<0.01）;与对照组（42.40±0.81）%比较明显下降,差异均有显著性（P<0.01）。CC+6-OHDA各组与6-OHDA组比较均使Δψm升高,其中1 mmol·L^-1CC+6-OHDA组Δψm高于对照组,差异有显著性（P<0.01）。结论：CC通过保护神经元细胞膜、增加细胞活力、降低细胞内Ca²⁺i以及提高Δψm,发挥其对神经元的保护作用。     

不同浓度中药柴胡提取物对人肝癌细胞内Ca2+和p53表达的影响

目的：测定不同浓度中药柴胡（Bupleurun Chinese DC，BCDC）提取物对BEL-7402细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）和p53表达的影响，以探索柴胡逆转BEL-7402细胞多药耐药的机制。方法：用Fura-2／AM作为细胞内钙离子的荧光指示剂，用双波长荧光分光光度计测定不同浓度柴胡提取物作用下BEL-7402细胞内[Ca^2＋]i及其剂量-效应关系；用免疫组化法检测不同条件下BEL-7402细胞的p53表达。结果：柴胡可使人肝癌细胞BEL-7402细胞内游离钙离子浓度下降（P〈0．001），但不具有剂量-效应关系；BEL-7402细胞呈p53天然突变。结论：柴胡可使人肝癌细胞BEL-7402细胞内游离钙离子浓度下降，为一种钙离子通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB），提示钙离子通道阻滞作用为柴胡逆转BEL-7402细胞多药耐药的机制之一；BEL-7402细胞呈p53天然突变也可直接或间接影响肿瘤多药耐药性的表达。     

外源性糖皮质激素致未成熟脑细胞过度凋亡的启动因素

目的 观测外源件糖皮质激素诱导婴幼鼠脑细胞过度凋亡中线粒体超氧化应激及胞内[ca~(2+)]i超载的改变特征,确认激素启动未成熟脑过度凋亡的关键性因素.方法 分别设立与婴儿、1～2岁幼儿及成年人脑发育进程相匹配的生后7 d(PD7)、生后15 d(PD15)及生后60 d(PD60)不同日龄健康SD大鼠,共192只.模拟临床治疗婴儿痉挛泼尼松、促肾上腺皮质激素(ACTH)的剂量与疗程,两者剂量分别为6 mg·ks~(-1)·d~(-1)和150 U·m~(-2)d~(-1),连续4 d.各日龄组再被分为泼尼松、ACTH及正常对照组,以及给药后停药3周与相应对照组,每组均8只大鼠.分光光度计测定脑细胞线粒体内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na~+ -K~+ -ATP酶活性和胞内[Ca~(2+)]i.免疫组化法检测脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDA-R1).结果 泼尼松或ACTH均引起婴幼鼠额叶皮层神经细胞数减少、TUNEL阳性细胞数明显增多,以PD7、泼尼松组改变最突出:77.7±4.7(对照:102.3±5.9)(P=0.002),114.8±8.14(对照:56.3±5.6)(P=0.029).两激素均引起各组鼠脑细胞线粒体GSH含量、SOD活性及Na~+ -K~+ -ATP酶活性不同程度降低,而MDA含量不同程度增高,也均以PD7、泼尼松组改变最突出[GSH(mg/g蛋白):158.3±6.1(对照:225.1±9.5),SOD(U/mg蛋白):155.8±4.3(对照:228.1±9.2),Na~+ -K~+ -ATP酶(U/mg蛋白):14.6±3.5(对照:20.8±5.5),MDA(nmol/mg蛋白):10.4±0.9(对照:4.8±1.9)(均P<0.01)].神经细胞[ca~(2+)]i增高变化,仍以PD7、泼尼松组最显著:164.6±11.9 nmol/L(对照:125.8±6.0 nmol/L)(P=0.003).NMDA-R1密度分布与[Ca~(2+)]i亦呈相似改变,其中PD7、泼尼松组平均吸光度值最高为0.36±0.03(对照:0.21±0.05),而PD60组仅为0.18±0.05(对照:0.15±0.02).停药3周后均恢复正常.结论 治疗剂量泼尼松和ACTH可导致婴鼠脑细胞线粒体超氧化-抗氧化失衡及能量代谢障碍.NMDA-R1、Bax表达增加以及线粒体氧化应激是激素诱发未成熟脑细胞过度凋亡的关键启动因素.婴儿脑细胞存在生理性胞内高Ca~(2+)及高密度NMDA-R1,可能是激素脑损伤主要发生在未成熟期的重要原因.     

氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞内游离钙浓度的影响

目的:观察氯胺酮对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角星形胶质细胞凋亡和胞内游离钙浓度([Ca2+]i)变化的影响。方法:取新生2~3 d W istar大鼠T11~L6脊髓背角星形胶质细胞,原代纯化培养。将细胞随机分为:对照组(C组),谷氨酸组(G组),氯胺酮组(K组),余下3组为谷氨酸+不同浓度氯胺酮组(标记为GK1~GK3组),培养30 m in后取各细胞检测[Ca2+]i,再培养48 h检测星形胶质细胞凋亡率。结果:与C组比较,G组细胞发生了大量凋亡(P<0.01),[Ca2+]i显著升高(P<0.01);与G组比较,GK2组细胞凋亡率和[Ca2+]i明显降低(P<0.05),GK3组细胞凋亡率和[Ca2+]i显著降低(P<0.01)。结论:适量氯胺酮通过抑制细胞内钙超载显著抑制了谷氨酸诱导星形胶质细胞凋亡。     

粉防己碱对实验性胸膜炎的防治作用的研究

角叉菜胶（Ｃａｒｒａｇｅｅｎｉｎ，Ｃａｒ）致大鼠胸膜炎后８ｈ，胸膜腔渗出液中中性白细胞游离钙浓度（Ｎｅｕ［Ｃａ＾２＾＋］ｉ）升高，中性白细胞钙调素活性（Ｎｅｕ－ＣａＭＡ）增强，粉防己碱（Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）（１０－８０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１）于致炎前３０ｍｉｎ和致炎后４ｈ给大鼠灌胃可明显减少炎症胸膜腔渗出液量，蛋白渗出量和白细胞游出数，同时能降低Ｎｅｕ［Ｃａ＾２＾＋］ｉ和Ｎｅｕ－ＣａＭＡ；