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1991年 | 3篇 |
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1.
目的观察妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)孕鼠肝脏、胎鼠脑组织结构变化;分析神经肽Y(NPY)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎鼠脑组织中的表达及意义。方法选择孕15 d SD大鼠,用孕酮及乙炔雌二醇建立孕鼠ICP模型,观察孕鼠肝脏和胎鼠脑组织的病理变化;应用免疫组织化学染色方法及图像分析检测ICP孕鼠(20例,实验组)及正常孕鼠(20例,对照组)脑组织中NPY的表达及定量。结果 ICP孕鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆酸(TBA)明显升高;光镜下见部分肝细胞有颗粒样变性和空泡变性。电镜下见肝组织中毛细胆管扩张、微绒毛肿胀,毛细胆管周围肝细胞内见电子致密物沉积。胎鼠脑组织疏松,空泡样变性明显,部分细胞溶解,甚至消失。实验组胎鼠脑组织NPY表达免疫阳性神经元主要位于海马区,免疫阳性细胞被染成棕黄色,免疫阳性颗粒主要分布在胞质和细胞膜表面。对照组海马区仅少部分细胞膜着色或无免疫着色。胎脑组织NPY的免疫组化结果用图像分析仪测定,结果显示:实验组NPY平均光密度值(1.0486±0.0182)明显高于对照组的(0.6297±0.0278),两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论 ICP母鼠肝脏及胎鼠脑组织有明显病变,胎鼠脑组织中的NPY表达升高,可能与胎脑组织受损有关。 相似文献
2.
目的:探讨再生基因Reg IV在多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢组织中的表达情况。方法:采用Poretsky法用胰岛素联合hCG诱导SD大鼠建立PCOS模型,观察大鼠体质量变化及卵巢相对质量;测定血清T、LH、FSH、E2、Ins水平;HE染色观察卵巢形态改变;免疫组织化学方法检测Reg IV蛋白在卵巢组织的定位表达;定量RT-PCR和Western blotting分别检测Reg IV在mRNA水平和蛋白水平的表达。结果:Reg IV分别表达于大鼠颗粒细胞、卵泡膜细胞以及黄体等部位;模型组卵巢中Reg IV mRNA及蛋白表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:Reg IV的表达下调可能与PCOS的发病有关。 相似文献
3.
目的:建立肝内妊娠期胆汁淤积症(ICP)大鼠模型,检测血红素加氧酶1(HO-1)在ICP孕鼠肝脏组织及胎鼠脑组织中的表达,探讨ICP的发病机制。方法:40只孕鼠随机分为实验组和对照组,每组20只。从孕15 d起,实验组孕鼠每天后肢内侧皮下注射孕酮和雌二醇,对照组孕鼠注射精制植物油。至孕21 d断头取血检测生化指标;取出母鼠肝脏及胎鼠脑组织,HE染色观察其病理组织学变化;免疫组织化学和图像分析法检测脑海马CA1区HO-1表达水平。结果:与对照组比较,实验组孕鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氮酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)水平均明显升高(P<0.01)。病理组织学表现,实验组孕鼠部分肝细胞有颗粒变性和空泡变性,肝小叶结构正常;胎鼠脑组织疏松,空泡样变性明显,部分细胞溶解,甚至消失。对照组孕鼠肝脏和胎鼠脑组织无明显病理改变。免疫组织化学及图像分析结果,与对照组比较,实验组胎鼠脑组织HO-1免疫着色强度减弱,HO-1表达水平明显下降 (P<0.05)。结论: ICP胎鼠脑组织中HO-1表达下降,可能与ICP胎儿窘迫的不良结局有关。 相似文献
4.
目的:评价多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中成纤维细胞因子21(FGF21)的表达,初步探讨FGF21在PCOS发病中的作用。方法:研究对象分为PCOS组和正常对照组。PCOS组分为肥胖患者和非肥胖患者。分别用酶联免疫法(ELISA)测定血清FGF21水平;采取磁酶免法测定黄体生成素(LH)、睾酮(T);应用化学发光法检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Ins)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。结果:PCOS组FGF21表达明显高于对照组(P<0.01),并且与体重指数(BMI)、Ins(r=0.423,P<0.01;r=0.341,P<0.05)成正相关;在PCOS组中,肥胖患者血清中的FGF21水平高于非肥胖患者(P<0.05),与IR、LH(r=0.440,P=0.046;r=0.44,P=0.044)成正相关。结论:PCOS患者血清中FGF21水平明显高于对照组,在PCOS组中肥胖患者血清中FGF21水平明显高于非肥胖患者。FGF21有望成为PCOS治疗中的新突破。 相似文献
5.
病例 : 先证者 :18岁 ,女 ,未婚。因原发性闭经就诊。体格检查 :身高 143cm ,体重 42kg,发育尚可 ,体态无明显异常 ,智力一般 ,心肺正常 ,乳房发育尚可 ,外阴发育 ,有阴毛 ,阴道口可见。肛查子宫扌门及一痕迹。B超 :子宫线状 ,约 1.3cm× 1.3cm× 0 .5cIn ;阴道可见 ,长 3.6cm ;左卵巢 1.9cm× 1.8cm ,右卵巢 1.8cm× 1.8cm。血清学检查 :FSH 5 .2 4mIU/m1,LH 3.2 7mIU/ml,E2 99pg/ml,P 0 .92ng/m1,T0 .32ng/ml。细胞遗传学检查 :取外周血常规制备染色体 ,G显带 ,记数 30个中期分裂相 … 相似文献
6.
滋养细胞自噬在重度子痫前期发病中的作用与分子机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究重度子痫前期患者胎盘滋养细胞自噬的发生规律及其导致细胞受损的可能机制。方法:收集23例重度子痫前期患者及23例正常孕妇的胎盘组织,应用扫描电镜观察胎盘绒毛表面的变化;透射电镜观察滋养细胞超微结构及自噬体形成;免疫组化检测胎盘组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ的表达变化,并将其相对表达量与胎盘重量、新生儿体质量进行相关性分析。结果:与对照组相比,重度子痫前期患者胎盘组织在扫描电镜下见绒毛稀少、排列紊乱等结构异常;透射电镜下见细胞质中典型的自噬体形成;免疫组化提示Beclin-1、LC3Ⅱ等蛋白表达显著升高(P<0.01),其相对表达量与胎盘重量、新生儿体质量呈负相关,Beclin-1,LC3Ⅱ与胎盘重量、新生儿体质量的相关系数分别为-0.977、-0.930,-0.812、-0.849。结论:重度子痫前期患者滋养细胞Beclin-1、LC3Ⅱ等蛋白的表达增加,自噬活性增高,与胎盘重量、新生儿体质量呈负相关。 相似文献
7.
目的 探讨腹腔镜CO2气腹对人宫颈癌CaSki细胞体外增殖能力的影响.方法 建立腹腔镜CO2气腹体外模型,以不同压力(0、7、14 mmHg)的CO2气腹对人宫颈痛CaSki细胞分别处理不同时间(1、2、3、4 h),设未处理组为对照.采用流式细胞仪检测各组细胞周期分布及增殖指数的变化,采用免疫细胞化学法分别检测处理后各组细胞PCNA 和 Ki-67的表达情况.结果 ①7 mmHg CO2气腹主要增加G2~M期细胞比例,而14 mmHg CO2气腹主要增加S期细胞比例.②caSki细胞的增殖指数与一定的压力和时间成正相关.③CO2气腹在一定的压力和作用时间范围能上调PCNA和Ki-67在CaSki细胞中的表达.结论 CO2气腹可提高人宫颈癌CaSki细胞体外增殖能力,从而实现其促肿瘤细胞生长的生物学效应. 相似文献
8.
缺失型血管紧张素转化酶基因与陈旧性心肌梗死患者胰岛素抵抗的关系 总被引:2,自引:2,他引:0
为探讨缺失型血管紧张素转化酶基因与陈旧性肌梗死患者胰岛素抵抗水平间的关系,本文选择55例陈旧性心肌梗死患者和47例普外科住院病人为对照组。用血浆空腹血糖浓度×血浆空腹胰岛素浓度÷22.5计算胰岛素抵抗。用聚合酶链反应技术检测血管紧张素转化酶基因缺失/插入多态性。结果发现,陈旧性心肌梗死患者胰岛素抵抗水平和缺失型血管紧张素转化酶基因频率较对照组无统计学差异(P>0.05)。陈旧性心肌梗死患者血管紧张素转化酶缺失纯合型、杂合型及插入纯合型基因型之间的胰岛素抵抗水平无统计学差异(P>0.05)。结果提示,缺失型血管紧张素转化酶基因和胰岛素抵抗与冠心病无联系,且它们之间不存在协同作用。 相似文献
9.
过去认为垂直传播所导致婴儿HBV的感染大部分发生在分娩过程和产后母婴密切接触过程中,仅15%以下可能系宫内感染,即母亲体内的病毒突破胎盘屏障传播给胎儿。近年来有人在乙型肝炎患者的生殖细胞(精、卵细胞)中发现HBVDNA,可见HBV宫内传播应存在另一种方式,即感染经生殖细胞受精过程垂直传播。本文就近年来该方面的研究进展综述如下。 一、研究现状 70年代初国外即有学者在乙肝患者精液、阴道分泌物以及月经血内检测出HBsAg,证实精液有传染性,将乙型肝炎归为一种性传播疾病。并发现一例妇女因人工授精时误授H… 相似文献
10.
目的:探讨信号接头蛋白crk在宫颈癌恶性潜能中发挥的作用,以及RNA干扰沉默宫颈癌Caski细胞株中的crk基因表达后,观察能否有效阻抑宫颈癌Caski细胞的增殖、侵袭和转移等恶性潜能.方法:将构建有crk基因的RNA干扰载体 pSUPER-crki,采用脂质体介导法转染Caski细胞;随后采用RT-PCR和Western 印迹法检测各组细胞转染前后crk mRNA和蛋白表达水平的变化;用细胞生长曲线、软琼脂克隆形成实验、Transwell小室体外侵袭实验、细胞骨架荧光染色等方法,检测宫颈癌细胞生物学行为的变化.结果:Western 印迹法检测证实,Caski细胞中存在着高表达的crk蛋白;转染pSUPER-Crki质粒后,能明显抑制Caski细胞内源性crk mRNA和蛋白的表达;crk mRNA表达水平下降74.8 %,蛋白表达水平下降72.4 %.crk-RNAi组与空白对照组及空载体组比较,细胞生长速度减慢、软琼脂克隆形成率下降、穿过人工基底膜的细胞数减少(P<0.05),其细胞的黏着斑减少,骨架染色也明显弱于以上2种对照组细胞.结论:信号接头蛋白crk可能参与宫颈癌Caski细胞的黏着斑组装和细胞骨架重组,诱发癌细胞增殖、侵袭、转移等恶性潜能.以crk基因为靶向的RNAi可有效抑制Caski细胞中的crk基因的表达,能有效阻抑Caski的恶性潜能,有望成为新的宫颈癌基因治疗的分子靶点. 相似文献