母鼠孕期补充二十二碳六烯酸对出生幼鼠脑脂质成分的影响

目的 比较母鼠孕期补充二十二碳六烯酸(DHA)或α-亚麻酸(LNA)对其出生幼鼠脑中脂质成分的影响. 方法 24只母鼠随机平均分为3组,在孕期分别给予不同饲料喂养:对照组给予普通饲料(低脂饲料+含低LNA和DHA的普通食油),LNA组在饲料中补充LNA(100 mg/d),DHA组补充DHA(100 mg/d).三组母鼠分娩后,在幼鼠刚出生及出生后11、21 d时,分别将幼鼠处死,分离脑组织,测定并比较各组幼鼠脑中各脂肪酸含量. 结果 幼鼠出生后脑中DHA的含量逐渐增加.DHA组幼鼠脑中DHA的含量显著高于对照组和LNA组(P＜0.05);LNA组幼鼠脑中DHA的含量也有升高,明显高于对照组,但低于DHA组(P＜0.05);新生鼠及哺乳期幼鼠脑中DHA含量与其在血浆中的含量显著相关(r分别为0.820和0.762,P＜0.01). 结论 母鼠孕期补充DHA后可明显增加其出生幼鼠脑中DHA的含量,补充LNA后其出生幼鼠脑中DHA 含量也增加,但增加的程度没有补充DHA显著.     

母鼠孕期补充二十二碳六烯酸对出生幼鼠脑脂质成分的影响

目的比较母鼠孕期补充二十二碳六烯酸(DHA)或α-亚麻酸(LNA)对其出生幼鼠脑中脂质成分的影响。方法24只母鼠随机平均分为3组,在孕期分别给予不同饲料喂养:对照组给予普通饲料(低脂饲料 含低LNA和DHA的普通食油),LNA组在饲料中补充LNA(100 mg/d),DHA组补充DHA(100 mg/d)。三组母鼠分娩后,在幼鼠刚出生及出生后11、21 d时,分别将幼鼠处死,分离脑组织,测定并比较各组幼鼠脑中各脂肪酸含量。结果幼鼠出生后脑中DHA的含量逐渐增加。DHA组幼鼠脑中DHA的含量显著高于对照组和LNA组(P<0.05);LNA组幼鼠脑中DHA的含量也有升高,明显高于对照组,但低于DHA组(P<0.05);新生鼠及哺乳期幼鼠脑中DHA含量与其在血浆中的含量显著相关(r分别为0.820和0.762,P<0.01)。结论母鼠孕期补充DHA后可明显增加其出生幼鼠脑中DHA的含量,补充LNA后其出生幼鼠脑中DHA含量也增加,但增加的程度没有补充DHA显著。     

雌激素与孕鼠肝内胆汁淤积症实验研究

目的　探讨妊娠期肝内胆汁淤积症 (ICP)的发病机理及其雌激素诱导ICP的最适剂量。方法　选择孕 15天SD大鼠 80只 ,随机分成 4组 (每组 2 0只 )。高、中、低剂量实验组分别肌肉注射苯甲酸雌二醇 5 .0、2 .5、1.2mg/kg·d-1,连续 5d ;对照组不需特殊处理。每组各 10只鼠在用药前、处死前 ,取血检测生化指标 ,并于分娩后取肝脏及胎盘光镜及电镜标本 ,其余每组各 10只 ,孕鼠待其自然分娩后距停用药 7d时取血标本和肝脏光、电镜标本。结果　用药后低、高、中剂量实验组孕鼠血生化指标明显改变 (P <0 .0 1) ,而对照组用药前后上述指标无明显变化 ;实验组孕鼠肝脏和胎盘随着用药剂量的增加 ,类人类ICP样病理改变进行性加重 ,但高剂量实验组在产后距停药 1周时生化指标及肝脏的病理改变均未能恢复到正常状态时。结论　用苯甲酸雌二醇处理孕鼠可诱导孕鼠类人类ICP改变 ,以 2 .5mg/kg·d-1剂量组最接近人类ICP的发病经过和病理改变 ,随雌激素剂呈增加病变越趋严重 ,最终可能出现不可逆病变。     

血红素加氧酶1在妊娠期肝内胆汁淤积症孕鼠肝脏组织和胎鼠脑组织中的表达及其意义

目的：建立肝内妊娠期胆汁淤积症（ICP）大鼠模型,检测血红素加氧酶1（HO-1）在ICP孕鼠肝脏组织及胎鼠脑组织中的表达,探讨ICP的发病机制。方法：40只孕鼠随机分为实验组和对照组,每组20只。从孕15 d起,实验组孕鼠每天后肢内侧皮下注射孕酮和雌二醇,对照组孕鼠注射精制植物油。至孕21 d断头取血检测生化指标;取出母鼠肝脏及胎鼠脑组织,HE染色观察其病理组织学变化;免疫组织化学和图像分析法检测脑海马CA1区HO-1表达水平。结果：与对照组比较,实验组孕鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氮酸氨基转移酶（ALT）和总胆汁酸（TBA）水平均明显升高(P<0.01)。病理组织学表现,实验组孕鼠部分肝细胞有颗粒变性和空泡变性,肝小叶结构正常;胎鼠脑组织疏松,空泡样变性明显,部分细胞溶解,甚至消失。对照组孕鼠肝脏和胎鼠脑组织无明显病理改变。免疫组织化学及图像分析结果,与对照组比较,实验组胎鼠脑组织HO-1免疫着色强度减弱,HO-1表达水平明显下降 (P<0.05)。结论: ICP胎鼠脑组织中HO-1表达下降,可能与ICP胎儿窘迫的不良结局有关。     

大鼠妊娠期肥胖对雌性子代发生PCOS的影响

目的探讨孕鼠肥胖对雌性子代大鼠发生多囊卵巢综合征(PCOS)的影响和可能机制。方法子代实验组为高能饲料喂养诱导的肥胖妊娠期大鼠与正常雄性大鼠合笼后出生的雌性仔鼠,子代对照组为普通的饲料喂养的雌性大鼠与正常雄性大鼠合笼后出生的雌性仔鼠。两组雌性仔鼠(子代对照组17只,子代实验组19只)生长至14~16周处死,取卵巢组织观察两组仔鼠卵巢大体形态并进行HE染色,取静脉血检测大鼠血清睾酮、胰岛素、空腹血糖和血脂水平。蛋白印记检测卵巢组织ERK1和ERK2的表达。结果高脂喂养3周后,母代实验组体重明显大于母代对照组(P0.05);子代实验组卵巢呈多囊性改变,子代实验组血糖和雄激素均高于子代对照组(P0.05)。与子代对照组相比,子代实验组ERK1和ERK2的表达均升高(P0.05)。结论母鼠妊娠期肥胖可能是子代成年期发生PCOS的一个高风险因素。     

长链脂肪酸氧化酶在妊娠中期子痫前期样母鼠和胎鼠组织中的表达

目的 探讨长链脂肪酸氧化酶LCHAD在妊娠中期子痫前期样改变母鼠和胎鼠组织中的蛋白表达及分布.方法 将C57BL/6J孕鼠于孕1id皮下注射一氧化氮合酶抑制剂建立子痫前期样模型,同时设立注射生理盐水的正常妊娠对照组,模型鉴定成功后,于孕14 d进行标本取材.采用免疫组化方法检测母鼠及胎鼠组织中LCHAD蛋白的分布和表达状况.结果 孕14 d实验组平均动脉压(115.6±3.3)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)和尿蛋白(97.0±4.3)μg·g体质量-1·24h-1较对照组平均动脉压(96.2±4.9)mmHg和尿蛋白(60.8 ±4.9) μg·g体质量-1·24 h-1显著升高(P＜0.05).在两组动物中均可见到母鼠肝、肾、心、胎盘组织中LCHAD蛋白呈阳性表达,实验组母体肝、胎盘LCHAD的IA值强度较对照组明显降低(P＜0.05).胎鼠的肝、肾、心、肺和神经视网膜组织中,两组均有LCHAD表达,但IA值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠中期LCHAD蛋白在母鼠和胎鼠重要器官均广泛表达分布,在妊娠期LCHAD与母体能量代谢、胎盘的发育及胎儿生长发育有关;子痫前期样改变时母体肝脏和胎盘的LCHAD表达存在异常.     

竹荪多糖对砷中毒大鼠肝脏IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨竹荪多糖对砷中毒大鼠肝脏IL-6和TNF-α水平的影响.方法 SPF级6周龄SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为对照组(喂食正常饲料)、砷中毒组(喂食含砷50 mg/kg的饲料)及竹荪多糖组(喂食含砷50 mg/kg的饲料5个月后,以10 g/L竹荪多糖连续灌胃30 d);染毒终点记录大鼠体质量后麻醉处死、经心...     

当归补血汤注射液对妊娠小白鼠的影响

作者以当归补血汤注射液腹腔注妊娠小白鼠,以观察其对孕鼠及仔鼠的影响,并另设生理盐水组和MMC组进行对照。结果:①实验组孕鼠体重明显重于两对照组(P<0.01);②实验组仔鼠的发育和形态均正常(P>0.05);③实验组流产率最高(P<0.01):④实验组流产母鼠的子宫明显增生增大(P<0.05)。提示:本方剂对孕鼠具有补益增体重作用;对仔鼠发育及形态均无不良影响;但对孕鼠有流产作用。     

颌下腺切除对小鼠妊娠的影响

Swiss成年雌性小鼠138只．随机分为对照组（18只）和实验组（20只）。实验组小鼠切除颌下腺，对照组小鼠保留颌下腺。待伤口愈合后，与正常Swiss雄性小鼠合笼交配，观察妊娠情况。结果：完成妊娠时实验组平均每只母鼠的产仔数是9．3±1．76（只），对照组是10．6±0．97（只），二者有显著性差异。在孕第6、7天时，实验组平均每只母及怀胎鼠数且为11±1．87（只），对照组为10．75±07，二者无显著性差异。结论：颌下腺切除可以使孕鼠完成妊娠时产仔数目减少。     

超细碳酸钙对小鼠补钙效果的实验探讨

目的探讨不同粒径超细碳酸钙的补钙效果。方法选用3周断乳小鼠40只,用基础饲料喂食2周后按体质量分为1个对照组和3个实验组,每组10只。对照组继续喂食基础饲料,3个实验组分别喂食不同粒径的超细碳酸钙+基础饲料。连续喂养4周后进行3d钙代谢实验。结果各实验组小鼠体质量、股骨质量、钙吸收率、血清钙含量、股骨钙含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论超细碳酸钙是机体补充钙剂的良好钙源,并且粒径越小补钙效果越好。     

单次氯胺酮注射对孕鼠子代认知功能的研究

目的 探讨单次氯胺酮注射对孕鼠子代在空间认知能力、探索能力方面的行为学改变.方法 3月龄SD同胞雌大鼠12对,用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(N),小剂量氯胺酮组(K1),临床麻醉剂量氯胺酮组(1K2),大剂量氯胺酮组(1K3),与同龄SD同胞雄鼠4只按雌雄比例2∶1同笼交配受孕.K1、K2、K3组在孕鼠敏感致畸期(6～15d)的第10天分别以3,8,20 mg/kg行尾静脉单次注射氯胺酮,N组单次注射生理盐水2ml.在孕鼠子代20d时进行旷场实验测试(记录新生大鼠在中央格停留时间(S)和2min内穿越的格子数)和洞板实验(计数5min内大鼠伸入洞的次数).结果 旷场试验中,N、K2、K3组中央格停留时间分别是(2.45±1.23)s,(6.42±2.50)s,(6.41±2.19)s.与N组比较,K2组和K3组新生大鼠在中央格停留的时间明显高(F=13.42,P＜0.01),K1组无明显增高[(3.27±1.74)s,t=1.33,P＞0.05)].K1、K2、K3组穿越格子数减少[(15.33±6.81)个,(13.75±5.93)个,(16.92±6.54)个,F=4.24],差异有显著性(P＜0.05).洞板试验中,各组间比较,孕鼠子代的探洞次数差异无显著性(F=2.17,P＞0.01).结论 相当于临床麻醉剂量的氯胺酮单次静脉注射能影响孕鼠子代的空间认知能力;但对其探索认知能力无明显影响.     

孕期应激对痉挛幼鼠皮层NMDA受体含量的影响

目的探讨母体孕期应激与其子代痉挛症发生的相关性。方法痉挛模型的建立和放射性配基结合实验：受孕母鼠11只,随机分为两组,对照组5只,应激组6只。应激组进行慢性刺激（强迫母鼠在4℃冷水中游泳,1次/d,5min/次）直至分娩;对照组母鼠孕期不予刺激。仔鼠生后第12天腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartic acid,NMDA,7mg/kg）诱发痫样发作,通过[3H]MK-801结合NMDA受体,[3H]muscimol结合GABAA受体,从液闪仪中读数,计算受体含量,比较仔鼠皮层中NMDA受体含量。结果应激组仔鼠大脑皮层内兴奋性NMDA受体含量平均值为10 537fmol/L;正常组受体含量平均值为4 927fmol/L,差异有统计学意义（P=0.025）。结论母孕期应激与子代痉挛症发病具有相关性,能加大子代痉挛患病几率。     

大鼠妊娠前后吸入七氟烷对仔鼠海马NMDA受体表达的影响

目的：观察大鼠妊娠前后吸入七氟烷对仔鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-asparate receptor,NMDAR）的影响。方法：雌性SD大鼠18只,3月龄,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=6）：对照组（C组）、妊娠前吸入2．4％七氟烷6h组（BS组）和妊娠后6、10、14和18d吸入2．4％七氟烷6h组（PS组）。于出生当天（T_1）、出生后第7（T_2）、14（T3）和28天（T_4）时各组按窝别随机取12只仔鼠处死取海马,采用免疫荧光和RT-PCR法检测NMDAR（NR1、NR2A和NR2B）的表达水平。结果：与C组相比,BS组仔鼠海马NMDAR表达差异无显著性（P〉0．05）;PS组仔鼠T_1-T_3时NRl和NR2A的表达明显增强（P〈0．01）,NR2B表达显著降低（P〈0．01）;NR1 mRNA知NR2A mRNA表达增强（P〈0．05）,NR2B mRNA表达降低（P〈0．05）,T-4时NMDAR表达差异无显著性。结论：妊娠前吸入2．4％七氟烷6h对仔鼠海马NMDAR表达无影响,大鼠妊娠后特定时间内吸入2．4％七氟烷6h可引起仔鼠海马NMDAR表达短期内异常,这可能会引起仔鼠海马神经细胞凋亡和神经系统发育及认知功能的短期异常。     

米非司酮对晚孕引产大白鼠脑组织超微结构的影响

目的　探讨米非司酮引产对母鼠脑组织超微结构的影响。方法　将 10只孕鼠随机分为实验组和对照组 ,每组各 5只。孕 2 0d给予实验组母鼠灌服米非司酮 (11.5± 1)mg加麻油 1ml引产 ,对照组灌服麻油 1ml。产后取母鼠右侧大脑顶叶皮质组织进行电镜观察。结果　与对照组相比实验组母鼠脑组织可见 :①神经细胞肿胀 ,膜性细胞器减少 ;②神经毡局部有破坏 ,髓鞘暗板分离 ;③突触连接减少 ,间质水肿 ;④神经胶质细胞肿胀 ,毛细血管上皮内线粒体肿胀 ,外膜胶质屏障增宽。结论　米非司酮可造成母鼠脑组织缺血缺氧性损害。     

维生素D缺乏对大鼠肺发育影响的形态学研究

目的:研究维生素D(VitD)缺乏对大鼠肺发育的形态学影响.方法:雌性SD孕鼠随机分为正常对照组、VitD缺乏模型组及干预组3组,每组6只.对照组予光照及含VitD的正常饲料喂养;模型组及干预组予以避光、不含VitD的饲料喂养,2周后与成熟SD雄性大鼠交配,于孕17、18、19天干预组以活性VitD(0.5 mg/kg)灌胃,并恢复光照及正常喂养;模型组及对照组予以等体积生理盐水灌胃.各组取孕20天的胎肺及生后1天新生鼠肺组织,通过光镜观察和电镜技术.分析研究VitD缺乏对肺发育的形态学影响.结果:光镜下,孕20天模型组及干预组胎肺肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径均小于同龄正常对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05);生后1天新生鼠模型组肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径小于对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05),干预组肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径大于模型组,平均间隔厚度小于模型组(P<0.05).电镜下,孕20天及生后1天的模型组的板层小体数量均明显少于对照组,且孕20天模型组糖原沉积丰富,生后1天模型组板层小体结构疏松,可见板层小体排空现象;干预组上述变化较模型组有所改善.结论:孕期VitD缺乏抑制了孕晚期胎鼠及新生大鼠的肺发育,补充活性维生素D可逆转上述抑制作用.     

益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学的影响

目的:观察益气活血法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只。实验组分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞的厚度显著降低(P<0.01),炎症程度显著升高(P<0.01);药物治疗后,益气活血高、低剂量组、胃复春组大鼠胃组织炎症计分程度较模型组明显减轻(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠未见胃黏膜萎缩发生;药物治疗后,与模型组比较,益气活血高剂量组大鼠胃组织萎缩计分程度明显减轻(P<0.05)。结论:益气活血法可改善胃癌前病变大鼠模型胃黏膜组织病理。     

早期干预对宫内感染脑损伤仔鼠脑组织neuritin表达的影响

目的:本研究旨在探讨早期干预及康复训练对宫内感染致脑损伤仔鼠脑组织神经突起生长因子neuritin表达的影响。方法:30只Wistar大鼠在受孕后第17天和18天连续2天腹腔注射脂多糖(LPS)420ug/kg.d作为模型组,10只受孕大鼠在相同日龄注射等量无菌生理盐水作为对照组,随机选取模型组仔鼠100只,分为干预组(T)50只,非干预组(NT)50只;随机选取对照组仔鼠50只为NS组。干预组进行早期干预(触摸和丰富环境)和康复训练,非干预组和NS组不给任何干预。在仔鼠出生后24小时内随机选取模型组和对照组各5只行胎盘HE染色,观察胎盘病理变化情况,3组分别在1天、7天、14天、21天、28天随机选取10只取仔鼠脑组织行HE染色观察脑组织病理变化和免疫组化染色观察脑组织neuritin的表达情况。分别于14天、21天、28天行改良BBB评定和悬吊实验测定评分。结果:LPS组较NS组悬吊实验和改良BBB得分及neuritin表达均显著降低(p<0.05),其中T组显著高于NT组(p<0.05)。结论:早期干预后可提高脑neuritin的表达并能改善其运动功能。     

异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠心肌一氧化氮的改变

目的 建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌一氧化氮的变化.方法 选用清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为空白组10只,皮下注射生理盐水2次(0.25 ml,间隔24 h);模型组40只,皮下注射ISO 2次(170mg/kg间隔24 h).6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将模型随机分为心衰代偿组8只[生理盐水0.1 ml/(kg·d)ig]、心衰失代偿组14只[生理盐水0.1 ml/(ks·d)ig];18周使用超声心动图检测心功能指标,包括短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD);取心肌称量心室质量指数(VWI)、观察病理形态学特征,并利用硝酸还原酶法检测心肌NO浓度.结果 与空白组相比,心衰代偿组和心衰失代偿组心功能指标明显下降,心肌NO、心室质量指数明显升高(心衰代偿组P<0.05,心衰是代偿组P<0.01).与心衰代偿组相比心衰失代偿组心功能指标显著恶化,心肌NO、心室质量指数明显升高(P<0.01).结论 应用大剂量ISO可诱导大鼠充血性心力衰竭,该作用可能与心肌NO过度升高有关.     

全氟辛烷磺酸对SD大鼠的免疫损伤作用

目的观察全氟辛烷磺酸（PFOS）对SD大鼠的免疫损伤作用。方法健康成年SD大鼠24只,雌雄各半,随机等分为4组：溶剂对照组、低、中、高剂量PFOS染毒组;溶剂对照组进食2%Tween-80处理后的普通饲料,低、中、高PFOS染毒组分别进食5、25、125 mg/kg PFOS染毒饲料,连续染毒2个月。末次染毒24 h后,眼眶静脉丛取血后处死大鼠,测定各组大鼠的免疫功能指标的变化。结果中、高剂量PFOS染毒组脾脏、胸腺脏器系数比溶剂对照组降低（P〈0.05）;中、高剂量PFOS染毒组抗体形成细胞数、T淋巴细胞增殖功能、NK细胞的活性,及CD4＋细胞、CD8＋细胞、CD4＋/CD8＋比值及IFN-γ的分泌水平均低于溶剂对照组,差异均有显著性（P〈0.05）,并呈剂量—效应关系。与溶剂对照组比较,高剂量PFOS可降低大鼠对细胞的吞噬百分率和吞噬指数（P〈0.05）;脾脏组织出现不同程度的脾淋巴小结变小,边缘区变薄,白髓体积相对萎缩等病理损害,并随PFOS染毒浓度增加,病理损害越明显。结论全氟辛烷磺酸有致SD大鼠免疫功能损伤作用。